Παιδική αναπνευστική ανεπάρκεια

　　Δεν μεταδοτική ασθένεια: όπως η πνευμονία από βακτήρια, ιούς, μύκητες, πρωτόζωα και άλλες ασθένειες που προκαλούν αναπνευστική ανεπάρκεια, ή η σепσις που προκαλείται από συστημική λοίμωξη και προκαλεί αιμορραγία, οίδημα κ.λπ. στην πνευμονική και την πνευμονική περιοχή.

　　Δεν μεταδοτική ασθένεια: όπως η πνευμονία από βακτήρια, ιούς, μύκητες, πρωτόζωα και άλλες ασθένειες που προκαλούν αναπνευστική ανεπάρκεια, ή η σепσις που προκαλείται από συστημική λοίμωξη και προκαλεί αιμορραγία, οίδημα κ.λπ. στην πνευμονική και την πνευμονική περιοχή.3Δεν μεταδοτική ασθένεια: όπως η πνευμονία από βακτήρια, ιούς, μύκητες, πρωτόζωα και άλλες ασθένειες που προκαλούν αναπνευστική ανεπάρκεια, ή η σепσις που προκαλείται από συστημική λοίμωξη και προκαλεί αιμορραγία, οίδημα κ.λπ. στην πνευμονική και την πνευμονική περιοχή.

　　1Δεν μεταδοτική ασθένεια: όπως η πνευμονία από βακτήρια, ιούς, μύκητες, πρωτόζωα και άλλες ασθένειες που προκαλούν αναπνευστική ανεπάρκεια, ή η σепσις που προκαλείται από συστημική λοίμωξη και προκαλεί αιμορραγία, οίδημα κ.λπ. στην πνευμονική και την πνευμονική περιοχή.

　　（1Δεν μεταδοτική ασθένεια: όπως η πνευμονία από βακτήρια, ιούς, μύκητες, πρωτόζωα και άλλες ασθένειες που προκαλούν αναπνευστική ανεπάρκεια, ή η σепσις που προκαλείται από συστημική λοίμωξη και προκαλεί αιμορραγία, οίδημα κ.λπ. στην πνευμονική και την πνευμονική περιοχή.28Δεν μεταδοτική ασθένεια: όπως η πνευμονία από βακτήρια, ιούς, μύκητες, πρωτόζωα και άλλες ασθένειες που προκαλούν αναπνευστική ανεπάρκεια, ή η σепσις που προκαλείται από συστημική λοίμωξη και προκαλεί αιμορραγία, οίδημα κ.λπ. στην πνευμονική και την πνευμονική περιοχή.

　　（2Δεν μεταδοτική ασθένεια: όπως η πνευμονία από βακτήρια, ιούς, μύκητες, πρωτόζωα και άλλες ασθένειες που προκαλούν αναπνευστική ανεπάρκεια, ή η σепσις που προκαλείται από συστημική λοίμωξη και προκαλεί αιμορραγία, οίδημα κ.λπ. στην πνευμονική και την πνευμονική περιοχή.

　　（3Δεν μεταδοτική ασθένεια: όπως η πνευμονία από βακτήρια, ιούς, μύκητες, πρωτόζωα και άλλες ασθένειες που προκαλούν αναπνευστική ανεπάρκεια, ή η σепσις που προκαλείται από συστημική λοίμωξη και προκαλεί αιμορραγία, οίδημα κ.λπ. στην πνευμονική και την πνευμονική περιοχή.

　　2Δεν μεταδοτική ασθένεια: όπως η πνευμονία από βακτήρια, ιούς, μύκητες, πρωτόζωα και άλλες ασθένειες που προκαλούν αναπνευστική ανεπάρκεια, ή η σепσις που προκαλείται από συστημική λοίμωξη και προκαλεί αιμορραγία, οίδημα κ.λπ. στην πνευμονική και την πνευμονική περιοχή.

　　（1Δεν μεταδοτική ασθένεια: όπως η πνευμονία από βακτήρια, ιούς, μύκητες, πρωτόζωα και άλλες ασθένειες που προκαλούν αναπνευστική ανεπάρκεια, ή η σепσις που προκαλείται από συστημική λοίμωξη και προκαλεί αιμορραγία, οίδημα κ.λπ. στην πνευμονική και την πνευμονική περιοχή.

　　（2Δεν μεταδοτική ασθένεια: όπως η πνευμονία από βακτήρια, ιούς, μύκητες, πρωτόζωα και άλλες ασθένειες που προκαλούν αναπνευστική ανεπάρκεια, ή η σепσις που προκαλείται από συστημική λοίμωξη και προκαλεί αιμορραγία, οίδημα κ.λπ. στην πνευμονική και την πνευμονική περιοχή.

　　3、κατάλογος κατηγοριών με βάση τις αιτίες της λοίμωξης και της μη λοίμωξης

　　（1Δεν μεταδοτική ασθένεια: όπως η πνευμονία από βακτήρια, ιούς, μύκητες, πρωτόζωα και άλλες ασθένειες που προκαλούν αναπνευστική ανεπάρκεια, ή η σепσις που προκαλείται από συστημική λοίμωξη και προκαλεί αιμορραγία, οίδημα κ.λπ. στην πνευμονική και την πνευμονική περιοχή.

　　（2Δεν μεταδοτική: όπως η χειρουργική, η τραυματισμός, η εισπνοή, η κατάδυση, η δηλητηρίαση κ.λπ. που προκαλούν κεντρική και περιφερική αναπνευστική ανεπάρκεια.

　　4、Meningitis

　　With respiratory failure, or multiple organ dysfunction syndrome with respiratory failure.

　　5、Classification according to pathophysiological characteristics

　　（1）Acute respiratory failure: It is mostly acute onset and persistent hypoxemia, depending on emergency resuscitation for rescue.

　　（2）Chronic respiratory failure: It is mostly manifested as progressive damage to pulmonary basic diseases. Leading to decompensation, hypercapnia and acidosis.

　　（3）Blood oxygen and carbon dioxide levels: Clinical diagnosis of respiratory failure as type Ⅰ (hypoxemia) and type Ⅱ (hypoxemia with hypercapnia) based on blood gas analysis.

　　二、Pathogenesis

　　The etiology is caused by upper and lower respiratory tract obstruction, pulmonary disease, central nervous system disease, or myopathy, causing severe damage to respiratory function and inability to effectively exchange gases, leading to O2，CO2Normal or decreased (type Ⅰ), or excessive (type Ⅱ), resulting in a decrease in lung volume, a decrease in compliance, and an increase in respiratory function, a series of physiological functional disorders and metabolic disorders. The normal operation of ventilation and gas exchange depends on the regulation of the respiratory center. A healthy thorax, respiratory muscles and nervous支配, unobstructed airways, perfect alveoli, and normal pulmonary circulation. Any cause that seriously damages one or more links can lead to obstacles in the process of ventilation and gas exchange, resulting in respiratory failure. Due to different etiology and pathophysiological basis, it is not comprehensive to use a single standard as the guidance for all respiratory failure. According to clinical manifestations, combined with blood gas analysis, it can be divided into two types: gas exchange failure and ventilation failure.

　　1、Ⅰ型呼衰

　　The main cause of gas exchange failure is the failure of pulmonary function, mainly due to pulmonary parenchymal lesions. That is, the obstruction of gas exchange between alveoli and blood and the anomaly of ventilation and blood flow ratio cause the lungs to be unable to have sufficient O2To the pulmonary capillaries, resulting in low oxygenation of arterial blood2Και η CO2Excreted normally or increased, PaCO2Normal or decreased. Some may develop respiratory alkalosis due to compensatory increased respiration, which often occurs in widespread pulmonary lesions. Including bacterial, viral, fungal infections, inhalation pneumonia, interstitial pneumonia, inhalation of irritant gases, respiratory distress syndrome, shock lung, pulmonary edema, and widespread atelectasis, etc., also belong to this type. When inhaling indoor air at rest at sea level atmospheric pressure, the characteristic changes of blood gas are PaO2

　　（1）Disorders of gas diffusion: Due to severe changes in alveolar capillaries and a decrease in effective capillary beds caused by pulmonary congestion, pulmonary edema, alveolitis, and other conditions such as emphysema and pulmonary embolism, there is a dysfunction in gas diffusion. Because CO2Diffusion capacity is lower than O2Large2times～25Times, so in the blood-filled areas, CO2Retention, while in the low O2Stimulation, the alveoli are overventilated, and more CO2，the pH value increases, but it cannot absorb more O2，manifested as a lack of O2。If heart rate is also increased, there will be no sufficient time for diffusion, leading to respiratory failure.

　　（2）Uneven ventilation and blood flow ratio (V/Q) Anomalies: The rate of alveolar gas exchange depends on the ratio of alveolar minute ventilation to the minute blood flow of the alveolar capillaries surrounding the alveoli. If respiratory tract diseases are present, in the areas where alveolar ventilation is insufficient, ventilation/πρόσβαση στο αίμα είναι μικρότερη από 0.8παραμένει το πνεύμονα να διατηρείται γεμάτος αίμα, η φλέβα του αίματος δεν έχει αναπτυχθεί πλήρως, εισέρχεται στην αρτηρία, δημιουργώντας ενδοπνευμονική αναδιανομή και προκαλώντας χαμηλή οξυγόνωση2υπερβολική συσσώρευση, αυτό συμβαίνει συχνά σε πνευμονική πνιγμένη. Αν η αναπνοή/πρόσβαση στο αίμα είναι μεγαλύτερη από 0.8αποτελείται από το μέρος της βλάβης που διατηρείται καλά την αναπνευστική, αλλά η ροή του αίματος μειώνεται, η εισπνοή του αέρα δεν μπορεί να εκτελέσει τη φυσική ανταλλαγή αερίων, δημιουργώντας ανεπαρκή αναπνοή, αυξάνοντας τον όγκο του ανεπαρκούς κεντρικού όγκου, μειώνοντας τον όγκο του αερίου των αερογόνων, προκαλώντας έλλειψη οξυγόνου2πρέπει να αυξηθεί ο αριθμός των αναπνοών για να αυξηθεί η αναπνευστική χωρητικότητα και να αντικατασταθεί το PCO2διατηρείται ή μειώνεται, συχνά παρατηρείται σε πνευμονική αγγειακή νόσο

　　2τύπος αναπνευστικής ανεπάρκειας

　　με κύρια αναπνευστική ανεπάρκεια, λόγω της βλάβης στο εσωτερικό του πνεύμονα (συμπεριλαμβανομένων της βλάβης της αναπνευστικής οδού, της αύξησης του φυσικού κεντρικού όγκου) ή εξωτερικών λόγων (ανωμαλίες του κεντρικού αναπνευστικού κέντρου, του θωρακικού τοιχώματος, των αναπνευστικών μυών) προκαλεί. Υπάρχουν χαμηλή οξυγόνωση2υπερβολική συσσώρευση με υπερκαπνωση. Όλες οι βλάβες που μειώνουν τη δύναμη του πνευμονικού δυναμικού ή αυξάνουν την αντίσταση μπορούν να προκαλέσουν. Επειδή η συνολική αναπνευστική χωρητικότητα μειώνεται, η αεριστική χωρητικότητα των αερογόνων μειώνεται επίσης, ακόμη και αν η συνολική αναπνευστική χωρητικότητα δεν μειώνεται, λόγω της αύξησης του όγκου του αποθέματος, η αεριστική χωρητικότητα των αερογόνων θα μειωθεί, προκαλώντας έλλειψη οξυγόνου2και η CO2υπερβολική συσσώρευση. Κλινικά, οι ασθενείς παρουσιάζουν αναπνευστική δυσκολία, δυσκολία αναπνοής, σοβαρή κόκκινη οξυγόνωση,黏稠 ή μεγάλη ποσότητα αποτύπων στο αναπνευστικό σύστημα, μπορεί να συνοδεύεται από περιφερικό πνευμονικό άσθενεια ή περιοριστική πνευμονική πνιγμένη, οι παιδιά είναι ανήσυχα ή απασθενής. Η αίμα ανασκόπηση PaCO2περισσότερο από6.67kPa(50mmHg), PaO2μειωθεί σε λιγότερο από8kPa(60mmHg), αυτός ο τύπος μπορεί να διαχωριστεί σε2Τα κύρια είδη είναι

　　（1Αναπνευστική αναπνευστική ανεπάρκεια που προκαλείται από την αναπτυξιακή διαταραχή του θωρακικού οστού, η πυκνότητα της πνευμονικής μεμβράνης, η συσσώρευση αερίου ή υγρού στο θωρακικό κελί, η σκληροποίηση του πνεύμονα κ.λπ., η μείωση της ελαστικότητας του θωρακικού τοιχώματος ή του πνευμονικού ιστού, καθώς και η νευρομυϊκή νόσος όπως η πολυποικιλία νευρώνων, η πολυομυελίτιδα, η παράλυση των αναπνευστικών μυών κ.λπ. Η αναστολή του κεντρικού αναπνευστικού κέντρου ή η απώλεια της λειτουργίας του, όπως η τοξικότητα της μορφίνης, της βαβιτόνης, των αναισθητικών κ.λπ., η σοβαρή έλλειψη οξυγόνου του εγκεφάλου2encephalitis, meningitis, increased intracranial pressure, etc., limiting the respiratory action, and the oxygen entering the alveoli from the outside2μειώνεται, και αποκλείεται η CO2μειώνεται, προκαλώντας έλλειψη οξυγόνου2και η CO2υπερβολική συσσώρευση.

　　（2Αναπνευστική αναπνευστική ανεπάρκεια που προκαλείται από τη βλάβη της αναπνευστικής οδού: Αφορά την αναπνευστική δυσκολία ή την αναπνευστική δυσκολία που προκαλείται από τη βλάβη της αναπνευστικής οδού. Η πιο συχνή είναι η βρογχίτιδα, η πνευμονία, η βρογχίτιδα και ο όγκος του μεσοθωρακίου, κ.λπ., που προκαλούνται από την πίεση ή τη βλάβη, αυξάνοντας την αντοχή της αναπνοής, την ανεπαρκή αερισμό των αερογόνων, και σε ορισμένες περιοχές παρουσιάζουν κατάσταση χωρίς αέριο. Η συνολική χωρητικότητα του πνεύμονα και η χωρητικότητα του πνεύμονα είναι φυσιολογική, ακόμη και αυξημένη, αλλά η όγκος του αποθέματος είναι σημαντικά μεγαλύτερος από τη συνολική χωρητικότητα του πνεύμονα, η μέγιστη αναπνευστική χωρητικότητα μειώνεται, η χρόνος αναπνοής είναι σημαντικά μακρύς, και συχνά τα δύο συνδυάζονται, και έχουν χαμηλή οξυγόνωση2αυξημένη, λόγω της ταχείας εμφάνισης2πυκνότητα δεν μπορεί να επαρκώς αντικατασταθεί από την ανόργανη ανθρακικό οξύ που δεν μπορεί να διατηρηθεί από τους νεφρούς, με αποτέλεσμα την αναπνευστική αцидωση. Η υπερκαπνωση αυξάνει την αντίσταση της πνευμονικής αρτηρίας, την διαστολή των αγγείων του εγκεφάλου, προκαλώντας αυξημένη颅内 πίεση και εγκεφαλικό οίδημα. Και οι δύο τύποι αναπνευστικής ανεπάρκειας έχουν έλλειψη οξυγόνου2Και η CO2Η αποθήκευση παρατηρείται μόνο στον τύπο II, αλλά και στον τύπο I κατά την τελευταία φάση μπορεί να εμφανιστεί. Η κεντρική νευρική και η νευρομυϊκή νόσος μπορεί να προκαλέσει μόνο τον τύπο II αναπνευστικής ανεπάρκειας, ενώ η νόσος που επηρεάζει το πνεύμονα και τους βρόγχους μπορεί να προκαλέσει τόσο τον τύπο I όσο και τον τύπο II. Αν εμφανιστεί μόνο ο τύπος I, τότε το πνεύμονα θα πρέπει να επηρεάζεται.

　　Mainly include gastrointestinal bleeding, arrhythmia, pneumothorax, DIC, superficial venous thrombosis, pulmonary embolism, complications of tracheal intubation or incision, secondary infection, etc.

　　1Development of severe lung injury and acute respiratory distress syndrome central respiratory failure can develop into ventilator-associated pneumonia and lung injury. During continuous mechanical ventilation, poor respiratory management can lead to maldevelopment of airway alveoli, respiratory tract bacterial infection, developing pneumonia, and exacerbating respiratory failure. Chemotherapy and immunosuppression, intestinal ischemia and hypoxia-Reperfusion injury, etc., can lead to severe pulmonary infectious injury and develop into ARDS.

　　2When respiratory failure develops into extrapulmonary organ dysfunction, persistent hypoxemia can lead to lung and extrapulmonary organ dysfunction. This is mainly due to the massive accumulation of inflammatory cells in the lungs, releasing pro-inflammatory mediators into the circulation, attacking extrapulmonary organs, leading to functional and structural damage of extrapulmonary organs, which can develop into multiple organ dysfunction and failure.

　　1Respiratory system

　　Due to the small lung capacity of children, to meet the metabolic needs, the main compensation for pulmonary ventilation relies on the increase in respiratory frequency. When the respiratory frequency>4times/min, the effective alveolar ventilation tends to decrease, therefore, dyspnea is often manifested as shallow and rapid breathing, and even infants and young children can reach8times～10times/min, there are three凹陷 signs, when the respiratory muscles become fatigued, the breathing rate slows down, accompanied by severe hypoxia and high carbon dioxide retention, and various clinical abnormalities appear; when the blood oxygen saturation12.0kPa(9At 0mmHg, it can produce anesthetic effects on the respiratory center, and respiration can only be maintained by the stimulation of hypoxia to the chemoreceptors. At this time, if high concentration oxygen is given, it can反而抑制呼吸.

　　2Nervous system

　　During hypoxemia, there may be restlessness, confusion, drowsiness, coma, seizures, central respiratory failure with irregular breathing rhythm, and tidal breathing; in the late stage of respiratory failure, when the optic nerve is compressed, there may be changes in unequal pupils.

　　3Cardiovascular system

　　Early hypoxemia can cause tachycardia, increased cardiac output, and blood pressure rise; later, bradycardia, muffled heart sounds, blood pressure drop, and arrhythmia may occur.

　　4Other organ systems

　　Hypoxemia can lead to vasoconstriction of visceral vessels, gastrointestinal bleeding and necrosis, abnormal increase of metabolic enzymes in liver function, kidney dysfunction can lead to symptoms such as proteinuria, oliguria, and anuria.

　　5Imbalance of acid-base and water and salt electrolytes

　　Hypoxemia and acidosis lead to abnormal metabolism of tissue cells, coupled with insufficient energy intake, limited fluid resuscitation, diuretic use, and other factors, which can cause hyperkalemia, hypokalemia, hyponatremia, hyperchloremia, and hypocalcemia in children. The kidney's regulatory role in acid-base, water and salt electrolyte balance is limited, especially during hypoxemia when renal blood flow decreases, further limiting the kidney's regulatory function, which can exacerbate systemic acid-base imbalance and water and salt electrolyte disorders.

　　要积极治疗导致呼吸衰竭的疾病。治疗休克和严重感染时，要控制输液速度和出入量平衡，避免长时间吸入高浓度氧，是防止急性呼吸衰竭的有效措施。血液气体微量分析的临床应用，可籍以观察其功态改变，有助于早期发现异常，分析病因，及时处理，以抢救生命。

　　1、尿常规及血清肌酐

　　正常者，可排除肾性酸中毒。

　　2、血气分析

　　能准确地反映呼衰时体内缺氧和酸中毒的具体情况，方法简单，自应用微量测定以来，可多次重复进行，以观察其动态变化，同时还可了解机体对酸中毒的代偿程度和循环功能，与临床现象，简易通气量测定，电解质检查等作综合判断，对指导治疗具重要意义。

　　3、心、肝、肾功能及电解质

　　血清心肌酶谱，尿素氯，肌酐，转氨酶，电解质测定等，有助于心脏，肾脏，肝脏功能受损及电解质紊乱的诊断。

　　4、肺活量

　　床边测定肺活量，第1秒时间肺活量或高峰呼气流速(PEER)可有助于了解通气损害的程度，如肺活量占预计值1/2Πρέπει να ληφθεί υπόψη η μηχανική αναπνοή, κατανάλωση του πρόβλεψης1/3Πρέπει να εφαρμοστεί η μηχανική αναπνοή αμέσως, πρέπει να γίνει η ηλεκτροκαρδιογράφηση, η ακτινογραφία του θωρακικού και η υπερήχωση, η CT κ.λπ.

　　Οι ασθενείς με αναπνευστική ανεπάρκεια των παιδιών μπορούν να τρώνε εύκολα και εύκολα εύποτα, πλούσιες σε θρεπτικά συστατικά τροφές, αν η νόσος είναι πιο σοβαρή, κυρίως υγρά και μισά υγρά. Η διατροφή δεν πρέπει να είναι πολύ αλμυρή, να έχει λιγότερα γλυκά και λιγότερα λιπαρά, να αποφεύγεται η πικάντικη και η ερεθιστική τροφή..

　　1. Πρότυπο θεραπείας

　　Για να αυξήσουμε την PaO2και την SO2Αυξάνει την PaCO2Η νόσος των παιδιών εξελίσσεται γρήγορα, με υψηλό ποσοστό θανάτου, πρέπει να αντιμετωπιστεί ενεργά.

　　1Θεραπεία αιτιών

　　Για την αίτια της αναπνευστικής ανεπάρκειας, λαμβάνονται διάφορες αποτελεσματικές μέθοδοι. Ειδικά για την αποκατάσταση των ασθενειών που προκαλούν αναπνευστική ανεπάρκεια, όπως τον έλεγχο της λοίμωξης κατά τη διάρκεια της πνευμονίας, τη θεραπεία της εγκεφαλικής οίδησης από κεντρικά νευρικά νοσήματα, τη θεραπεία της πνευμονικής οίδησης των παιδιών με ARDS κ.λπ. Η βελτίωση της αίματος και του αέρα έχει σημαντική σημασία για την αντιμετώπιση της κύριας νόσου που δεν μπορεί να 해λυθεί αμέσως; Η αναπνευστική δυσλειτουργία είναι διαφορετική, και η έμφαση είναι διαφορετική. Η βελτίωση της αναπνοής για τα παιδιά με αναπνευστική βλοκада, η βελτίωση της ανταλλαγής αερίων για τα παιδιά με ARDS, και η ισορροπία της πνευμονίας. Επομένως, η σωστή διάγνωση είναι η προϋπόθεση για τη λογική θεραπεία, μόνο όταν υπάρχει σαφής κατανόηση των φυσιολογικών χαρακτηριστικών της αναπνευστικής ανεπάρκειας του παιδιού, μπορεί να κρατηθεί η διαφορετική χαρακτηριστική της ασθένειας, να ληφθούν διαφορετικές θεραπευτικές στρατηγικές.

　　2thn xronika anoxia, gia ton xronika anoxia, gia ton xronika anoxia

　　thn xronika anoxia, gia ton xronika anoxia, gia ton xronika anoxia-thn xronika anoxia, gia ton xronika anoxia, gia ton xronika anoxia3～0.5)thn xronika anoxia, gia ton xronika anoxia, gia ton xronika anoxia2>9)thn xronika anoxia, gia ton xronika anoxia, gia ton xronika anoxia4～0.5)thn chronika anoxia, gia ton xronika anoxia, gia ton xronika anoxia, gia ton xronika anoxia3～0.4)thn pneumonikotita tou hmeromnion12～24h, kai gia tous pio katanomous, xreazetai na diatrepsoume ton pneumonikotitas, meta ton kohlonyntikotita kai tous pio katanomous80％24～48h, kai gia tous pio katanomous, xreazetai na diatrepsoume ton pneumonikotitas, meta ton kohlonyntikotita kai tous pio katanomous

　　3kai ton mikropneumothorax. Kai gia tous pio katanomous, xreazetai na diatrepsoume ton pneumonikotitas, meta ton kohlonyntikotita kai tous pio katanomous

　　me thn mikropneumothorax, meta thn mikropneumothorax kai thn mikropneumothorax. Gia tous allous, kai gia tous pio katanomous, xreazetai na diatrepsoume ton pneumonikotitas, meta ton kohlonyntikotita kai tous pio katanomous, gia ton kohlonyntikotita kai tous pio katanomous1～2h, drosose kai megaluphia tou pneumatos, meta thn katathsesi tou kohlonyntikou kai thn mikropneumothorax. Dinamizoume thn mikropneumothorax me thn mikropneumothorax, meta thn mikropneumothorax kai thn mikropneumothorax

　　4

　　（12sthn4.7～6kPa(35～45mmHg). Neonatologia kai mikroterai3mhn tou yioy pneumonikotitas4times～5times/min, gia tous paidia3times～5times/min, gia tous paidia2times～4times/min. Ths kataskevashs tou pneumatos kai tou tachitmoniou, sth xreosi tou pneumatos kai tou klimakon tou pneumatos, gia tous paidia6ml/kg. An FiO2>40％ gia na diorthothei thn SO2>85％, xreazetai na xwrepsoume ton PEEP2～4cmH2

　　（2/A(PO2)-PaO2/PAO2, me PAO2=FiO2x( PB-PH2O)-PaCO2/R, PAO2to pneumoniko pneumatos oxia, PB to pneumatos atmoseos (760mmHg), PH2O to pneumoniko pneumatos hydropnoi (47mmHg), R to pneumoniko xreosi (0.8). An a/A>0.5, kai kai thn mikra defektia tou pneumonikou; a/A

　　（3thn parakatathsesi tou pneumatos: sxediasmenoi den yparxei megalopoihshs ths parakatathsesis tou pneumatos, kai epeidh mpori na xwrepsoun kai na koinonizontai megalythia sthn kraniou kai toxikotita tou kraniou. Gia tous allous, kai gia tous pio katanomous, mpori na parakatathsetai megalopoihsh tou kohlonyntikou kai PaCO2me ton kairotismo7～9kPa(5times～65mmHg), me alla oti den xreiasi na xwrepsoume kai katapausi thn tachytmonia tou pneumonikon, me alli kai kai thn megaluphia tou pneumatos kai tou klimakon tou pneumatos. Oti thelei, ksanapaei na xwrepsoume tachytmonia tou pneumonikon5times～7times/min, για να αυξήσει το όγκο της αναπνοής ανά λεπτό.

　　5、αναπνευστικά φάρμακα

　　Για την κεντρική ακεραιότητα της αναπνευστικής ανεπάρκειας, μπορεί να χρησιμοποιηθούν τα φάρμακα nikethamide (可乐明), lobeline (山梗菜碱) για την ενίσχυση του κεντρικού αναπνευστικού κέντρου, αλλά η αποτελεσματικότητα δεν είναι μακροχρόνια, πρέπει να διασφαλιστεί ότι η οδός αναπνοής είναι ελεύθερη, οι νεογέννητοι δεν χρησιμοποιούνται γενικά. Nikethamide (可乐明) ενδομυϊκά, ενδοδερμικά ή ενδοφλέβια6months75mg/times,1～3years125mg/times,4～7years175mg/times. Η lobeline ενδοδερμικά ή ενδομυϊκά1～3mg/times, ενδοφλέβια ένεση3～3mg/times, είναι απαραίτητο να διασφαλιστεί30min μπορεί να επαναληφθεί.

　　6、μειώστε την intrakranιακή πίεση

　　αν αντιμετωπιστεί η εγκεφαλική οίδηση, η αρχή είναι να χρησιμοποιηθεί η "διαφυγή και συμπλήρωση" μέθοδος, να ελέγξει την ποσότητα εισόδου και εξόδου του υγρού, να επιτευχθεί η ελαφριά ανυδρίαση. Ο συχνός φαρμακευτικός είναι η mannitol, η ενδοφλέβια ένεση κάθε φορά25～0.5g/kg, διαστήματα4～6h επαναλαμβανόμενα. Γενικά μετά τη λήψη των φαρμάκων20min η intrakranιακή πίεση ξεκινά να μειώνεται. ή χρησιμοποιήστε την mannitol-γλυκερίνη/νατρίου χλωριούχου (γλυκερίνη συμπληρωματική) (0.5～1.0g/kg) εναλλασσόμενα, διαστήματα4～6h, μέχρι να ανακουφιστούν τα συμπτώματα και να σταματήσουν σταδιακά τα φάρμακα. Οι διουρητικά χρησιμοποιούνται συχνά με το furosemide, ενδομυϊκή ή ενδοφλέβια ένεση, κάθε φορά1～2mg/kg, οι νεογέννητοι πρέπει να διατηρούνται σε διαστήματα12～24h. Η κύρια ανεπιθύμητη ενέργεια είναι η δίψα, η υποτασμογονία, η υπονατριαιμία, η υποκαλιαιμία, η υποχλωριαιμία, η υποκαλιαιμία κ.λπ. Οι ασθενείς με υπαρξιακή διαταραχή υγρών και ηλεκτρολυτών πρέπει να διορθώσουν την κατάσταση σε χρόνο.

　　7、διορθώστε την αλκαλοξαιμία

　　（1）Η αναπνευστική αλκαλοξαιμία: Η κύρια μεταβολική ανισορροπία στη βρογχική ανεπάρκεια είναι η αναπνευστική αλκαλοξαιμία. Γενικά πρέπει να διατηρηθεί η οδό αναπνοής, να ενθαρρύνεται η αναπνοή, και είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί η μηχανική αναπνοή, αν χρειαστεί, για να μειώσει το διοξείδιο του άνθρακα των ιστών και του κυκλοφορούντος αίματος.

　　（2）Η μεταβολική αλκαλοξαιμία χρησιμοποιεί φαρμακευτικά που περιέχουν αλκαλικό νάτριο, για να αντιμετωπίσει τα σταθερά οξέα του σώματος, να αυξήσει την HCO3-，διορθώστε την αλκαλοξαιμία. Επιπλέον, η αλκαλοξαιμία μπορεί να ερεθίσει τη σπασμολύτρωση των αεραγωγών και να μειώσει την επίδραση των βρογχοδιασταλτικών φαρμάκων, το υδρογονοκαρβονικό νάτριο μπορεί να διευκολύνει τη σπασμολύτρωση των βρογχών. Η υποξαιμία και η αλκαλοξαιμία μπορεί να προκαλέσουν μυοπάθεια του καρδίου και σπασμό των μικρών αγγείων του πνεύμονα, η συμπλήρωση υδρογονοκαρβονικού νάτριου μπορεί να παρέχει καρδιακή ενίσχυση και διόγκωση των αγγείων του πνεύμονα, ευνοεί την βελτίωση της αιματοδυναμικής του πνεύμονα. Γενικά εφαρμόζεται5％ υδρογονοκαρβονικό νάτριο,1ml=0.6mmol, η δόση περίπου είναι κάθε μέρα2～3mmol(3～5ml)/kg, πρώτα χρησιμοποιήστε το μισό όγκο(1～1.5mmol/kg). Η μέθοδος υπολογισμού: HCO3-(mmol)=0.3×BE×βαρύτητα σώματος (kg). Στην περίπτωση ενδοφλέβιας ένεσης ή αργής ένεσης, μπορεί να μετατραπεί σε5％ υδρογονοκαρβονικό νάτριο με γαλακτικό-Η ρινγή ή η γλυκόζη φυσιολογικής νάτριοχλωρίδωσης εξασθενείται σε1.4％ συγκέντρωση, για να μειώσει την ερεθιστικότητα του αλκαλικού υγρού στα φλέβες. Αν το αλκαλικό υγρό συμπληρωθεί πολύ γρήγορα ή δεν βελτιωθεί τοπικά η αναπνοή και η περιφερική κυκλοφορία, μπορεί να προκύψει μεταβολική αλκαλοξαιμία, η οποία μπορεί να προκαλέσει κώμα και σταματόμηση της καρδιακής δράσης. Στην περίπτωση μεταβολικής αλκαλοξαιμίας, μπορεί να μειωθεί γρήγορα και κατάλληλα η αναπνοή για να προκαλέσει αναπνευστική αλκαλοξαιμία, να συμπληρωθεί η φυσιολογική νάτριοχλωρίδιο, ή να δοθεί ορális χλωριούχος αμμώνιο, ενδοφλέβια ή ορális χλωριούχος κάλιο για να διορθωθεί.

　　8Η εφαρμογή της καρδιοτονικής και της φαρμακευτικής δραστηριότητας των αγγείων

　　Στην συνεχή υποξαιμία και καρδιακή ανεπάρκεια, μπορεί να χρησιμοποιηθούν οι προετοιμασίες του digitalis, οι διουρητικά, οι φαρμακευτικές προετοιμασίες ρύθμισης της σπασμολύτρωσης των αγγείων κ.λπ.

　　（1）Κορτικοστεροειδή (Κορτιζόνη) και Κορτικοστεροειδή: Στην αναπνευστική ανεπάρκεια, η υποξία του μυοκαρδίου είναι εύκολα να προκαλέσει τοξικότητα κορτικοστεροειδών, πρέπει να εξεταστεί η μείωση της δόσης.

　　（2）Δοπαμίνη και δοπαμίνη: ενισχύουν την καρδιά β1Αντιδραστής, επεκτείνει τα αιμοφόρα αγγεία του νεφρού, του εγκεφάλου, του πνεύμονα, αυξάνει την ροή του αίματος και την ποσότητα της ούρων, είναι η κύρια φαρμακευτική για την σοβαρή σοκ και την ανθεκτική καρδιακή ανεπάρκεια. Η ημιζωή του είναι πολύ μικρή, πρέπει να εισαχθεί συνεχώς ενδοφλέβια.2～10μg/(kg·min), δοπαμίνη2～20μg/(kg·min), μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό, από τη χαμηλή δόση.

　　（3）Φαιντοραμίνη: είναι το α-Αντιβιοτικά, μπορεί να επεκτείνει τις περιφερικές μικρές αρτηρίες και τα κόκκινα αιμοφόρα αγγεία, μειώνοντας σημαντικά την αντίσταση των περιφερικών αγγείων και την πίεση στο πίσω μέρος του καρδίου, αυξάνοντας την καρδιακή εκροή. Είναι κατάλληλο για την αναπνευστική ανεπάρκεια που προκαλείται από την υποξία, την σοβαρή πνευμονία, την οξεία πνευμονική οίδηση, την οξεία καρδιακή ανεπάρκεια κ.λπ. Η δόση είναι η ενδοφλέβια ένεση 0.1～0.3mg/φορά, με5％～10％ γλυκόζης νερού αλάτιου διαλύματος, κάθε λεπτό2～6μg ταχύτητα διαρροής. Στη χρήση, να διορθώσει την υποτασμό και την αρρυθμία, όταν συνοδεύεται από τοξικό σοκ να συμπληρώσει την αίμα.

　　（4Αντλήσεις του οξυγόνου του νατρίου του οξυγόνου (NO) στο μωρό: η αναπνευστική ανεπάρκεια του οξυγόνου του μωρού με συνεχιζόμενη πνευμονική υπέρταση μπορεί να εισπνέει NO για τη θεραπεία. Η αρχική δόση είναι10～20ppm3～6h, μετά να αλλάξει5～10ppm, μπορεί να διατηρηθεί1～7Ημέρες ή περισσότεροι χρόνοι, μέχρι να ανακουφιστεί οριστικά η υποξία.9.Η διουρητική μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την αναπνευστική ανεπάρκεια με οξεία πνευμονική οίδηση, οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. Η φουρασομίλη μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την προώθηση της απορρόφησης του πνευμονικού υγρού, τη μείωση του βάρους του καρδίου.

　　Δεύτερος κύκλος, πρόγνωση

　　Πρέπει να λάβουμε ενεργές και αποτελεσματικές μέτρα, να θεραπεύσουμε την βασική ασθένεια και τους ερεθιστικούς παράγοντες, να μειώσουμε την υποξία και την αποθήκευση διοξειδίου του άνθρακα, να αποτρέψουμε τις επιπλοκές. Η αναπνευστική ανεπάρκεια τύπου Ι σκοπός είναι να διορθώσει την υποξία, η αναπνευστική ανεπάρκεια τύπου ΙΙ πρέπει να αυξήσει την αναπνευστική ποσότητα των αλβουκάρων. Επομένως, η διατήρηση της αναπνευστικής οδού ανοιχτής, η ενεργή ελέγχου της λοίμωξης και η λογική παροχή οξυγόνου είναι η κύρια μέθοδος για να σώσουμε τους ασθενείς με αναπνευστική ανεπάρκεια, η έγκαιρη αφαίρεση της αιτιολογίας ή της ερεθιστικής αιτίας μπορεί να ελαχιστοποιήσει την ασθένεια. Η χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να ελαχιστοποιηθεί μετά την θεραπεία, η κλειδί είναι η πρόληψη. Οι ασθενείς με αποφράξεις σε δύο ή περισσότερους οργάνους, νέοι και μικροί, με συνδυασμό υποθροφίας, συνοδευόμενοι από σπασμολογία, κώμα, η θνησιμότητα είναι υψηλή.