Дыхательная недостаточность у детей

　　一、病因

　　Причины вызова дыхательной недостаточности можно разделить на3Всего три больших класса: это обструкция дыхательных путей, патологические изменения легочной ткани и аномалии дыхательного насоса, три из которых взаимосвязаны.

　　1、根据年龄分类

　　（1）Новорожденный период: обычно指的是出生后28Дыхательная недостаточность, вызванная заболеваниями дыхательной системы или другими системами в течение дня. Чаще всего возникает из-за удушения, гипоксии, незрелости легких, вдыхания амниотической мекония, пульмональной или общей инфекции. Кроме того, врожденные аномалии и нарушения развития могут привести к обструкции верхних и нижних дыхательных путей, грыжа диафрагмы может сжать легкие и т.д., что также может привести к дыхательной недостаточности.

　　（2）Детский период: обычно вызывается бронхопневмонией, центральной инфекцией и т.д., также может быть вызван незрелостью дыхательной и иммунной системы, легкостью инфицирования бактериями и вирусами, что приводит к пневмонии и дыхательной недостаточности.

　　（3）Детский период: часто развивается из-за пневмонии, врожденного порока сердца, хронического астматического состояния, инфекционных заболеваний, дисфункции внепульмональных органов и т.д. Кроме того, травмы, хирургические травмы, инородные тела в дыхательных путях, утопление, отравление и т.д. также могут严重影响 функцию дыхания, привести к острой дыхательной недостаточности.

　　2、根据中枢性和外周性病因的分类

　　（1）Центральная: первичное повреждение мозга, отек мозга или внутричерепное высокое давление влияют на нормальную функцию дыхательного центра, вызывая аномальное образование импульсов нейронов центрального дыхательного движения, что приводит к аномальному ритму и частоте дыхания, клинически主要为 аномалии вентиляционной функции. Например, внутричерепная инфекция, кровотечение, черепно-мозговая травма, удушение и гипоксия и т.д. Токсическое действие лекарств, ацидоз, дисфункция печени и почек также могут вызвать центральную дыхательную недостаточность.

　　（2）Периферическая: первичные заболевания, возникшие в дыхательных органах, таких как дыхательные пути, легкие, грудная клетка и мышцы, или вторичные заболевания, возникающие в органах системы за пределами легких и грудной клетки.

　　3、根据感染和非感染性病因的分类

　　（1Инфекционные заболевания: такие как пневмония, вызванная бактериями, вирусами, грибками, протозойными и т.д., с сопутствующей дыхательной недостаточностью, или сепсис, вызывающий острую пульмональную инфильтрацию, травму, отек, кровотечение и другие изменения. Центральная инфекция также является важной причиной дыхательной недостаточности.

　　（2Неневирусные: такие как центральная и периферическая дыхательная недостаточность, вызванная операциями, травмами, вдыханием, утоплением, отравлением и т.д.

　　4、Meningitis

　　Complicated with respiratory failure, or multiple organ failure complicated with respiratory failure.

　　5、According to the classification of pathophysiological characteristics

　　（1） Acute respiratory failure: It is mostly an acute onset with persistent hypoxemia, and relies on emergency resuscitation for rescue.

　　（2） Chronic respiratory failure: It is often manifested by progressive damage to the underlying lung disease. Leading to decompensation, hypercapnia and acidosis.

　　（3） Blood oxygen and carbon dioxide levels: Clinical diagnosis of respiratory failure as type Ⅰ (hypoxemia type) and type Ⅱ (hypoxemia with hypercapnia) can also be based on blood gas analysis.

　　二、发病机制

　　The etiology is caused by obstruction of the upper and lower respiratory tract, lung disease, central nervous system disease, or myopathy, causing serious damage to respiratory function and being unable to effectively exchange gases, leading to a lack of O2，CO2Normal or decreased (type Ⅰ), or excessive (type Ⅱ), leading to a series of physiological disorders and metabolic disorders such as reduced lung volume, decreased compliance, and increased respiratory function. The normal operation of ventilation and gas exchange depends on the regulation of the respiratory center. A healthy thorax, respiratory muscles and nervous control, unobstructed airways, perfect alveoli, and normal pulmonary circulation. Any cause that seriously damages one or more links can cause obstruction in the process of ventilation and gas exchange, leading to respiratory failure. Due to different etiology and pathophysiological basis, it is not comprehensive to use only one standard as the guide for all respiratory failure. According to clinical manifestations, combined with blood gas analysis, it can be divided into two types: ventilation and gas exchange failure.

　　1、Ⅰ型呼衰

　　Mainly due to lung parenchymal lesions. It is caused by the obstruction of gas exchange between alveoli and blood and the imbalance of ventilation and blood flow ratio, making the lungs unable to have enough O2To the pulmonary capillaries, resulting in low oxygen2а CO2Excreted normally or increased, PaCO2Normal or decreased. Some may develop respiratory alkalosis due to compensatory increased respiratory rate, which often occurs in widespread lung lesions. Including bacterial, viral, fungal infections, inhalation pneumonia, interstitial pneumonia, inhalation of irritant gases, respiratory distress syndrome, shock lung, pulmonary edema, and widespread atelectasis also belong to this type. When breathing indoor air at rest at sea level atmospheric pressure, the characteristics of blood gas changes are PaO2

　　（1） Obstruction of gas diffusion: Due to severe changes in alveolar capillaries and a decrease in effective capillary bed caused by pulmonary congestion, pulmonary edema, alveolitis, and other conditions such as emphysema and pulmonary embolism, there is a dysfunction in gas diffusion. Because CO2Diffusion capacity is more than O2Great20～25Times, so in the region where blood flow is full, not only does not occur CO2Retention, and in the low O2Stimulation, alveolar overventilation, expelling more CO2，the pH value increases, but it cannot absorb more O2，manifested by a lack of O2。If there is also an increase in heart rate, there is no sufficient time for diffusion, leading to respiratory failure.

　　（2） Uneven ventilation and blood flow ratio (V/Q) Disturbance: The rate of alveolar gas exchange depends on the ratio of alveolar minute ventilation to the minute blood flow of the capillaries surrounding the alveoli. If respiratory tract diseases are present, there is insufficient alveolar ventilation in the areas, ventilation/приток крови меньше 0.8сохраняется, легочная ткань все еще сохраняет насыщение кровью, венозная кровь не была достаточным образом оксigenирована, а затем поступает в артерию, образуя внутрилегочное шунтирование и вызывая дефицит O2гипоксемия, это часто встречается при ателектазе легких. Если вентиляция/приток крови больше 0.8сохраняется нормальный уровень вентиляции в области поражения, в то время как приток крови уменьшается,吸入气体 в этой области не может происходить нормальный газообмен, образуется неэффективная вентиляция, увеличивается объем неэффективного пространства, уменьшается объем альвеолярного газа, что приводит к дефициту O2необходимо увеличить частоту дыхания, чтобы увеличить объем вентиляции и компенсировать, чтобы PCO2поддерживается в норме или даже снижается, часто встречается при диффузных сосудистых заболеваниях легких.

　　2и II тип дыхательной недостаточности

　　дыхательная недостаточность,主要由肺内原因（обструкция дыхательных путей, увеличение физиологического объема неэффективной вентиляции) или внепочечные причины (аномалии дыхательного центра, грудной клетки, дыхательных мышц) вызывается. Снижение уровня O2гиперкапния. Любые изменения, которые ослабляют или увеличивают сопротивление легочным动力, могут вызывать это. Из-за снижения общего объема вентиляции объем альвеолярной вентиляции также уменьшается, даже если общая вентиляция не уменьшается, но из-за увеличения объема残余ного воздуха объем альвеолярной вентиляции также снижается, что приводит к дефициту O2и CO2накопление. Клинические проявления включают затруднение дыхания, одышку, сильную цианоз, густую или обильную мокроту в дыхательных путях, которая может быть блокирована, а также обструктивной эмфиземы легких или регионарной ателектаз. Ребенок может быть беспокойным или бессознательным. Анализ артериальной крови PaCO2больше6.67кПа(50ммHg), PaO2снижается до менее8кПа(60ммHg), этот тип можно разделить на2включает следующие основные группы:

　　（1ограничивающая дыхательная недостаточность: наблюдается при деформациях грудной клетки, утолщении плевры, плевральном выпоте или пневмотораксе, фиброзе легких и т.д., вызывающих снижение эластичности грудной стенки или легочной ткани, а также при нейромышечных заболеваниях, таких как полиневрит, спинальная灰質炎, паралич дыхательных мышц и т.д. Ингибирование или потеря функции дыхательного центра, такие как отравление морфином, барбитуратами, анестетиками и т.д., тяжелый дефицит O2encephalitis, meningitis, increase in intracranial pressure and others, which limit the respiratory action, and O2снижению, выведению CO2снижается, что приводит к дефициту O2и CO2накопление.

　　（2обструктивная дыхательная недостаточность: это principalmente refers к затруднению дыхания или затруднению, вызванному обструкцией нижних дыхательных путей. Чаще всего встречается при бронхолегочном астме, эмфиземе легких, бронхиальной астме и опухолях средостения и т.д., которые сжимают или блокируют, увеличивая сопротивление выдоха, недостаток вентиляции альвеол, в некоторых областях даже без воздуха. Общий объем легких и жизненная емкость легких нормальны, даже略有增加, но объем残余ного воздуха значительно больше по сравнению с общим объемом легких, максимальная вентиляция уменьшается, время жизненной емкости легких значительно увеличивается, иногда два типа смешиваются, все они имеют низкий уровень O2в крови. Из-за быстрого развития заболевания уровень CO2давление не может быть своевременно компенсировано не удерживаемым в почках бикарбонатом, в результате чего развивается дыхательный ацидоз. Гиперкапния вызывает увеличение сопротивления легочной артерии, расширение脑血管, что приводит к увеличению intrakраниального давления и отеку мозга. Оба типа дыхательной недостаточности имеют дефицит O2а CO2Отложение наблюдается только у типа II, но в поздних стадиях типа I также может возникать. Цentralная нервная система и нейромышечные заболевания могут вызывать только II тип дыхательной недостаточности, а заболевания, затрагивающие легкие и бронхи, могут вызывать как I, так и II типы. Если наблюдается только I тип, то легкие определенно страдают.

　　Включая кровотечение из ЖКТ, аритмию, пневмоторакс, DIC, поверхностный тромбоз вен, тромбоз легочной артерии, осложнения от трахеостомии или трахеотомии, вторичные инфекции и т.д.

　　1Когда центральная дыхательная недостаточность развивается в пневмонию, связанную с respirator, и повреждение легких. При продолжительном искусственном вентиляции легких, плохом управлении дыханием, могут развиться аномалии развития дыхательных путей и альвеол, бактериальные инфекции дыхательных путей, пневмония, усугубление дыхательной недостаточности. При химиотерапии и иммуносупрессии, ишемии кишечника-Повторное灌注ное повреждение и т.д. могут привести к серьезным инфекционным повреждениям легких и развитию острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS).

　　2Когда гипоксемия продолжается при дыхательной недостаточности вне легких, это может привести к функциональной недостаточности и дисфункции легких и внелегочных органов. Это в основном связано с的大量聚集 в легких, высвобождением провоспалительных медиаторов в кровь, атакой внелегочных органов, что приводит к функциональным и структурным повреждениям внелегочных органов, что может развиться в дисфункцию и衰竭 множественных органов.

　　1Система дыхания

　　Из-за того, что у детей малый объем легких, для удовлетворения потребностей метаболизма, компенсаторная вентиляция легких в основном зависит от ускорения частоты дыхания, когда частота дыхания40раз/мин, эффективная альвеолярная вентиляция呈 тенденцию к снижению, поэтому одышка проявляется в виде поверхностного и быстрого дыхания, у младенцев и детей даже可以达到80～100раз/мин, появляется триада Гиппократа, когда утомляются дыхательные мышцы, скорость дыхания замедляется, и появляется серьезная гипоксемия и высокое содержание углекислого газа в крови, что приводит к множественным клиническим аномалиям; когда уровень насыщения кислородом крови12.0kPa(9При уровне кислорода в крови 0mmHg может возникнуть анестезирующий эффект на дыхательный центр, и поддержание дыхания может происходить только за счет стимуляции химических рецепторов гипоксии. В этот момент высококонцентрированный кислород может подавить дыхание.

　　2Система нервов

　　При гипоксемии могут возникать беспокойство, расстройство сознания, сонливость, кома, судороги, центральная дыхательная недостаточность с аритмией дыхания, аритмией биения, а на поздних этапах дыхательной недостаточности может появиться сжатие зрительного нерва с изменением размера зрачков.

　　3Система кровообращения

　　На ранних этапах гипоксемии ускоряется心率, увеличивается объем крови, выталкиваемый сердцем, и поднимается артериальное давление; на поздних этапах появляется замедление сердцебиения, глухость тонов сердца, снижение артериального давления и аритмия.

　　4Другие системы органов

　　Гипоксемия может привести к спазму сосудов внутренних органов, кровотечению и некрозу в желудочно-кишечном тракте, повреждению функции печени с увеличением уровня метаболических ферментов, повреждению функции почек с развитием протеинурии, олигурии и анурии.

　　5Дисбаланс кислотно-щелочного и водно-солевого обмена

　　Гипоксемия и ацидоз вызывают аномальную метаболическую активность клеток тканей, а также недостаток потребления энергии, ограничение гидратации, применение диуретиков и другие факторы могут привести к появлению гиперкалиемии, гипокалиемии, гипонатриемии, гиперхлоремии и гипокальциемии в анализе крови у детей. Функция почек у детей в регулировании кислотно-щелочного, водно-солевого и электролитного баланса ограничена, особенно при гипоксемии, когда снижение кровотока в почках еще больше ограничивает их регулирующую функцию, что может усугубить дисбаланс кислотно-щелочного и водно-солевого обмена в организме.

　　Необходимо активно лечить заболевания, вызывающие呼吸衰竭. При лечении шока и серьезных инфекций необходимо контролировать скорость инфузии и баланс объема出入ной жидкости, избегать длительного吸入 высококонцентрированного кислорода, что является эффективным мерой для предотвращения острой дыхательной недостаточности. Клиническое применение微量 анализа газов в крови может помочь наблюдать за изменениями в функции, что помогает рано обнаружить аномалии, анализировать причину, проводить своевременное лечение, чтобы спасти жизнь.

　　1Общий анализ мочи и сыворотка креатинина

　　Если нормальный, можно исключить почечную азотемию.

　　2Анализ крови и газа

　　Может точно отражать конкретные условия гипоксии и ацидоза в организме в состоянии дыхательной недостаточности, метод прост, с момента использования微量 анализа можно многократно повторять, чтобы наблюдать за динамическими изменениями, в то же время можно понять степень компенсации организма при ацидозе и функцию кровообращения, интегрировать клинические явления, простые измерения объема вентиляции, электролитный анализ и т.д., что имеет важное значение для руководства лечением.

　　3Функция сердца, печени, почек и электролитов

　　Анализ сыворотки心肌酶,尿素 азот, креатинин, трансаминаза, определение электролитов и т.д. помогают диагностировать повреждение сердца, почек, печени и электролитный дисбаланс.

　　4Объем легочной вентиляции

　　Определение объема легочной вентиляции в постели,1Время для объема легочной вентиляции или пикового流速 (PEER) может помочь понять степень повреждения вентиляции, например, объем легочной вентиляции составляет прогнозируемые значения1/2Следующие пациенты должны быть рассмотрены для механической вентиляции, занимают预计 значения1/3Следующие пациенты должны быть немедленно переведены на искусственную вентиляцию легких, следует провести ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, УЗИ и КТ.

　　Пациенты с小儿呼吸衰竭 после лечения могут легко есть и переваривать легкоусвояемые, питательные продукты, если病情 тяжелое, то в основном жидкие и полужидкие продукты. Диета не должна быть слишком соленой, следует избегать сладостей и жиров, а также острых и раздражающих продуктов..

　　1. Принципы лечения

　　для повышения PaO2и SO2снижение PaCO2Детское заболевание быстро прогрессирует, смертность высока, поэтому необходимо проводить активное лечение.

　　1лечение этиологии

　　Для борьбы с прямыми причинами вызывающими呼吸衰竭, принимаются различные эффективные меры. В частности, важно способствовать восстановлению таких изменений, вызывающих呼吸衰竭, как контроль за инфекцией при пневмонии, лечение отека мозга при центральных нервных заболеваниях, лечение отека легких у детей с ARDS и т.д. Лечение основного заболевания, которое не может быть немедленно устранено, играет важную роль в симптоматическом лечении улучшении газового состава крови; но дисфункция дыхания различна, и акцент также различен. У детей с обструкцией дыхательных путей акцент на улучшении вентиляции, у детей с ARDS акцент на улучшении газообмена, а при пневмонии следует учитывать оба аспекта. Поэтому правильная диагностика является的前提ом для рационального лечения, только明确了患儿呼吸衰竭的病理生理特点，才能掌握不同病情的特点，采取不同的治疗方案。

　　2и кислородотерапия

　　Для пациентов с недостаточностью дыхания вдыхать низкий-среднеконцентрационным кислородом (0.3～0.5)в течение нескольких часов, чтобы повысить уровень насыщения кислородом (SO2>90％), острая гипоксия требует среднеконцентрационного кислорода (0.4～0.5)Чрезвычайная гипоксия требует низконконцентрационного кислорода (0.3～0.4)Пациенты с дыхательной недостаточностью вдыхают кислород12～24h, может устранить гипоксию, цианоз и одышку постепенно исчезают. Долгое время вдыхание низконконцентрационного кислорода обычно не вызывает серьезных побочных эффектов. Но вдыхание кислорода выше80％,24～48h может привести к воспалению и отеку дыхательных путей. Даже к серьезному окислительному повреждению слизистой оболочки дыхательных путей. Высокий уровень оксигенации может привести к ретинопатии. Увеличение уровня артериального кислорода должно быть связано с улучшением симптомов гипоксии, так как способность тканей поглощать кислород зависит от кривой диссоциации кислорода, уровня гемоглобина, объема кровообращения и других факторов.

　　3и управление дыхательными путями

　　поддерживать увлажнение и аэрозольное лечение дыхательных путей, предотвращать чрезмерное высыхание эпителиальных клеток дыхательных путей и их некроз. Очищение дыхательных путей можно производить методом постукивания по спине, аэрозольного лечения и т.д., а также использовать муколитики, такие как沐舒坦, для разжижения мокроты. Для пациентов с врожденными или приобретенными аномалиями развития дыхательных путей, вызывающими затруднения вентиляции, или с гиперкапнией, следует провести трахеостомию, механическую вентиляцию и необходимые хирургические вмешательства, цель которых -解除 блокаду дыхательных путей, восстановление fistula и т.д. После трахеостомии дети должны каждые1～2h капель生理盐水 в трахею, затем провести вакуумную аспирацию дыхательных путей.

　　4и механической вентиляции

　　（1)Общие принципы настройки параметров: регулировка объема и частоты вентиляции, поддержание относительной стабильности объема вентиляции, контроль PaCO2в4.7～6кПа(35～45mmHg). Новорожденные и дети младше3месяц младенца частота вентиляции40～50раз/мин, у младенцев -30～50раз/мин, у детей -20～40раз/мин. Объемное управление или управление давлением вентиляции при вентиляции объема дыхательного объема в6мл/kg. Если FiO2>40％, чтобы поддерживать SO2>85％，следует установить давление положительного終небивного давления (PEEP) на2～4смH2O。

　　（2)Оценка эффективности механической вентиляции: для того чтобы определить потенциальную эффективность вентиляции и газообмена, можно использовать следующую формулу:/A(PO2)-PaO2/PAO2，где PAO2=FiO2×(PB-PH2O)-PaCO2/R, PAO2является парциальным давлением кислорода в альвеолярном воздухе, PB - атмосферное давление на уровне моря (760mmHg)，PH2O - парциальное давление паров воды в альвеолярном воздухе (47mmHg)，R - дыхательный коэффициент (0.8) Если a/A>0.5，нормальная или легкая дыхательная недостаточность; a/A

　　（3）гипервентиляция: в настоящее время не рекомендуется использовать метод гипервентиляции, так как это может привести к значительному снижению мозгового кровотока у новорожденных и детей младшего возраста, вызывая ишемическо-гипоксическое повреждение мозга. Для пациентов с плохим эффектом вентиляции можно допустить наличие гиперкапнии, то есть PaCO2сохранять7～9кПа(50～65mmHg)，необходимо не регулировать высокочастотное通气潮气量和气道峰值压力. В случае необходимости можно увеличить частоту вентиляции до50～70раз/мин, чтобы увеличить минутный通气量.

　　5、呼吸兴奋剂

　　Для центральной острой дыхательной недостаточности можно использовать никорацин (кларомин), хлористоводородную лобелину (туберозин) и другие лекарственные средства для兴奋 дыхательного центра, но их эффективность не持久на, при использовании необходимо определить проходимость дыхательных путей, новорожденные обычно не используются. Никорацин (кларомин) внутримышечно, подкожно или внутривенно, менее6месяцев75mg/раз,1～3лет125mg/раз,4～7лет175mg/раз. Хлористоводородная лобелина подкожно или внутримышечно1～3mg/раз, внутривенно 0.3～3mg/раз, при необходимости через30мин можно повторно использовать.

　　6、降低颅内压

　　При наличии отека мозга,原则上采用“边脱边补”的方式，控制出入液量，达到轻度脱水程度。常用的药物是甘露醇，静脉推注每次0.25～0.5г/kg,间隔4～6ч повторно применяют. Обычно после приема лекарств20мин begins to decrease intracranial pressure. Или использовать глюкозу маннита-глицерина/хлорида натрия (комплекс глицерина) (0.5～1.0г/kg) по очереди,间隔4～6ч, до тех пор, пока симптомы не исчезнут, можно постепенно прекратить прием.1～2mg/kg，новорожденные должны间隔12～24ч. Основные побочные эффекты: дегидратация, гипотония, гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, гипокальциемия и т.д. Люди с уже существующими водно-солевыми и электролитными нарушениями должны своевременно корректировать.

　　7、纠正酸中毒

　　（1）呼吸性酸中毒：呼吸衰竭时的主要代谢失衡是呼吸性酸中毒。 一般应保持气道通畅，兴奋呼吸，必要时采用机械通气方式，降低组织和循环血中的二氧化碳。

　　（2）代谢性酸中毒采用碱性药物，如碳酸氢钠，通过中和体内固定酸，提高血浆HCO3-，纠正酸中毒。 此外，酸中毒可以刺激气道痉挛并降低支气管扩张剂的作用，碳酸氢钠可以缓解支气管痉挛。 低氧和酸中毒可以导致心肌麻痹及肺内小血管痉挛，补充碳酸氢钠可以起强心和舒张肺内血管作用，有利于改善肺内血液灌流。 一般应用5％ гидрокарбоната натрия,1мл = 0.6ммоль, доза составляет около 1 дня2～3ммоль (3～5мл)/kg, сначала используется половина объема (1～1.5ммоль/kg)。Метод расчета: HCO3-(ммоль) = 0.3×BE×体重 (kg)。При внутривенном вливании или медленном введении можно5％ гидрокарбоната натрия с лактатом-Линейный раствор или глюкозный физиологический раствор для разбавления1.4％浓度，以降低碱性液对静脉血管的刺激。如果补充碱性液过快，或没有及时改善通气和外周循环，可能产生代谢性碱中毒，可能导致昏迷和心跳停止。在出现代谢性碱中毒时，可以迅速适当降低通气量产生呼吸性酸中毒、补充生理盐水，或给予口服氯化铵、静注或口服氯化钾纠正。

　　8、强心药和血管活性药的应用

　　При持续性低氧血症和心力衰竭并发时，可以使用洋地黄制剂、利尿剂、血管紧张度调节剂等。

　　（1）Дигоксин (дигитоксин) и дигиталис: при дыхательной недостаточности миокард гипоксия, легко приводит к отравлению сердечными гликозидами, следует рассмотреть возможность уменьшения их用量.

　　（2）Допамин и добутамин: стимулируют сердце β1рецепторы, расширение почек, мозга, легких сосудов, увеличение кровотока и мочеиспускания, является основным препаратом для шока и рефрактерной сердечной недостаточности. Его период полураспада очень короткий, необходимо продолжительное внутривенное капельное введение. Допамин2～10μg/(kg·min), добутамин2～20μg/(kg·min), можно комбинировать, начиная с низкой дозы.

　　（3）Фентоламин: α-блокаторы,可以直接扩张 периферические артерии и капилляры, значительно снижать сопротивление периферических сосудов и после负荷 сердца, увеличить объем выброса сердца. Применяется при дыхательной недостаточности, вызываемой спазмом легочных сосудов, тяжелой пневмонией, острым отеком легких, сердечной недостаточности с застоем крови и т.д. Доза составляет внутривенная инфузия 0.1～0.3mg/раз, с использованием5％～10％ глюкозо-солевой растворы для разбавления, каждые2～6μg в минуту капельницы. Во время применения следует корректировать гипотонию и аритмию, при наличии токсического шока следует补充 объем крови.

　　（4Вдыхание оксида азота (NO): при новорожденном гипоксической дыхательной недостаточности с продолжающимся легочным артериальным高压ом, можно вдыхать NO для лечения. Начальная доза составляет10～20ppm,3～6h, затем изменить5～10ppm, можно поддерживать1～7дней или дольше, до полного исчезновения гипоксии.9. Диуретики при дыхательной недостаточности с острым отеком легких, острым сердечной недостаточности можно использовать фуросемид для促进作用 абсорбции плевральной жидкости, уменьшение нагрузки на сердце.

　　II. Прогноз

　　Принимать активные и эффективные меры, лечить основные заболевания и факторы, вызывающие их, смягчать гипоксию и задержку двуокиси углерода, предотвращать осложнения. Тип I дыхательной недостаточности направлен на коррекцию гипоксии, тип II дыхательной недостаточности также требует повышения объема вентиляции альвеол. Поэтому поддержание проходимости дыхательных путей, активное управление инфекцией и рациональное насыщение кислородом являются основными мерами по спасению детей с дыхательной недостаточностью, своевременное устранение первичного заболевания или триггера может смягчить病情. Хроническая дыхательная недостаточность, после лечения, обычно смягчает病情, ключом является профилактика. У пациентов с недостаточностью функции двух и более органов, у младенцев, с недостаточным питанием, сопровождающимся судорогами, комой, смертность высока.