小児呼吸不全

　　一、発病原因

　　呼吸不全の原因は3つの大きなカテゴリに分類できます：呼吸器の塞栓、肺の実質的な病変、呼吸ポンプの異常で、これらは相互に関連しています。

　　1、年齢に基づく分類

　　（1）新生児の段階：出生後28日以内に呼吸器や他の系統の疾患が原因で引き起こされる呼吸不全を指します。多くの場合、窒息、酸素不足、肺の発達が不十分、羊水胎便の吸入、肺や全身の感染が原因です。また、先天性奇形や発達障害が上、下呼吸道の狭窄を引き起こし、横隔膜ヘルニアが肺を圧迫することも呼吸不全を引き起こすことがあります。

　　（2）乳幼児の段階：多くの場合、支氣管肺炎、中枢感染が原因で引き起こされます。また、気道と肺の免疫系が未成熟であるため、細菌やウイルスに感染しやすく、肺炎や呼吸不全を引き起こすことがあります。

　　（3）子供の段階：多くの場合、肺炎、先天性心臓病、喘息の持続状態、感染性疾患、肺外臓器機能不全などから発展します。また、外傷、手術の外傷、気道異物、溺死、中毒なども呼吸機能に大きな影響を与え、急性呼吸不全を引き起こすことがあります。

　　2、中枢性および外周性の原因に基づく分類

　　（1）中枢性：原発性の脳の損傷、脳浮腫または脳内高圧が呼吸中枢の正常機能に影響を与え、中枢呼吸運動神経の興奮放出が異常になり、呼吸頻度やリズムが異常になることがあります。臨床的には、換気機能の異常が主です。颅内感染、出血、頭部外傷、窒息、酸素不足などが原因です。薬物中毒、酸中毒、肝機能障害も中枢性呼吸不全を引き起こすことがあります。

　　（2）外周性：呼吸器から始まり、気道、肺、胸郭、呼吸筋の病変、または肺および胸腔以外の臓器系の病変から派生するさまざまな病気です。

　　3、感染性および非感染性の原因に基づく分類

　　（1）感染性疾患：細菌、ウイルス、真菌、原虫性肺炎が呼吸不全を合併し、または敗血症などの全身性感染が急性肺炎症、損傷、浮腫、出血などの変化を引き起こす場合があります。中枢感染も呼吸不全の重要な原因です。

　　（2）非感染性：手術、外傷、吸入、溺死、中毒などが原因で中枢性および外周性呼吸不全が引き起こされます。

　　4、脳膜炎

　　呼吸不全と合併する場合、または多臓器機能不全と呼吸不全が合併する場合。

　　5、病態生理学的特徴に基づく分類

　　（1）急性呼吸不全：ほとんどの場合、急性発作が発生し持続的な低酸素血症が見られ、緊急の救命措置が必要です。

　　（2）慢性呼吸不全：多くの場合、肺の基礎疾患の進行性の損傷が見られます。これにより代償不全が生じ、高酸素血症と酸中毒が発生します。

　　（3）血中酸素と二酸化炭素のレベル：血気分析に基づいて呼吸不全をⅠ型（低酸素血症型）とⅡ型（低酸素血症と高酸素血症）に診断することが臨床的にあります。

　　二、発症機構

　　その原因は上から下までの呼吸器の梗塞、肺疾患、中枢神経系疾患または筋疾患が原因で、呼吸機能が深刻な損傷を受け、効果的に气体交換が行えず、酸素不足が引き起こされ、CO2は正常または低下（Ⅰ型）または過多（Ⅱ型）になり、肺容量が減少し、弾性率が低下し、呼吸機能が増加する等一系列の生理機能の乱れや代謝障害が生じる。通気と換気の正常な進行は、呼吸中枢の調節に依存する。健全な胸郭、呼吸筋および神経支配、通気の良い気道、完璧な肺胞および正常な肺循環が必要である。どの要素かが深刻な損傷を受けると、通気と換気の過程が障害され、呼吸不全が引き起こされる。その原因と病理的基础が異なるため、すべての呼吸不全に対して一つの標準を使用するのは十分ではありません。臨床症状と血液ガス分析などを結び付け、換気機能と通気機能の衰竭の二つのタイプに分類することができる。

　　1、Ⅰ型呼吸不全

　　換気機能の衰竭が主であり、主に肺実質の変化が原因である。肺胞と血液間の气体拡散障害や通気と血流比の異常が引き起こし、肺胞に十分な酸素が肺毛細血管に到達しないため、動脈血が低酸素状態になり、CO2の排出は正常または増加し、PaCO2は正常または低下する。一部の例では、代償性の呼吸増加が原因で呼吸性アルカローシスが発生し、これは広範囲の肺病变に多く見られる。細菌、ウイルス、真菌感染など、吸入性肺炎、間質性肺炎、刺激物吸入、呼吸困難症候群、ショック肺、肺水腫、広範囲の肺不張などもこの型に該当する。海面気圧下の静息状態での室内空気吸入時、血液ガスの変化の特徴はPaO2

　　（1）气体拡散障害：肺充血、肺水腫、肺胞炎などが原因で肺胞毛細血管の著しい変化や有効な毛細血管床の減少が生じ、肺気腫、肺塞栓症などの状況が発生し、气体拡散機能障害が引き起こされる。CO2の拡散能力はO2の20～25倍であり、血流が充実している領域ではCO2の貯留が発生しないだけでなく、低酸素の刺激により肺胞が過剰通気し、多くのCO2が排出される結果、pH値が上昇するが、多くのO2を取り込むことができず、機体が酸素不足を示す。心拍数が速い場合、拡散に十分な時間が与えられず、呼吸不全が引き起こされる。

　　（2）通気不均衡と血流比(V/Q)異常：肺胞の气体交換率の高低は、肺胞ごとの分鐘通气量と肺胞周囲の毛細血管の分鐘血流量の比に依存する。呼吸器疾患があれば、肺胞通气量が不足する領域では、通気/血流が0.8未満で、肺組織は血流が充実しているまま、酸素が十分に酸化されていない静脈血が動脈に流入し、肺内分流が生じ、低酸素血症が発生する。これは肺不張に多く見られる。通気/血流が0.8を超えると、病変部位の通気はまだ良いが、血流は減少し、吸入した空気はこの領域に入っても正常な气体交換が行えず、無効通気となり、無効腔気量が増加し、肺胞気量が減少し、酸素不足が発生するため、呼吸回数を増やすことで通気量を増加させ、代償することでPCO2を正常に保つまたは低下させる必要がある。これは肺の拡散性血管疾患に多く見られる。

　　2、Ⅱ型呼吸機能不全

　　換気機能不全が主な原因で、肺内原因（呼吸道の閉塞、生理的無効腔の増大）または肺外原因（呼吸中枢、胸郭、呼吸筋の異常）による。低酸素血症と高炭酸血症を伴う。肺動力の低下または抵抗の増加を引き起こす病変が原因となる。総換気量の低下により、肺胞換気量も減少する。時には総換気量が減少しない場合でも、残気量の増加により肺胞換気量が低下し、結果として酸素不足とCO2停滞が引き起こされる。臨床症状としては、呼吸困難、喘息、重度の紫斑、呼吸道分泌物の粘稠性や大量の分泌物の詰まり、阻塞性肺気腫や局所性肺不張を伴うことがある。子供は不安や意識障害を呈す。血気分析ではPaCO2が6.67kPa（50mmHg）以上、PaO2が8kPa（60mmHg）以下に低下する。この型は2つの主要なグループに分類される：

　　（1）制限性呼吸機能不全：胸郭変形、胸膜増厚、胸腔の液体またはガスの蓄積、肺硬化などの原因で胸壁や肺組織の弾性が低下する場合に見られる。さらに、多発性神経炎、灰質炎、呼吸筋麻痺などの神経筋疾患も原因になる。呼吸中枢の抑制または機能喪失、マオ啡系、バルビツール系、麻酔剤などの中毒、重篤な脳欠氧、脳炎、脳膜炎、颅内圧上昇などが原因で、呼吸動作が制限され、肺胞に吸入される酸素が減少し、CO2の排除も低下し、酸素不足とCO2停滞が引き起こされる。

　　（2）閉塞性呼吸機能不全：主に下呼吸管の閉塞による呼吸の不順または困難を指す。最もよく見られるのは、細気管炎、肺気腫、支气管喘息、縦隔腫瘍などの圧迫や閉塞で、呼気抵抗が増大し、肺胞の換気不足が生じ、一部の領域では無気状態になる。肺総容量と肺活量は正常であり、時には増加するが、残気量は肺総容量に対して顕著に増大し、最大換気量が減少し、時間肺活量が顕著に延長する。時には両方が混在し、低酸素血症を伴う。その発病が急速であるため、増加したCO2分圧が肾脏の炭酸水素根から迅速に補償されず、結果として呼吸性アシドーシスが発生する。高炭酸血症は肺動脈抵抗を増加させ、脳血管を拡張し、颅内圧の上昇と脳浮腫を引き起こす。上記の両型の呼衰には酸素不足があり、CO2蓄積はⅡ型に限られるが、Ⅰ型の後期にも見られる。中枢神経および神経筋疾患ではⅡ型の呼衰のみが見られるが、肺および支气管に影響を与える疾患ではⅠ型だけでなくⅡ型も引き起こす。Ⅰ型のみが現れる場合、肺は必ず影響を受ける。

　　主に消化管出血、不整脈、気胸、DIC、浅層静脈血栓および肺塞栓症、気管挿管または切開の合併症、二次感染などがあります。

　　2、肺外の臓器機能不全呼吸不全が持続すると、肺および肺外の臓器機能不全が引き起こされます。主に肺炎症細胞が大量に集積し、炎症促進物質を循環に放出し、肺外の臓器を攻撃し、肺外の臓器の機能と構造の損傷を引き起こすためです。これにより、多臓器不全と衰竭に進行することがあります。

　　1、重篤な肺損傷および急性呼吸不全症候群中枢性呼吸不全は、呼吸器関連の肺炎や肺損傷に進行することがあります。持続的な機械換気時の呼吸管理の不良は、気道肺胞の発達不良、呼吸道の細菌感染、肺炎の進行、呼吸不全の悪化につながることがあります。化学療法や免疫抑制時、腸の血流不足および酸欠-再灌流性損傷などは、重篤な肺感染性損傷を引き起こし、急性呼吸障害症候群（ARDS）に進行することがあります。

　　1、呼吸系

　　小児の肺容量が小さいため、代謝の必要に応じて、肺代償換気は主に呼吸頻度の速さに依存しています。呼吸頻度が40回/分を超えると、効果的な肺胞換気量が低下する傾向があり、したがって呼吸困難は浅く速く表現され、乳幼児では1分間に80～100回に達することがあります。呼吸筋が疲労すると、呼吸速度が遅くなり、同時に重篤な低酸血症と高二酸化炭素血症が伴い、多くの臨床的な異常症状が現れます。血酸饱和度が12.0kPa（90mmHg）に達すると、呼吸中枢に麻痺作用が生じ、呼吸運動は缺氧による化学受容体の刺激に依存して維持されます。この時、高濃度の酸素を与えると、逆に呼吸を抑制することがあります。

　　2、神経系

　　低酸血症時には不安定感、意識の喪失、倦怠感、昏睡、けいれん、中枢性呼吸不全が発生し、呼吸のリズムが乱れ、潮式呼吸が見られます；呼吸不全の後期には視神経が圧迫されると、瞳孔が大きさが異なることがあります。

　　3、心血管系

　　低酸血症の早期には心拍数が速くなり、心排出量が高くなり、血圧が上昇します；後期には心拍数が遅くなり、心音が低く钝く、血圧が低下し、不整脈が発生します。

　　4、他の臓器系

　　低酸血症は内臓血管のストレス性収縮、消化管出血および壊死、肝機能障害のために代謝酵素が異常に増加し、腎機能障害が蛋白尿、少尿および無尿などの症状を引き起こすことがあります。

　　5、酸塩基バランスの乱れおよび水分、塩分、电解質の乱れ

　　低酸血症および酸中毒により組織細胞の代謝が異常となり、エネルギー摂取不足、補液の制限、利尿薬の使用などが加わり、血液の生化学検査で高血钾症、低血钾症、低血ナトリウム血症、高血塩素血症および低カルシウム血症が見られます。小児の腎臓は酸塩基、水分、电解質のバランスの調節作用が限られており、特に低酸血症時には腎血流量が低下し、腎臓の調節作用がさらに制限され、全身の酸塩基バランスの乱れや水分、塩分、电解質の乱れを悪化させることができます。

　　呼吸衰竭を引き起こす病気を積極的に治療します。ショックや重篤な感染症を治療する際には、輸液速度と出入量のバランスを制御し、長時間高濃度酸素吸入を避けることが、急性呼吸衰竭を防ぐ効果的な措置です。血液ガスの微量分析の臨床応用は、機能の変化を観察し、早期に異常を発見し、原因を分析し、迅速に処理することで生命を救うことができます。

　　1、尿常规および血清クレアチニン

　　正常の場合、腎性酸中毒を除外できます。

　　2、血気分析

　　酸中毒時の体内の酸素不足と酸中毒の具体的な状況を正確に反映し、方法が簡単で、微量測定の以来、複数回繰り返し行うことができます。これにより、動態変化を観察し、同時に酸中毒に対する代償機能と循環機能を理解し、臨床現象、簡易換気量測定、電解質検査などと総合的に判断し、治療の指導に重要な意味があります。

　　3、心、肝、腎機能及び電解質

　　血清心筋酵素、尿素窒素、クレアチニン、アミノトランスフェラーゼ、電解質の測定などは、心臓、腎臓、肝臓機能の損傷および電解質異常の診断に役立ちます。

　　4、肺活量

　　ベッドサイドで肺活量を測定し、第1秒間肺活量またはピーク呼気流速（PEER）は通气障害の程度を理解するのに役立ちます。肺活量が予測値の半分以下の場合、機械呼吸を考慮する必要があります。予測値の1/3以下の場合、すぐに機械呼吸を行い、心電図、胸部X線写真、B超、CTなどの検査を行う必要があります。

　　小児の呼吸衰竭患者は治療後、食べやすく消化しやすい、栄養豊富な食品を摂取することができます。重症の場合は流質、半流質が主となります。食事は塩分を控え、甘いものや油の多いものを控え、辛いものや刺激のあるものを避ける必要があります。.

　　一、治療原則

　　PaO2およびSO2を高め、PaCO2を低下させるために治療を行います。小児の病状は進行が速く、死亡率が高いので、積極的な治療が必要です。

　　1、原因治療

　　呼吸衰竭の直接原因に対して、さまざまな効果的な措置を講じます。特に呼吸衰竭を引き起こす病変の回復を促進する必要があります。例えば、肺炎時の感染の制御、中枢神経疾患の脳浮腫の治療、ARDS患児の肺浮腫の治療などです。原発病が即座に解消できない場合、血気の对症治療が重要な役割を果たします；しかし、呼吸機能障害は異なり、重点も異なります。呼吸道梗塞患児の重点は通气の改善、ARDS患児の重点は換気の改善、肺炎に対しては両方を考慮する必要があります。したがって、正しい診断は適切な治療の前提であり、患児の呼吸衰竭の病理生理学的特徴を明確に理解することで、異なる病状の特徴を把握し、異なる治療計画を講じることができます。

　　2、酸素療法

　　呼吸機能不全者に対して、数時間間隔で低中濃度酸素（0.3～0.5）を吸入することで、血酸素饱和度（SO2>90％）を高めることができます。急性低酸素血症には中濃度酸素（0.4～0.5）、慢性低酸素血症には低濃度酸素（0.3～0.4）を与えます。呼吸不全患者は12～24時間吸入することで、低酸素血症や紫斑や呼吸困難が徐々に軽減します。長時間低濃度酸素を吸入することは、一般的に重篤な副作用を引き起こしません。しかし、酸素吸入率が80％を超えると、24～48時間で気道炎症や浮腫が引き起こされ、さらには重篤な気道粘膜の過酸化傷害が発生する可能性があります。血酸素レベルが高すぎると、網膜変性が引き起こされます。動脈酸素レベルの上昇は、組織が酸素を取り込む能力に影響する酸素解離曲線、ヘモグロビンレベル、心排出量などの要因と関連しています。

　　3、気道管理

　　呼吸道の湿化と霧化を維持し、気道上皮細胞が過度に乾燥して変性壊死しないようにします。気道分泌物を除去するには、背部拍打や気道霧化などの方法を使用できます。また、ムスカランなどの薬を使用して痰を溶かすこともできます。先天性または獲得性の気道発達障害や通气障害がある場合、または二酸化炭素の貯留がある場合、気管挿管や機械通气、必要な手術処置を行う必要があります。これらの目的は、気道閉塞の解除、嚢腸などの先天性奇形の修復です。気管挿管後は、1～2時間ごとに生理食塩水を気管に注入し、それから吸引を行います。

　　4、機械通气

　　（1）一般的なパラメータ設定原則：潮気量と通气頻度を調節し、通气量を比較的安定に保ち、PaCO2を4.7～6kPa（35～45mmHg）に制御します。新生児および3ヶ月未満の乳児の通气頻度は40～50回/分で、幼児は30～50回/分、児童は20～40回/分です。容量制御または圧力制御時の通气潮気量は6ml/kgです。FiO2が40％を超えることでSO2が85％以上を維持できる場合、呼気終末正圧（PEEP）を2～4cmH2Oに設定する必要があります。

　　（2）機械通气効果の評価：肺胞換気量と酸素合併状態が適切かどうかを判断するために、以下の公式を使用して潜在的換気と換気効率を評価することができます：a/A(PO2)-PaO2/PAO2、そのうちPAO2は肺胞気酸素分圧で、PBは海面気圧（760mmHg）、PH2Oは肺胞気水蒸気分圧（47mmHg）、Rは呼吸商（0.8）です。もしa/Aが0.5を超えると、正常または軽度の呼吸機能不全です；a/A

　　（3）過換気：現在は過換気の方法は推奨されていません。なぜなら新生児や幼児に対して脳血流の顕著な低下が引き起こされ、低酸素血症・酸素欠乏性脳損傷を引き起こす可能性があるためです。通气効果が悪い場合、高炭酸血症が存在することが許可されます。すなわち、PaCO2が7～9kPa（50～65mmHg）で維持されることができます。そして、高通気潮気量や気道峰值圧を調整する必要はありません。必要に応じて、通气頻度を50～70回/分に速めることを検討することができます。これにより、分通气量を増やすことができます。

　　5、呼吸興奮剤

　　中枢性急性呼吸不全に対して、ニコラミン（コラミン）、塩酸ロベリン（山梗菜碱）などの薬を使用して呼吸中枢を刺激することができますが、効果は持続しません。使用時は、気道が通気であることを確認し、新生児は一般的に使用しません。ニコラミン（コラミン）は筋肉内、皮下、または静脈注射で、6ヶ月未満は75mg/回、1～3歳は125mg/回、4～7歳は175mg/回です。塩酸ロベリンは皮下または筋肉内注射で1～3mg/回、静脈注射で0.3～3mg/回で、必要に応じて30分ごとに再使用できます。

　　6、脳圧の低下

　　脳浮腫がある場合、原則として「脱液と補給を同時に行う」方法を取り、出入液量を制御し、軽度の脱水に達することができます。一般的な薬は甘露醇で、静脈推注は0.25～0.5g/kg、4～6時間ごとに再使用します。一般的には、投与後20分で脳圧が低下し始めます。または、甘露醇-グリセリン/塩化ナトリウム（複方グリセリン）（0.5～1.0g/kg）を交互に使用し、4～6時間ごとに、症状が軽減されるまで徐々に投与を停止します。利尿薬は通常、呋塞ミンを使用し、筋肉内または静脈注射で、1～2mg/kg、新生児は12～24時間ごとに投与します。主な副作用は脱水、低血圧、低血ナトリウム、低血カリウム、低血塩素、低血カルシウムなどです。水、塩、電解質の乱調が既に存在する場合は、迅速な修正が必要です。

　　7、アシドーシスの修正

　　（1）呼吸性アシドーシス：呼吸不全時の主要な代謝失平衡は呼吸性アシドーシスです。一般的には、気道を通気に保ち、呼吸を刺激し、必要に応じて機械呼吸を用いることで、組織および循環血中の二酸化炭素を低下させる必要があります。

　　（2）代謝性アシドーシスは、炭酸水素ナトリウムなどのアルカリ性薬を使用して、体内の固定酸を中和し、血漿HCO3-を高め、アシドーシスを修正します。さらに、アシドーシスは気道収縮を刺激し、支气管拡張薬の作用を低下させるため、炭酸水素ナトリウムは気道収縮を緩和することができます。低酸血症とアシドーシスは、心筋麻痺および肺内小動脈収縮を引き起こし、炭酸水素ナトリウムの補給は強心作用および肺内血管の弛緩作用を発揮し、肺内血流の改善に有利です。一般的には、5％炭酸水素ナトリウムを使用し、1mlが0.6mmolであり、用量は1日あたり2～3mmol（3～5ml）/kgで、まず半量（1～1.5mmol/kg）を使用します。計算方法は、HCO3-(mmol)=0.3×BE×体重(kg)です。静脈点滴または緩慢静注時は、5％炭酸水素ナトリウムをラクトースリンガー液または葡萄糖生理食塩水で希釈して1.4％の濃度にすることで、アルカリ性液が静脈血管に与える刺激を低減します。アルカリ性液の補給が速すぎたり、通気と周囲循環が適切に改善されない場合、代謝性アルカリ中毒が発生する可能性があります。これにより、昏睡や心停止が引き起こされることがあります。代謝性アルカリ中毒が発生した場合、迅速に適切な通気量を減少させ、呼吸性アシドーシスを発生させ、生理食塩水を補給し、または塩化アンモニアを経口または静注、または塩化カリウムを経口または静注で修正することができます。

　　8、強心薬および血管活性薬の使用

　　持続的な低酸血症および心不全が并发している場合、洋地黄剤、利尿剤、血管収縮調節剤などを使用することができます。

　　（1）毛地黄毒シトン（シディラン）およびジオシン：呼吸不全時の心臓酸素欠乏は、毛地黄中毒を引き起こしやすいため、用量を減らすことを検討する必要があります。

　　（2）ドパミンおよびドパフェニルアミン：心臓のβ1受容体を興奮させ、腎臓、脳、肺血管を拡張し、腎血流量と尿量を増加させ、ショックや難治性心不全の主要な薬物です。半減期は非常に短いため、連続的な静脈点滴が必要です。ドパミンは2～10μg/(kg・分)、ドパフェニルアミンは2～20μg/(kg・分)と投与され、低用量から始めて、併用することができます。

　　（3）フェニトラミン：α-受容体拮抗薬であり、末梢小動脈および毛細血管を拡張し、周囲血管抵抗性および心臓後負荷を顕著に低下させ、心排出量を高めます。低酸素による肺血管収縮、重症肺炎、急性肺水腫、充血症心不全などの疾患における呼吸不全に適用されます。用量は、0.1～0.3mg/回の静脈点滴で、5％～10％の葡萄糖塩水で希釈し、1分間に2～6μgの速度で滴下します。使用中は低血圧や不整脈を訂正し、中毒性ショックを伴う場合には血容量を補充します。

　　（4）一酸化窒素（NO）吸入：新生児の低酸素性呼吸不全で持続的な肺動脈高圧がある場合、NO吸入治療が可能です。開始用量は10～20ppm、3～6時間、その後5～10ppmに変更し、1～7日またはそれ以上の期間を維持することができます。酸素欠乏状況が根本的に緩和されるまでです。利尿薬は急性肺水腫や急性心不全の際の呼吸不全で、呋塞ミンを使用して肺液の吸収を促進し、心臓の負担を軽減することができます。

　　2. 預後

　　積極的で効果的な措置を講じ、基礎疾患および引き金となる要因を治療し、酸素欠乏と二酸化炭素の滞留を緩和し、合併症を防止します。Ⅰ型呼吸不全は酸素欠乏を矯正することを目指しており、Ⅱ型呼吸不全ではさらに肺胞換気量を高める必要があります。したがって、呼吸道を通気に保ち、感染を積極的に制御し、適切な酸素摂取を行うことは、呼吸不全の救命治療の主要な措置です。原発性病気や引き金を時間内に取り除くことで、症状を緩和することができます。治療を受けた慢性呼吸不全は一般的に症状が緩和されますが、予防が鍵となります。2以上の臓器機能不全を合併している人、若くて小さい人、栄養不良を合併している人、発作や昏睡を伴っている人での死亡率は高くなります。