小儿急性胰腺炎

　　一、发病原因

　　儿童胰腺炎的病因与成人显著不同。成人急性胰腺炎的病因主要是胆石症，慢性感染，肿瘤及酗酒等。儿童的常见病因是病毒感染、外伤、多系统疾病和胰胆管系统的先天畸形，其中以病毒感染为最重要的可引起儿童胰腺炎的病因。然而尚有大约30% детей с неустановленной этиологией.

　　1инфекции

　　вторичными по отношению к другим местам в организме бактериальным или вирусным и другим инфицированиям.

　　（1) Вирусы: такие как вирус острого эпидемического паротита, вирус кори, вирус краснухи, вирусы Коксаки, вирусы Эхо, вирусы гепатита A и B, цитомегаловирус и другие могут вызывать острый панкреатит. Вирус острого эпидемического паротита является наиболее частой причиной панкреатита. При эпидемическом паротите у детей около50% пациентов с эпидемическим паротитом страдают от различной степени влияния на поджелудочную железу. По статистике Шанхайского新华 Hospital662примеров эпидемического паротита2примеров осложнений с панкреатитом. В последние годы сообщается, что интерстициальный панкреатит является еще одним проявлением инфекции вирусом ветряной оспы, и это было подтверждено патологоанатомическим исследованием. Вирус также был подтвержден в культуре поджелудочной ткани.

　　（2) Инфекции паразитами: в Азиатском регионе инвазии паразитов также являются частой причиной, такие как аскариды, клещи, вызывающие上行ные инфекции и обструкции, могут привести к развитию острого панкреатита.

　　（3) Инфекции бактериями: такие как инфекции сальмонелл, шигелл,螺旋杆菌, спiroхеты могут сопровождаться острым панкреатитом, клинически встречаются при пневмонии, дизентерии, ангине и т.д., но обычно это связано с их токсинами. В Китае были сообщения о сочетании дизентерии и острого панкреатита у детей.

　　（4) Инфекции микоплазмы: кроме того, инфекции микоплазмы также могут вызывать острый панкреатит, и панкреатит может быть первым проявлением микоплазменной инфекции.

　　2заболевания органов пищеварения

　　заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта или аномалии交界ной зоны желчных и поджелудочных путей, рефлюкс желчи в поджелудочную железу, вызывающий панкреатит. В панкреатите у детей только10％～16% вызваны врожденными аномалиями протока поджелудочной железы и желчных путей. Например, такие состояния, как кисты общего желчного протока, аномалии двенадцатиперстной кишки, разделение поджелудочной железы, часто сопровождаются рецидивирующим панкреатитом, при котором тело и хвост поджелудочной железы и часть головы дренируются мелкими дополнительными протоками, их относительная узость может привести к сбою оттока панкреатического сока.

　　Камни в желчном пузыре являются наиболее частой причиной острого панкреатита у взрослых, а у детей встречаются редко. У детей наиболее частой причиной обструкции является глистная инвазия в желчные пути. Глистные инвазии застревают в общем канале, блокируя отток панкреатического сока и вызывая панкреатит.

　　3лекарства и токсины

　　Эта причина в детях встречается реже, чем у взрослых. По статистике Шанхайского第二医科大学附属新华医院, при применении аспарагиназы (L-ASP) лечение230 примеров острого некротического панкреатита (ANP) в процессе 0 случаев острого лимфобластного лейкоза и IV стадии лимфомы.6примеров2.6%). Иностранцы Joseph и другие сообщили о лечении валпроатовой кислоты10лет, вызывает некротический панкреатит1Пример. Применение больших доз гормонов коры надпочечников, иммуносупрессантов, морфина и других может вызвать острый панкреатит.

　　4системные заболевания

　　может возникать на фоне системных заболеваний, таких как системная красная волчанка, аллергическая пурпура, гиперпаратиреоз, синдром Кавасаки, гемолитическая уремическая синдром и воспалительные заболевания кишечника, которые могут сопровождаться панкреатитом. Эти заболевания из-за васкулита, поражающего сосуды поджелудочной железы и других органов, вызывают воспаление, некроз и тромбоз стенки сосудов, что приводит к некротическому панкреатиту.

　　5травмы

　　Острый панкреатит может быть вызван различными травмами живота, такими как столкновение с велосипедом, ДТП и т.д. В статистике причин панкреатита у детей травматические причины составляют13％～30%. Средняя часть протока поджелудочной железы пересекает позвоночник и особенно легко повреждается, ломается. Легко может быть только гематома, без实质性 повреждений; в тяжелых случаях может быть разрыв протока, вытекание панкреатического сока, а также факторы, такие как нарушение кровоснабжения и инфекции, могут привести к острому геморрагическому некротическому панкреатиту.

　　6Эндокринные и метаболические заболевания

　　В детях此类 причины встречаются редко.

　　（1) Гиперкальциемия: может стимулировать секрецию ферментов, активировать трипсин и образовывать камни в протоках поджелудочной железы,从而导致 острый панкреатит. В редких случаях при парентеральном питании (TPN) может возникнуть гиперкальциемия и панкреатит.

　　（2) Гиперлипидемия: гиперлипидемия вызывает earliest повреждение поджелудочной железы в мелких сосудах поджелудочной железы. Триглицериды под действием липазы высвобождаются в свободные жирные кислоты, которые действуют на эндотелий мелких сосудов поджелудочной железы, вызывая повреждение сосудов и образование тромбов.

　　（3) Недостаточное питание: низкопroteinовая диета может привести к атрофии поджелудочной железы, фиброзу и образованию камней.

　　（4) Заболевания обмена веществ: такие как лактацидоз, пропионемия, глюкозо-гидратоз 1 типа, гомоцистинурия и т.д. Механизм развития неясен, у некоторых пациентов первичное заболевание не диагностировано, а при обострении часто диагностируется идиопатический панкреатит.

　　（5) Сахарный диабет: при диабете 1 типа и кетоацидозе у детей из-за повышения амилазы в слюне возникает амилаземия. Но сопутствующий острый панкреатит встречается редко.

　　7Генетический панкреатит

　　Генетический панкреатит - это аутосомно-рецессивное заболевание, часто встречающееся в одной семье, с множеством случаев. Пациенты не имеют гендерных различий, встречается чаще у белых людей. Пациенты часто начинают развиваться типичное острое панкреатит в детстве, а затем переходят к хроническому рецидивирующему, постепенноleading к кальцификации поджелудочной железы, диабету и жировому поносу.

　　Второй раздел: механизмы развития

　　Патофизиология острого панкреатита заключается в том, что протеазы в поджелудочной железе активируются слишком рано, и одновременно наблюдается блокада секреции ферментов в кишечник. В физиологических условиях поджелудочная железа имеет ряд защитных механизмов, чтобы защитить паренхиму поджелудочной железы от повреждения протеазами, среди которых наиболее важным является то, что протеазы в клетках ацинусов присутствуют в неактивной форме. Ферменты в поджелудочной железе синтезируются в эндоплазматическом ретикулуме, затем мигрируют в аппарат Гольджи для комбинирования. Эти ферменты хранятся в неактивной форме в гомогенатах, ограниченных мембраной. В этих гранулах и цитоплазме клеток поджелудочной железы содержатся ингибиторы трипсина, активные ферменты не высвобождаются в цитоплазму аддуктивных клеток, а напрямую проникают в протоки после слияния мембран гранул с мембранами клеток. Протеазы активируются в просвете кишечника под действием энтерокиназы, сначала активируется трипсиноген, образуется трипсин.

　　1Все ферменты поджелудочной железы активируются

　　Механизм развития острого панкреатита очень сложен, и обычно известные патогенные факторы могут вызвать увеличение секреции клеток эпителия протоков поджелудочной железы, повышение давления в протоках поджелудочной железы, а также разрыв протоков и акина поджелудочной железы, что приводит к вытеканию панкреатического сока за пределы протоков и к контакту с паренхимой поджелудочной железы и внепанкреатическими тканями. В этот момент активируются различные ферменты панкреатического сока, и начинается автолиз (autodigestion), что вызывает отек, кровоизлияние или некроз тканей поджелудочной железы. Одним из первых шагов в механизме развития острого панкреатита является преждевременная активация трипсина в клетках ацинусов поджелудочной железы. Трипсиноген представляет собой лизосомальный гидролазу-панкреатин активируется киназой B. Затем панкреатин преобразует множество precursor в активные ферменты, включая плазмолипазу A2эластаза и карбоксипептидаза и т.д., после выхода в цитоплазму через базальную мембрану просачивается в интерстициальные ткани, вызывая процесс автолиза. Трипсин также может активировать комплемент и кининовую систему. В экспериментальном панкреатите наиболее токсичным из активированных ферментов является липаза,其次是 эластаза и плазмолипаза A2трипсин имеет наименьшую токсичность. Липаза вызывает некроз жировой ткани вокруг поджелудочной железы, поврежденные жировые клетки могут вырабатывать вредные факторы, что может加重 повреждение周边оцитов поджелудочной железы. Эластаза может растворять эластическую фибру сосудистой стенки,从而导致 разрыв, кровотечение и некроз сосудов поджелудочной железы. Кининаза может катализировать кининаза precursor в брадикинин, оба вещества вызывают расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки, экссудацию лейкоцитов и боли. Трипсин и химотрипсин могут вызывать отек, кровотечение и некроз тканей. Плазмолипаза A2превращая лизофосфатид в цитотоксический гемолизофосфатид, вызывающий некроз ткани поджелудочной железы и разрушая липид на поверхности альвеол, что может привести к повреждению легких. Во время острого панкреатита могут участвовать множество ферментов, основные патофизиологические механизмы ферментов следующие:

　　（1Эластаза: нормальным образом плазмолипаза A (PLA) в организме человека распространяется в поджелудочной железе в виде неактивного энзимного преципитата. Во время острого панкреатита активированный PLA имеет два действия:

　　① Гидролиз липидов в акиновой клетке, образование свободных жирных кислот (FFA) и гемолизированного фосфатидилхолина, гемолизированный фосфатидилхолин может разрушать клеточную мембрану,从而导致 высвобождение различных消化ферментов в цитоплазме, что приводит к кровотечению и некрозу поджелудочной железы и системным повреждениям множественных органов.

　　② Активация PLA приводит к повреждению мембран лизосом и высвобождению лизосомальных ферментов, что дальнейшим вызывает активацию трипсина и автолиз.

　　（2Тромбоксан A2(TXA2) В процессе разложения PLA из мембранного фосфолипида в свободные жирные кислоты и гемолизированный фосфатидилхолин, образуется сильнодействующее сосудосуживающее вещество - тромбоксан A2(TXA2приводя к нарушению кровоснабжения тканей поджелудочной железы, разрушению мембран лизосом в клетках и увеличению кальция в цитоплазме.

　　（3Трипсин: трипсин precursor может активироваться в трипсин, а трипсин может активировать различные трипсин precursor, делая их активными. Третий изоформа трипсина (MT) в трипсине имеет более высокую активность, чем трипсин.3в倍， проявляет резистентность ко всем ингибиторам трипсина.

　　（4Эластаза: помимо общего действия протеаз, специфическое действие эластазы заключается в消化е эластической фибры, особенно в способности растворять эластическую фибру сосудистой стенки, что может привести к некрозу и разрыву сосудов поджелудочной железы и кровотечению.

　　（5Кининаза: после активации трипсином кининаза precursor превращается в киназу, которая гидролизует кининаза precursor в вещества с сосудорасширяющим действием, эти панкреатические сосудорасширяющие вещества могут сильно расширять сосуды и увеличивать проницаемость капилляров,从而导致 снижение объема эффективной циркулирующей крови, что может привести к снижению артериального давления или шоку; кинин также является болеутоляющим веществом, который может вызывать сильные внутренние боли; кроме того, кинин может вызывать высвобождение гистамина и集聚 лейкоцитов.

　　（6）溶酶体酶：溶酶体是含有高浓度酸性水解酶并具有潜在酶反应的细胞质内颗粒，被称为“细胞内消化系统”。急性胰腺炎时酶原的激活可通过溶酶体水解酶的作用发生在胰腺腺泡细胞内。胰蛋白酶原在腺泡细胞内被溶酶体酶激活是胰酶自身消化和胰腺组织出血坏死的关键一步。在急性胰腺炎早期即可观察到腺细胞内出现含有胰蛋白酶和溶酶体酶的大空泡。

　　正常情况下，胰腺能分泌多种抗胰蛋白酶因子，阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。急性胰腺炎时这种作用减弱，加重了胰蛋白酶活性复合物，对机体造成损害。此外急性胰腺炎时氧自由基可以引起蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损伤，最终使胰腺内毛细血管壁通透性增加，胰腺水肿、出血以及组织变性、坏死加重，但不影响酶的活化。

　　2、内毒素血症

　　急性胰腺炎时内毒素血症的发生率甚高，内毒素主要来源于肠道，而且是发生多器官衰竭以及死亡的主要原因。内毒素是革兰阴性细菌胞壁中的类脂多糖体，它在胰腺的发病中可能涉及以下几个方面：

　　（1）非特异性地与细胞膜结合，干扰细胞膜的正常功能。

　　（2）直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜，造成细胞损害。

　　（3）损害线粒体结构，影响ATP酶和氧化磷酸化耦联过程，使能量代谢发生障碍。

　　（4）改变机体的免疫功能。

　　（5）引起机体一系列病理变化，主要影响血管舒缩功能，激活血管活性物质，使血小板和白细胞减少、降低血压、发生DIC并导致多器官衰竭。

　　急性胰腺炎时胰腺产生和分泌的各种酶性有毒物质，除在胰腺和胰周引起组织水肿、出血、坏死外，酶性有毒物质和坏死组织所产生的毒素可经血液循环和(或)淋巴系统输送到全身，产生全身脏器的并发症，成为胰外器官损害的主要原因。

　　3、按其病理变化可分2型

　　儿童急性胰腺炎发作时，白细胞激活也对全身病变起到很重要的作用。中性粒细胞被激活后，产生弹性蛋白酶及过氧化离子引起内皮损伤。此外，还有巨噬细胞、单核细胞、淋巴细胞等在胰腺和其他组织释出各种炎症递质，如血小板活化因子、氧反应性物质及细胞因子。可分为急性水肿型及急性坏死型：

　　（1）水肿型胰腺炎(间质型)：此型最常见，占85％～95％，胰腺全部或局部水肿、充血，体积增大，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中淀粉酶增高。胰组织周围可有少量脂肪坏死。组织学检查有间质水肿、充血和炎症细胞浸润，但无腺泡坏死，血管变化不明显。

　　（2）出血坏死型胰腺炎(急性坏死型)：病情凶险，约占小儿急性胰腺炎的10％, некроз ацинов и жировой ткани, некроз и кровотечение из сосудов являются характеристиками этого типа. Расширение протока поджелудочной железы, образование тромбов в артериях, наличие большого количества некротических экссудатов. Поджелудочная железа呈 темно-красный или фиолетово-черный цвет, также могут быть видны свежие кровоизлияния. Поджелудочная железа и окружающие ткани, такие как网膜, панкреатоперитонеальная ткань, легко инфицируются, большое количество экссудата, содержащего панкреатический сок, поступает в брюшную полость, вызывая диффузный перитонит. Вещества с ферментативной активностью поджелудочной железы, проникающие в богатые жирами сальник, панкреатоперитонеальную ткань и стенку кишечника, вызывают обширные очаги жирового некроза, разлагая жиры до глицерина и жирных кислот. Последние всасывают кальций из крови, образуя кальцинаты. Снижение уровня кальция в крови может значительно повысить риск судорог и шока, смертность очень высока. При воспалении поджелудочной железы, β-клетки также повреждаются, что влияет на метаболизм сахара, поэтому может развиться диабет. После выздоровления могут развиться фиброз, образование псевдокист и кальцинаты.

　　Какие осложнения могут вызвать острый панкреатит у детей?

　　1первый раздел: местные осложнения

　　панкреатического абсцесса2～3Обычно после

　　2псевдокиста

　　Обычно после3～4образуется вокруг, является результатом液化 или排出 гнойного содержимого после消化 поджелудочной ткани ферментами или гнойного содержимого с образованием абсцесса, которое соединяется с протоком поджелудочной железы. Обычно расположен в теле и хвосте поджелудочной железы, стенка кисты состоит из некроза, грануляций и фиброзной ткани без эпителиального покрытия. Разрыв стенки кисты или щели является主要原因 для развития панкреатического асцита.

　　3портальная гипертензия

　　Некоторые могут возникнуть из-за сжатия脾енной вены фиброзом поджелудочной железы или псевдокист, что может привести к сегментарному портальной гипертензии и другим симптомам.

　　Второй раздел: общие осложнения

　　Атрофический тип, кроме локального кровоизлияния и некроза тканей поджелудочной железы, может привести к дисфункции множественных органов, таких как синдром острой дыхательной недостаточности у взрослых (ARDS), почечная недостаточность, аритмия или сердечная недостаточность, сепсис, пневмония, диабет, тромбофлебит и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, смертность очень высока.

　　Основные симптомы - боль в верхнем отделе живота, которая часто является постоянной и часто сопровождается тошнотой и рвотой, содержимым которых являются пища и секреты желудка и двенадцатиперстной кишки. В тяжелых случаях, кроме острой тяжелой внешности,可能出现脱水 и ранние симптомы шока, а также вздутие живота из-за паралича кишечника. Из-за отека головы поджелудочной железы, который сжимает нижний конец общего желчного протока, может развиться желтуха, но это встречается редко у детей.

　　1профилактика развития инфекционных заболеваний, таких как энтеробиоз желчных путей, вирусные инфекции, сепсис, пневмония, миокардит и т.д.;

　　2избегать чрезмерного потребления пищи и напитков, а также недостаточного питания, чтобы предотвратить紊乱胃肠功能， что может привести к нарушению нормальной деятельности и опорожнения кишечника, затруднению нормального оттока желчи и панкреатического сока, что может вызвать панкреатит.

　　3избегать или устранять заболевания желчных путей: своевременное лечение желчных камней, профилактика энтеробиоза.

　　4избегать повреждений верхнего отдела живота, например, операций, ретроградной панкреатографии с использованием эндоскопа и т.д.

　　5профилактика метаболических расстройств, таких как гиперкальциемия, гиперлипидемия, диабет и т.д.

　　6и другие факторы, такие как профилактика отравления алкоголем, травмы, эмоциональные состояния и лекарства.

　　一、Лабораторные исследования

　　1и анализ крови

　　（）До массивной инфузии уровень гемоглобина в крови повышен.

　　（2）Лейкоцитарный счет и классификация нейтрофилов повышены, и может出现 левый сдвиг ядра.

　　2и определение амилазы

　　可见血和尿淀粉酶增高。常为主要诊断依据，但不是决定因素

　　（1)Предостережения:

　　① Уровень амилазы не всегда пропорционален тяжести воспаления.

　　② Повышение уровня амилазы в сыворотке не всегда вызвано острым панкреатитом. Нормальный уровень амилазы не исключает острый панкреатит.

　　③ Амилаза слюны:

　　A、Слюнные железы: травмы, операции, нейрогенная анорексия, паротит, закупорка слюнных протоков, диабетический кетоацидоз, булимия.

　　B、Яичники: кисты, злокачественные новообразования, злокачественные опухоли.

　　③ Уровень амилазы в моче не так точен, как уровень амилазы в сыворотке.

　　④ Высокий уровень амилазы в плевральной и брюшной жидкости может быть основанием для диагноза, но необходимо дифференцировать с плевритом и увеличением уровня амилазы в брюшной жидкости, вызванного перфорацией пищеварительного тракта и т.д.

　　3и определение электролитов и кислотно-щелочного баланса

　　（1）Низкий уровень кальция в крови: нормальный уровень измерения кальция в крови составляет2.25～2.75mmo1/L(9～11mg/dl), ≤1.87mmol/L(7.5mg/dl) может привести к тремору рук и ног.

　　(2)Другое:

　　Часто наблюдаются метаболический ацидоз, респираторный ацидоз, и смешанные нарушения кислотно-щелочного баланса, а также гипокалиемия.

　　4и коэффициент соотношения клиренса амилазы и креатинина

　　Нормальный уровень составляет1％～4％, >6％ указывает на острый панкреатит. Формула: амилаза мочи/Амилаза сыворотки × мочевина/Урат мочевины ×100％

　　5и коагуляция

　　При развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, различные тесты свертывания крови аномальны. В наиболее тяжелых случаях可能出现 положительные индикаторы DIC, значительное снижение уровня тромбоцитов, значительное удлинение времени свертывания протромбина (PT), Fbg ниже2g/L, индикаторы фибринолиза такие как3П 试验阳性 и укорачивается время растворения сгустка крови и т.д. Время свертывания тромбина (TT) удлиняется до3с более, или время растворения优球опротеина в плазме (ELT) укорачивается (

　　6и определение уровня метгемоглобина в сыворотке

　　Неспецифичен, при внутреннем кровотечении в брюшной полости, вызванном любыми причинами, разрушение эритроцитов и высвобождение гемоглобина под действием жирных кислот и эластазы приводит к образованию метгемоглобина. Метгемоглобин связывается с альбумином, образуя метгемоглобин.12ч появляется, а при отечной форме панкреатита отрицателен.

　　7и определение уровня липазы в сыворотке

　　可见血清脂肪酶增高。Из-за кишечной непроходимости, перфорации язвы, камней в желчных протоках, острого холецистита и т.д. уровень липазы в крови также может повыситься, поэтому повышение3в倍以上 имеет более специфичность. Нормальный уровень составляет 0.5～1U(comfort). Начало24ч после начала повышения, может продолжаться8～14дней. Применяется для пациентов, обратившихся к врачу поздно после начала заболевания, имеет диагностическое значение для ранней диагностики.

　　8и биохимическое исследование крови

　　в тяжелых случаях может наблюдаться повышение уровня глюкозы и глюкозы в моче. Урат мочевины, азот мочевины, C-реактивный белок, анализ газов крови, α2′-Микросферопротеин, исследования функции печени и т.д. могут отражать тяжесть панкреатита.

　　9Пункция брюшной полости

　　В тяжелых случаях с перитонитом, если в брюшной полости много экссудата, можно провести пункцию брюшной полости. По的性质(кровянистый, смешанный с жировыми некрозами) и определению амилазы можно помочь в диагностике.

　　Второй раздел: рентгенологические исследования

　　1Ультразвуковое исследование B-типа

　　Для диагностики отёчного панкреатита и последующих осложнений с образованием кист поджелудочной железы, а также для диагностики наличия камней в желчных путях и их obstruction.

　　（1Острый панкреатит с отёком: значительное увеличение поджелудочной железы с диффузным распространением, окружающими её экссудатами, регулярными краями, чёткими и uniformными низкоэхогенными.

　　（2Геморрагический некротический панкреатит: значительное увеличение поджелудочной железы, неровные, нечеткие края, неuniformные и нерегулярные гиперэхогенные и混отонические отложения.

　　（3Паренхиматозный панкреатит: безэхогенные гладкие или овальные образования, обычно расположенные за контуром поджелудочной железы, с усиленной эхогенностью задней стенки и нечетким разделением с поджелудочной железой.

　　У некоторых пациентов из-за влияния газа в кишечнике изображение поджелудочной железы может быть неясным, и её не удается определить.

　　2Рентгенография

　　Поведение при исследовании не является специфическим признаком панкреатита, поэтому при рентгенографии живота специфичность отсутствует.

　　3Компьютерная томография (КТ)

　　При неопределённости диагноза при ультразвуковом исследовании B-типа, определение наличия и размеров некроза поджелудочной железы具有一定的价值. Но всё же2CT-сканирование в норме у более 0% пациентов с острым панкреатитом, поэтому нормальное CT-сканирование не исключает диагноз панкреатита.

　　4Рентгенография груди

　　При остром панкреатите часто наблюдаются легочные осложнения, такие как повышение диафрагмы, ограничение движения, реакция плевры или скопление жидкости, пятнистое накопление или ателектаз на дне легких. Изменения в груди при остром панкреатите неспецифичны.

　　5Эндоскопическая ретроградная панкреатоканальная造影 (ЭРПЦ)

　　ЭРПЦ особенно полезен для диагностики рецидивирующего панкреатита, подозрения на аномалии протока поджелудочной железы и дивертикулёз поджелудочной железы.

　　6Электрокардиографическое исследование

　　В тяжелых случаях могут возникнуть проявления ишемии или повреждения миокарда.

　　1Пациентам с острым панкреатитом следует временно полностью отказываться от пищи, чтобы избежать попадания пищи и соляной кислоты желудка в двенадцатиперстную кишку, что может вызвать раздражение поджелудочной железы и продолжительное разрушение поджелудочной железы. В этот период питание должно происходить извне, через вену. По мере улучшения состояния пациента, можно начинать принимать безжировые и низкобелковые жидкие продукты, такие как соки, рисовый отвар, томатный сок, суп с разбавленной мукой и т.д. При улучшении состояния можно перейти на низкожировые жидкие продукты, такие как суп из говяжьей печени, соевое молоко, яичный суп, суп из почек и т.д., а затем постепенно перейти на низкожировые полужидкие продукты, в зависимости от состояния пациента.5-6Стол.

　　2Если в процессе заболевания возникает гипергликемия,则需要相应控制糖和脂肪的摄入量。如果患者再次出现疼痛，说明他对脂肪的消化和吸收不耐受，应选择低脂、低蛋白食物。

　　3В период голодания следует обратить внимание на поддержание баланса электролитов. Если уровень калия, магния, натрия и кальция снижается,应及时补充， 同时多喝新鲜蘑菇汤、蔬菜汁、果汁等。

　　4Запрещается употреблять жирную пищу. Жирные продукты трудно перевариваются и способствуют выделению желчи, а желчь может активировать ферменты поджелудочной железы, что может усугубить заболевание. Поэтому продукты, содержащие много жира, такие как сало, арахис, sesame, хрустящие сладости, фритters и т.д., должны быть запрещены.

　　5、отказ от курения, алкоголя и раздражающих продуктов.

　　6、улучшение состояния, постепенно увеличивать количество пищи и видов пищи, но не следует переедать, чтобы избежать повторения заболевания.

　　1. Ненаркотическое лечение
　　профилактика шока, улучшение микроциркуляции, расслабление, анальгезия, подавление секреции панкреатических ферментов, борьба с инфекцией, нутритивная поддержка, предотвращение развития осложнений, усиленный мониторинг重症患者的一些措施等。
　　（1снижение риска шока улучшение микроциркуляции необходимо активно补充 жидкости, электролитов и калорий, чтобы поддерживать стабильность циркуляции и водно-электролитный баланс.
　　（2снижение секреции поджелудочной железы ①H2блокаторы рецепторов;② ингибитор трипсина;③5-5-фторурацил;④ голодание и декомпрессия желудочно-кишечного тракта.
　　（3）Расслабляющее и анальгезирующее действие Время от времени следует вводить анальгетики, традиционным方法是 внутривенное капельное введение 0.1% прокаина используется для венозной блокады. И можно定时将杜冷丁与阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛，禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。另外，亚硝酸异戊酯、亚硝酸甘油等在剧痛时使用，特别是年龄大的病人使用，既可一定程度地解除Oddi括约肌的痉挛，同时对冠状动脉供血也大有好处。
　　（4）Нутритивная поддержка При остром重型 панкреатите метаболизм разложения организма высок, экссудация воспаления, длительное голодание, лихорадка и т.д., пациенты находятся в состоянии отрицательного азотного баланса и гипопротеинемии, поэтому необходима нутритивная поддержка, и в то же время необходимо, чтобы поджелудочная железа не секретировала或少分泌.
　　（5）Применение антибиотиков Применение антибиотиков при остром панкреатите является одним из необходимых компонентов комплексного лечения. Применение антибиотиков при остром геморрагическом панкреатите является бесспорным. При остром отечном панкреатите, в качестве профилактики вторичной инфекции, необходимо разумно использовать определенное количество антибиотиков.
　　（6）Перитонеальный дренаж для пациентов с大量的 экссудатом в брюшной полости, можно выполнить перитонеальный дренаж, чтобы жидкость, содержащая大量的 панкреатических ферментов и токсинов, была разряжена и удалена из организма.
　　（7）Усиленный мониторинг.
　　（8）Метод индукции гипотермии.
　　2. Хирургическое лечение
　　При наличии ограниченного регионального некроза поджелудочной железы и экссудации, если у пациента нет инфекции и общие токсические симптомы не слишком серьезны, нет необходимости спешить с операцией. Если есть инфекция,则需要相应的手术治疗。