Akute Pankreatitis bei Kindern

　　1. Ursachen der Erkrankung

　　Die Ursachen der Pankreatitis bei Kindern unterscheiden sich erheblich von denen bei Erwachsenen. Die Hauptursachen für die akute Pankreatitis bei Erwachsenen sind Gallenstein, chronische Infektionen, Tumoren und Alkoholmissbrauch. Bei Kindern sind die häufigsten Ursachen Virusinfektionen, Verletzungen, multiorganische Erkrankungen und congenitale Anomalien des Pankreas- und Gallenwegssystems, wobei Virusinfektionen als wichtigste Ursache der Pankreatitis bei Kindern angesehen werden. Allerdings gibt es etwa30％ der Kinder sind die Ursachen unbekannt.

　　1、Infektionen

　　sind sekundär durch Infektionen in anderen Teilen des Körpers verursacht.

　　（1Viren: Wie akute epidemische Parotitis-Viren, Masern-Viren, Röteln-Viren, Coxsackie-Viren, Echoviren, Hepatitis A- und B-Viren, Cytomegalieviren können alle akute Pankreatitis verursachen. Die durch das epidemische Parotitis-Virus verursachte Pankreatitis ist häufiger. Bei Kindern mit epidemischer Parotitis beträgt50％ der Patienten sind von der Pankreasfunktion unterschiedlich betroffen. Die Statistik des Xinhua Krankenhauses in Shanghai zeigt662Fällen von Mumps2Fällen mit Pankreatitis. In den letzten Jahren wurde berichtet, dass interstitielle Pankreatitis eine weitere Manifestation der Rötelnvirusinfektion ist und durch Autopsie bestätigt wurde. Das Rötelnvirus wurde auch in der Zellkultur des Pankreas nachgewiesen.

　　（2Parasiteninfektionen: In asiatischen Regionen ist eine Parasiteninfektion auch eine häufige Ursache, wie parasitäre Infektionen durch Würmer und Leberflöhe, die zu akuter Pankreatitis führen können.

　　（3Bakterieninfektionen: Infektionen durch Salmonellen, Dysenterie-Bakterien, Bakterien der Gruppe Bacteroides, spiralige Bakterien können mit akuter Pankreatitis einhergehen und klinisch bei Pneumonie, Dysenterie, Tonsillitis und anderen beobachtet werden, aber sie sind oft durch Toxine verursacht. In China gibt es Berichte über Kinder, die eine Typhus und akute Pankreatitis haben.

　　（4Mykoplasmen-Infektionen: Außerdem kann eine Mykoplasmen-Infektion eine akute Pankreatitis verursachen und kann auch das erste Erscheinungsbild der Pankreatitis sein.

　　2、Gastrointestinalerkrankungen

　　Erkrankungen des oberen Gastrointestinaltrakts oder Anomalien am Übergang zwischen Gallenblase und Pankreas, bei denen Gallensaft in die Pankreasflüssigkeit zurückfließt und Pankreatitis verursacht, sind in der Pankreatitis bei Kindern nur10％～16％ durch congenitale Anomalien der Pankreasgalle verursacht. Bei Erkrankungen wie Gallenblasenzysten, Anomalien des Zwölffingerdarms, Splenektomie und anderen können die damit verbundenen wiederkehrenden Pankreatitis auftreten, bei denen die Pankreasregionen durch kleinere sekundäre Pankreasdrüsen abfließen, was zu einem relativ engen Abfluss der Pankreasflüssigkeit führen kann.

　　Gallensteinerkrankungen sind eine häufige Ursache für akute Pankreatitis bei Erwachsenen, während sie bei Kindern selten vorkommt. Bei Kindern ist der häufigste obstructive Grund die Infektion mit Bandwürmern. Bandwürmer können in den gemeinsamen Kanal eingerollt werden und den Abfluss von Pankreasflüssigkeit blockieren, was zu Pankreatitis führt.

　　3、Arzneimittel und Toxine

　　Diese Ursache tritt bei Kindern seltener auf als bei Erwachsenen. Die Statistik der Second Medical University of Shanghai zeigt, dass bei der Anwendung von Asparaginase (L-ASP) Therapie230 Fällen von akuter nekrotischer Pankreatitis (ANP) während des Verlaufs von 0 Fällen akuter lymphatischer Leukämie und Lymphomen im vierten Stadium.6Beispiel(2.6％). Der ausländische Arzt Joseph berichtete über die Behandlung mit Valproat10Jahren, verursacht nekrotische Pankreatitis1Beispiel. Die Anwendung großer Mengen von Adrenalin, Immunsuppressiva und Morphin kann eine akute Pankreatitis verursachen.

　　4、systemische Erkrankungen

　　kann bei systemischen Erkrankungen wie systemischem Lupus erythematodes, allergischer Purpura, Hyperparathyreoidismus, Syndrom Kawasaki, hämolytische Uremie und entzündliche Darmerkrankungen auftreten und kann mit Pankreatitis einhergehen. Diese Erkrankungen führen aufgrund der Beteiligung der Vasculitis an den Gefäßen der Pankreas und anderer Organe zu Entzündungen, Nekrosen und Thrombosen der Gefäßwände und verursachen so eine nekrotische Pankreatitis.

　　5、Verletzung

　　Akute Pankreatitis kann durch verschiedene Bauchverletzungen verursacht werden, die häufig bei Zusammenstößen mit Fahrrädern oder Unfällen auftreten. In der Statistik der Ursachen der Pankreatitis bei Kindern nimmt die Verletzung als Ursache einen erheblichen Anteil ein.13％～30％. Der mittlere Abschnitt des Pankreasgangs überquert den Wirbelkörper und ist besonders anfällig für Verletzungen und Brüche. Leichte Verletzungen sind nur Hämatome, ohne substanzielle Verletzungen; Schwere Verletzungen können zu Rissen des Pankreasgangs, Exsudation des Pankreassaftes führen, sowie zu Durchblutungsstörungen und Infektionen, was zu akuter hämorrhagischer nekrotischer Pankreatitis führen kann.

　　6Endokrine und metabolische Erkrankungen

　　In Kindern sind solche Ursachen selten.

　　（1Hyperkalämie: Sie kann die Sekretion von Pankreasenzymen stimulieren, Trypsin aktivieren und Pankreasgangsteine bilden, was zu akuter Pankreatitis führt. Eine Hyperkalämie kann gelegentlich durch parenterale Ernährung (TPN) verursacht werden und führt zu Pankreatitis.

　　（2Hyperlipidämie: Die frühesten Schäden durch Hyperlipidämie sind im kleinen Gefäß des Pankreas. Triglyceride werden durch Lipasen freigesetzt, freie Fettsäuren wirken auf die Endothelien der kleinen Pankreasgefäße, was zu Gefäßschäden und Thrombosen führt.

　　（3Mangelernährung: Eine niedrige Proteinaufnahme kann zu Atrophie der Pankreas, Fibrose und Steinbildung führen.

　　（4Metabolische Erkrankungen: wie Laktazidämie, Propionazidämie, Glykogenspeicherkrankheit Typ I, Homozygote Cystinurie usw. Die Pathogenese ist unbekannt, bei einigen Patienten wurde die primäre Erkrankung nicht diagnostiziert und wurde bei den Anfällen oft als idiopathische Pankreatitis diagnostiziert.

　　（5Diabetes: Bei Typ-1-Diabetes und Ketoazidose bei Kindern tritt aufgrund der erhöhten Amylase im Speichel eine Amylaseämie auf. Aber die Kombination mit akuter Pankreatitis ist selten.

　　7und genetische Pankreatitis

　　Die genetische Pankreatitis ist eine autosomale rezessive Erkrankung, die häufig in einer Familie vorkommt und oft mehrere Erkrankungen aufweist. Es gibt keine Geschlechtsunterschiede bei den Patienten, die häufiger bei Weißen vorkommt. Die Patienten beginnen oft in der Kindheit mit einem typischen akuten Pankreatitis, die später in eine chronische wiederkehrende Erkrankung übergeht und allmählich zu Kalzifikationen der Pankreas, Diabetes mellitus und Fett泻 führt.

　　Zwei, Pathogenese

　　Die Pathophysiologie der akuten Pankreatitis ist die vorzeitige Aktivierung der Enzymvorsläger im Pankreas zu aktiven Verdauungsenzymen, und gleichzeitig wird die Sekretion der Pankreasenzyme in den Darmkanal behindert. Unter physiologischen Bedingungen hat die Pankreas eine Reihe von Schutzmechanismen, um das Parenchym der Pankreas vor der Schädigung durch Proteolytische Enzyme zu schützen, wobei der Hauptfaktor darin liegt, dass die Enzymvorsläger in den Akkumulationszellen der Pankreaszellulären in einer inaktivierten Form vorliegen. Alle Enzyme im Pankreas werden im Endoplasmatischen Retikulum synthetisiert und dann in den Golgi-Apparat transportiert. Diese Enzyme werden in einem membranbegrenzten Enzymvorslagskorn in einer inaktiven Form gespeichert. Diese Körner und der Pankreaszellsaft enthalten Pankreasproteasehemmer, aktive Enzyme werden nicht in den Zellsaft der Pankreaszellen freigesetzt, sondern gelangen direkt in die Lumen, nachdem die Membran des Enzymkorns mit der Membran der Pankreaszellen verschmolzen ist. Die Enzymvorsläger werden im Darmkanal durch die Brush Border-Entzündung der Darmzellen aktiviert, zuerst das Trypsinogens aktiviert, um Trypsin zu bilden.

　　1und verschiedene Pankreasenzyme werden aktiviert

　　Die Pathogenese der akuten Pankreatitis ist sehr komplex. Die allgemeinen häufigen pathogenen Faktoren können die Sekretion von Pankreaszellulären Zellen erhöhen, den Druck im Pankreasgang erhöhen und zu Rissen von Pankreasduoden und Pankreaszellulären Blasen führen, wodurch der Pankreassaft außerhalb der Drüse austritt und mit dem Pankreasparenchym und den extrapankreastischen Geweben in Kontakt kommt. In diesem Zustand werden verschiedene Pankreasenzyme aktiviert und führen zu einer Autodigestionswirkung (Autodigestion), was zu Ödemen, Blutungen oder Nekrosen des Pankreastisches Gewebes führt. Der erste Schritt der Pathogenese der akuten Pankreatitis ist die vorzeitige Aktivierung des Trypsinogens in den Pankreaszellen zu Trypsin. Trypsinogens ist ein Lysosomh水解酶.-Chymotrypsin in Trypsin aktiviert. Dann wandelt Trypsin verschiedene Enzymvorfächer in aktive Enzyme um, einschließlich Phospholipase A2und Elastase sowie Carboxypeptidase und andere, nach dem Austritt in den Zytoplasma durch die Basalmembran in das Interstitium diffundieren und den Prozess der Autodigestion verursachen. Trypsin kann gleichzeitig den Komplementsystem und das Bradykinin-System aktivieren. In experimenteller Pankreatitis ist die aktivierte Lipase am toxischsten, gefolgt von Elastase und Phospholipase A2hat die niedrigste Toxizität. Lipase führt zu nekrotischer Zerstörung des peripankreatischen Fettes, beschädigte Fettzellen können schädliche Faktoren produzieren, was die Schäden an den umliegenden Akkumulationszellen verschlimmert. Elastase kann die Elastinfasern in der Gefäßwand auflösen und zu Rissen, Blutungen und Nekrosen der Pankreasgefäße führen. Kallikreinase kann Kallikreinogen in Bradykinin katalysieren, beide verursachen Vasodilatation, eine Zunahme der Permeabilität der Gefäßwand, die Wanderung von Leukozyten und Schmerzen. Trypsin und Chymotrypsin können Ödeme, Blutungen und Nekrosen verursachen. Phospholipase A2Lecithin in zytotoxisches Lysolecithin umwandelt, was zur nekrotischen Zerstörung des Pankreastissues führt und die Oberfläche der Lungenbläschen zerstört, was zu Lungenschäden führt. Bei der akuten Pankreatitis können mehrere Enzyme beteiligt sein, die pathophysiologischen Mechanismen der Hauptenzyme sind wie folgt:

　　（1）Lipase A: Lipase A (PLA) im gesunden Menschen ist in der Bauchspeicheldrüse in Form eines nicht aktiven Enzymvorfaches verteilt. Bei der akuten Pankreatitis wird aktivierte PLA hat zwei Wirkungen:

　　①Die Hydrolyse der Lecithin in den Bauchspeicheldrüsenzellen führt zu freien Fettsäuren (FFA) und Lysolecithin, das Lysolecithin kann die Zellmembranen zersetzen und alle Arten von Verdauungsenzymen im Zellplasma freisetzen, was zu Blutungen und Nekrosen der Bauchspeicheldrüse und multiorganischen Schäden führt.

　　②Die Aktivierung von PLA führt zur Schädigung der Lysosommembranen und zur Freisetzung von Lysosomenenzymen, was weiter zur Aktivierung der Pancreasenzyme und zur Autodigestion führt.

　　（2）Thromboxan A2(TXA2) während PLA aus der Membranphospholipid in freie Fettsäuren und Lysolecithin gespalten wird, entsteht ein starkes vaskuläres Konstriktor - Thromboxan A2(TXA2) und führt zu einer Störung der Blutversorgung des Bauchspeicheldrüsengewebes, der Zerstörung der Lysosommembranen und einer Zunahme der Calciumionen im Zellplasma.

　　（3（Trypsin: Trypsinogen kann sich selbst aktivieren und Trypsin, und Trypsin kann verschiedene Trypsinogen aktivieren, so dass sie aktiv werden. Der dritte Variante des Trypsins - das mittlere Trypsin (MT) - ist aktiver als Trypsin.3Mal, fast gegen alle Trypsin-Hemmstoffe resistent.

　　（4（Elastase：Neben den allgemeinen Proteasenwirkungen hat ihre spezifische Wirkung hauptsächlich die Verdauung von Elastinfasern, insbesondere die Auflösung der Elastinfasern in der Gefäßwand, was zu der nekrotischen und blutenden Zerstörung der Bauchspeicheldrüsengefäße führt.

　　（5（Kallikrein：Nach der Aktivierung durch Trypsin wird Kallikreinogen in Kallikrein umgewandelt und Kallikreinogen im Blut in Substanzen mit vasokonstriktiven Eigenschaften gespalten, die stark die Gefäße erweitern und die Permeabilität der Kapillaren erhöhen können, was zu einer Verringerung des effektiven Blutvolumens führt und den Blutdruck senkt oder einen Schock verursacht; Kallikrein ist auch ein Schmerzreizstoff, der starke innere Bauchschmerzen verursachen kann; ferner kann Kallikrein die Freisetzung von Histamin und die Anhäufung von Leukozyten verursachen.

　　（6）溶酶体酶：溶酶体是含有高浓度酸性水解酶并具有潜在酶反应的细胞质内颗粒，被称为“细胞内消化系统”。急性胰腺炎时酶原的激活可通过溶酶体水解酶的作用发生在胰腺腺泡细胞内。胰蛋白酶原在腺泡细胞内被溶酶体酶激活是胰酶自身消化和胰腺组织出血坏死的关键一步。在急性胰腺炎早期即可观察到腺细胞内出现含有胰蛋白酶和溶酶体酶的大空泡。

　　正常情况下，胰腺能分泌多种抗胰蛋白酶因子，阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。急性胰腺炎时这种作用减弱，加重了胰蛋白酶活性复合物，对机体造成损害。此外急性胰腺炎时氧自由基可以引起蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损伤，最终使胰腺内毛细血管壁通透性增加，胰腺水肿、出血以及组织变性、坏死加重，但不影响酶的活化。

　　2、内毒素血症

　　急性胰腺炎时内毒素血症的发生率甚高，内毒素主要来源于肠道，而且是发生多器官衰竭以及死亡的主要原因。内毒素是革兰阴性细菌胞壁中的类脂多糖体，它在胰腺的发病中可能涉及以下几个方面：

　　（1）非特异性地与细胞膜结合，干扰细胞膜的正常功能。

　　（2）直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜，造成细胞损害。

　　（3）损害线粒体结构，影响ATP酶和氧化磷酸化耦联过程，使能量代谢发生障碍。

　　（4）改变机体的免疫功能。

　　（5）引起机体一系列病理变化，主要影响血管舒缩功能，激活血管活性物质，使血小板和白细胞减少、降低血压、发生DIC并导致多器官衰竭。

　　急性胰腺炎时胰腺产生和分泌的各种酶性有毒物质，除在胰腺和胰周引起组织水肿、出血、坏死外，酶性有毒物质和坏死组织所产生的毒素可经血液循环和(或)淋巴系统输送到全身，产生全身脏器的并发症，成为胰外器官损害的主要原因。

　　3、按其病理变化可分2型

　　儿童急性胰腺炎发作时，白细胞激活也对全身病变起到很重要的作用。中性粒细胞被激活后，产生弹性蛋白酶及过氧化离子引起内皮损伤。此外，还有巨噬细胞、单核细胞、淋巴细胞等在胰腺和其他组织释出各种炎症递质，如血小板活化因子、氧反应性物质及细胞因子。可分为急性水肿型及急性坏死型：

　　（1）水肿型胰腺炎(间质型)：此型最常见，占85％～95％, 胰腺全部或局部水肿、充血，体积增大，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中淀粉酶增高。胰组织周围可有少量脂肪坏死。组织学检查有间质水肿、充血和炎症细胞浸润，但无腺泡坏死，血管变化不明显。

　　（2）出血坏死型胰腺炎(急性坏死型)：病情凶险，约占小儿急性胰腺炎的10、Zell- und Fettgewebeschäden, hämorrhagische Gefäßnekrose sind die Merkmale dieses Typs. Pankreasdrüsenvergrößerung, Thrombose der Arterien, große Mengen nekrotischer Sekrete. Der Pankreas ist tiefrot oder purpurnschwarz, auch frische Blutungen sind sichtbar. Die umliegenden Gewebe wie Mesentere, Mesenterien und retroperitoneale Gewebe sind betroffen, was eine sekundäre Infektion leicht verursachen kann, und große Mengen Sekrete, die Pankreassekret enthalten, fließen in den Bauchhohlraum und verursachen eine difфuse Peritonitis. Das reichlichige digestive Pankreassekret dringt in reiche Fettablagerungen im Mesentere, Mesenterien und Darmwand ein und verursacht breite Fettnekrosen. Die Fette werden in Glycerin und Fettsäuren zerlegt. Letztere absorbieren Kalzium aus dem Blut und bilden Kalziumablagerungen. Der Kalziumgehalt im Blut kann erheblich sinken und führt zu Krämpfen und Schocksymptomen. Wenn die Pankreaszellen entzündet sind, werden auch die Inselzellen beschädigt, was die Glukosemetabolismus beeinflusst und Diabetes mellitus als Komplikation verursachen kann. Nach der Genesung können Fibrose, pseudopankreaszysten und Kalziumablagerungen auftreten.

　　Ein, lokale Komplikationen

　　1、Pankreasabszess

　　Im Allgemeinen nach der Krankheit2～3Um, aufgrund der Sekundärinfektion durch nekrotische Pankreas- und peripankreasgewebe durch den nekrotischen Pankreas- und peripankreasgewebe, kann es zu hohem Fieber und anhaltenden Bauchschmerzen kommen, und ein Knoten kann im Oberbauch gefühlt werden.

　　2、Pseudopankreaszyste

　　Oft nach der Krankheit3～4Formiert sich um, ist das resultierende Liquefaction oder Abszessinhalt durch den Pankreasenzytolyseverfall oder die Verbindung des Pankreasgangs, das oft im Körper- und Schwanzteil des Pankreas liegt, die Zystenwand besteht aus nekrotischem, granulärem und fibrotischem Gewebe ohne Epitheldeckung. Wenn die Zystenwand bricht oder Risse hat, ist dies der Hauptgrund für die Entstehung von pancreatogenem Aszites. Es tritt oft nach der Krankheit auf.

　　3、Portale Hypertension

　　Bei少数 kann es durch Kompression der Milzvene durch Pankreasfibrose oder pseudopankreaszysten zu segmenteller Portale Hypertension und anderen Symptomen kommen.

　　Zwei, systemische Komplikationen

　　Bei der akuten hämorrhagischen nekrotischen Form kann neben lokalen hämorrhagischen und nekrotischen Schäden an der Pankreaszelle auch eine multiorganische Dysfunktion verursacht werden, wie z.B. adultes respiratorisches distress syndrome (ARDS), Nierenversagen, Arrhythmie oder Herzinsuffizienz, Sepsis, Pneumonie, Diabetes, thrombotische Phlebitis und disseminierte intravaskuläre Koagulopathie, mit sehr hohem Sterblichkeitsrisiko.

　　Die Hauptbeschwerden sind Schmerzen im Oberbauch, die oft anhaltend sind und oft mit Übelkeit und Erbrechen einhergehen. Der Erbrochene Inhalt besteht aus Nahrung und Magensaft sowie Sekret des Zwölffingerdarms. Bei schweren Fällen kann es neben einem akuten, schweren Krankheitsbild zu Dehydration und frühzeitigen Schocksymptomen kommen, und durch Darmverschluss kann Blähungen auftreten. Durch die Kompression der Gallenleitung durch Ödem des Pankreaskopfes kann Ikterus auftreten, aber bei Kindern ist dies selten.

　　1Vermeiden Sie die Entstehung von Infektionskrankheiten wie Darmwürmern, Virusinfektionen, Sepsis, Mykoplasmen-Pneumonie und anderen.

　　2Vermeiden Sie üppiges Essen und Trinken sowie Mangelernährung, um eine Störung der Darmfunktion zu vermeiden, die die normale Aktivität und Entleerung des Darms behindert, die normale Drainage von Galle und Pankreasflüssigkeit behindert und zu Pankreatitis führt.

　　3Vermeiden oder beseitigen Sie Gallenwegserkrankungen: Behandeln Sie rechtzeitig Gallensteine, vorbeugen Sie vor Darmwürmern.

　　4Vermeiden Sie Schäden im Oberbauch, wie z.B. Operationen? Retrograde Cholangiopankreatikografie (ERCP).

　　5Die Prävention von metabolischen Störungen wie Hypercalcämie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus und anderen.

　　6Sonstige Faktoren wie die Prävention von Alkoholvergiftung, Verletzungen, Emotionen und Medikamenten.

　　一、Laboruntersuchungen

　　1und die Blutuntersuchung

　　（）Vor der großen Infusion erhöht sich der Hämoglobinspiegel im Blut.

　　（2）Die Anzahl der Leukozyten und die Klassifizierung der Neutrophilen erhöhen sich, und es kann ein Linksschieben der Kernzellen auftreten.

　　2und die Bestimmung der Amylase

　　Erhöhte Serum- und Urinamylase sind sichtbar. Sie sind hauptsächlich diagnostische Indikatoren, aber nicht der entscheidende Faktor

　　（1)Vorsichtsmaßnahmen:

　　① Der Anstieg der Amylase ist oft nicht proportional zur Schwere der Entzündung.

　　② Eine Erhöhung der Serumamylase ist nicht unbedingt auf eine akute Pankreatitis zurückzuführen. Ein normales Serumamylase-Level schließt eine akute Pankreatitis nicht aus.

　　③ Speichelamylase:

　　A、Speicheldrüsen: Verletzungen, Operationen, neurotische Anorexie, Mumps, Sialolithiasis, Diabetes mellitus mit Ketonazidose, Bulimie.

　　B、Eierstöcke: Zysten, maligne Neubildungen, bösartige Tumoren.

　　③ Die Amylase im Urin ist不如Serumamylase准确。

　　④ Die Amylase im Thorax- und Bauchwasser ist erheblich erhöht und kann als diagnostischer Indikator dienen, aber es muss zwischen Pleuraerguss durch Darmperforation und erhöhter Amylase im Bauchwasser und anderen Differenzialdiagnosen unterschieden werden.

　　3und die Bestimmung der Elektrolyte und Säure-Base-Gleichgewichte

　　（1）Niedriger Kalziumspiegel: Der Normwert der Blutkalziumbestimmung beträgt2.25～2.75mmo1/L(9～11mg/dl), ≤1.87mmol/L(7.5mg/dl) können Krämpfe der Hände und Füße verursachen.

　　(2)Andere:

　　haben oft metabolische Azidose, respiratorische Azidose und Mischung von sauerstoffarmen und sauerstoffreichen Säure-Basen-Störungen, und haben niedrigen Blutkaliumspiegel.

　　4und das Verhältnis der Amylase- und Kreatinin-Clearance

　　Der Normwert beträgt1％～4％>6％weist auf eine akute Pankreatitis hin. Die Formel lautet: Urin-Amylase/Serum-Amylase × Harnstoff/Urin-Kreatinin ×100％

　　5und die Blutgerinnung

　　Wenn eine disseminierte intravaskuläre Koagulation auftritt, sind verschiedene Koagulationsprüfungen abnormal. In schwersten Fällen können DIC-Kriterien positiv sein, die Thrombozytenzahl ist erheblich niedriger als normal, die Prothrombinzeit (PT) ist erheblich verlängert, und Fbg ist unter2g/L, Fibrinolytische Indikatoren wie3P-Test positiv und die Blutgerinnungszeit verkürzt, etc. Die Thrombinzeit (TT) kann verlängert werden auf3s über dem Normalwert oder die Plasma-Erythrozytenlysezeit (ELT) verkürzt (

　　6und die Bestimmung des Serum-Ferrialbumins

　　Nicht spezifisch, bei intraabdomineller Blutung durch jeden Grund kann der gebrochene Hämoglobin durch Fettsäuren und Elastase behandelt werden, um in Ferrihämoglobin umgewandelt zu werden. Ferrihämoglobin bindet sich mit Albumin, um Ferrialbumin zu bilden. Bei der nekrotisierenden Pankreatitis ist das Serum-Ferrialbumin oft erhöht, normalerweise nach dem Ausbruch der Krankheit12h aufgetreten sein, während bei der ödematösen Pankreatitis negativ.

　　7und die Bestimmung der Serumlipase

　　Erhöhte Serumlipase kann auch durch Darmverschluss, Ulkus穿孔, Gallensteine der Gallenwege, akute Cholezystitis und andere Ursachen auftreten, daher kann die Erhöhung3Mal über dem Normalwert spezifischer. Der Normwert beträgt 0.5～1U(Komfort). Beim Ausbruch der Krankheit24h nach dem Eintreffen der Symptome ansteigen und anhalten können8～14Tagen. Für Patienten, die spät nach dem Ausbruch der Krankheit zur Behandlung kommen, hat diagnostische Bedeutung, ist für die frühe Diagnose nicht von Bedeutung.

　　8und biochemische Blutuntersuchungen

　　In schweren Fällen können Blutzucker und Harnzucker ansteigen. Urin-Kreatinin, Harnstoff, C-Reaktionsprotein, Blutzusammensetzung, α2′-Mikroglobulin, Leberfunktion und andere Untersuchungen können die Schwere der Pankreatitis widerspiegeln.

　　9Bauchpunktion

　　Bei schweren Fällen mit Peritonitis kann eine Bauchpunktion durchgeführt werden, wenn eine große Flüssigkeit im Bauchraum vorhanden ist. Die Eigenschaften des Bauchflüssigkeit (blutig, gemischt mit Fettnekrose) und die Amylasebestimmung können zur Diagnose beitragen.

　　Zwei, Bildgebende Untersuchungen

　　1B-Ultraschalluntersuchung

　　Für die Diagnose von ödematischer Bauchspeicheldrüsenerkrankung und Komplikationen wie Bauchspeicheldrüsenzysten sowie die Diagnose von Gallensteinen und Gallenwegverschluss bei Bauchspeicheldrüsenerkrankung wertvoll.

　　（1）Ödematische akute Bauchspeicheldrüsenerkrankung: deutliche diffusere Zunahme der Bauchspeicheldrüse, Flüssigkeitssickern um die Bauchspeicheldrüse, regelmäßige Kanten, klare und gleichmäßige niedrige Echo;

　　（2）Hämorrhagische nekrotische Form: starke Zunahme der Bauchspeicheldrüse, unregelmäßige und undeutliche Kanten, unregelmäßige und unregelmäßige starke Echo und gemischte Echo.

　　（3）Falscher Zysten: Kugelförmige oder elliptische, glatte Kapselformationen ohne Echo, die oft außerhalb des Bauchspeicheldrüsenkonturs liegen, mit verstärktem Echo an der Rückwand und unklarer Grenze zur Bauchspeicheldrüse.

　　Außerdem können einige Patienten aufgrund des Einflusses von Darmgasen die Bauchspeicheldrüse nicht gut darstellen und nicht untersucht werden.

　　2Röntgenuntersuchung

　　Die Manifestationen der Untersuchung sind nicht spezifische Manifestationen von Bauchspeicheldrüsenerkrankungen, daher fehlt die spezifische Manifestation der Bauchflachendiagnostik.

　　3Computertomografie (CT)

　　Bei unklaren B- Ultraschalluntersuchungen hat die CT-Ergebnisse einen bestimmten Wert für die Beurteilung, ob die Bauchspeicheldrüse nekrotisch ist und die Größe und den Umfang der nekrotischen Area sind. Aber es gibt2Über 0% der Patienten mit akuter Bauchspeicheldrüsenerkrankung haben ein normales CT-Ergebnis, daher kann ein normales CT-Ergebnis die Diagnose einer Bauchspeicheldrüsenerkrankung nicht ausschließen.

　　4Bruströntgenuntersuchung

　　Bei akuter Bauchspeicheldrüsenerkrankung treten oft Lungenkomplikationen auf, die sich in einer Erhöhung der Diaphragma, eingeschränkter Beweglichkeit, Pleurareaktion oder Flüssigkeitsansammlung, Lungenunterflächenschatten oder Atrophie manifestieren. Die Veränderungen in der Brust bei akuter Bauchspeicheldrüsenerkrankung sind nicht spezifisch.

　　5Endoskopische retrograde Cholangiopankreatikografie (ERCP)

　　ERCP ist besonders nützlich für die Diagnose von wiederkehrender Bauchspeicheldrüsenerkrankung, bei der eine Anomalie des Gallengangs und eine Divertikulitis vermutet wird.

　　6Elektrokardiogrammuntersuchung

　　Bei schweren Fällen können Symptome wie Myokardinfarkt oder Schäden auftreten.

　　1Patienten mit akuter Bauchspeicheldrüsenerkrankung sollten für eine Weile vollständig fasten, um zu verhindern, dass Nahrung und saure Galle in den Zwölffingerdarm gelangen und die Bauchspeicheldrüse reizen, was zu einer fortlaufenden Zerstörung der Bauchspeicheldrüse führen kann. In dieser Phase hängt die Ernährung hauptsächlich von der parenteralen Ernährung ab. Nachdem die Symptome des Patienten allmählich abklingen, können sie fettarme, proteinarme flüssige Nahrungsmittel zu sich nehmen, wie Fruchtsäfte, Reisbrei, Tomatenbrei, dünnen Nudelsuppe usw. Wenn die Krankheit besser wird, können sie fettarme flüssige Nahrungsmittel wie Leberbrühe, Sojamilch, Eierbrühe, Nierenbrühe usw. ändern, und können später allmählich zu fettarmen halbfesten Lebensmitteln übergehen, täglich5-6Mahlzeit.

　　2Wenn in der Erkrankung eine Hyperglykämie auftritt, sollte die Einnahme von Zucker und Fett entsprechend kontrolliert werden. Wenn der Patient Schmerzen hat, deutet dies darauf hin, dass er die Fettverdauung und -aufnahme nicht verträgt, weshalb eine Auswahl von fettarmen und proteinarmen Lebensmitteln bevorzugt werden sollte.

　　3Während der Fastenzeit sollten Sie darauf achten, den Elektrolytgehalt im Gleichgewicht zu halten. Bei einem Abfall von Kalium, Magnesium, Natrium und Calcium sollten Sie diese rechtzeitig auffüllen und gleichzeitig viel frischen Pilzbrühe, Gemüsebrühe und Fruchtsaft trinken.

　　4Vermeiden Sie fettige Lebensmittel. Fettige Lebensmittel sind schwer verdaulich und fördern die Sekretion von Galle, die wiederum die Verdauungsenzyme in der Bauchspeicheldrüse aktiviert, was die Krankheit verschlimmern kann. Daher sollten Lebensmittel mit hohem Fettgehalt, wie fettiges Fleisch, Erdnüsse, Sesam, fettige Backwaren und frittierte Lebensmittel, verboten werden.

　　5、Rauchen, Alkohol und reizende Lebensmittel verbieten.

　　6、Während sich die Krankheit verbessert, sollten die Menge und Art der Nahrung allmählich erhöht werden, aber es sollte nicht übermäßig gegessen werden, um wiederkehrende Krankheiten zu vermeiden.

　　1. Nichtoperative Behandlung
　　Schutz vor Schock, Verbesserung des Mikrokreislaufs, Antispasmodikum, Schmerztherapie, Hemmung der Pankreassekretion, Antiseptikum, Nährstoffunterstützung, Prävention von Komplikationen, Verstärkung der intensiven Überwachung und andere Maßnahmen.
　　（1）Schutz vor Schock und Verbesserung des Mikrokreislaufs sollte aktiv Flüssigkeit, Elektrolyte und Wärme zugeführt werden, um die Stabilität des Kreislaufs und den Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht zu erhalten.
　　（2）Pankreassekretion unterdrücken ①H2Rezeptorblocker; ② Trypsin; ③5-Fluorouracil; ④ Fasten und Gastroenterische Dekompression.
　　（3）Antispasmodische Schmerztherapie Die Schmerztherapie sollte regelmäßig durchgeführt werden, die traditionelle Methode ist die intravenöse Infusion von 0.1% Prokain wird zur intravenösen Verstopfung verwendet. Und es kann regelmäßig Durogesic mit Atropin kombiniert werden, um Schmerzen zu lindern und die Oddi-Sphinkterkrämpfe zu lösen, Morphin ist verboten, um Oddi-Sphinkterkrämpfe zu verursachen. Außerdem können Isobutylnitrit, Nitroglycerin und andere bei starken Schmerzen verwendet werden, insbesondere bei älteren Patienten, um die Krämpfe des Oddi-Sphinkters in einem gewissen Maße zu lösen und gleichzeitig den Blutfluss in die Koronararterien zu verbessern.
　　（4）Nährstoffunterstützung Bei schwerer akuter Pankreatitis ist der Abbau des Körpers hoch, der Entzündungsexsudat, die langfristige Nahrungsverweigerung, das Fieber hoch, und die Patienten sind in einem negativen Stickstoffgehalt und einem niedrigen Proteinspiegel, daher ist eine Nährstoffunterstützung erforderlich, und gleichzeitig sollte die Pankreasdrüsen nicht oder nur wenig Sekretion haben.
　　（5）Antibiotika-Anwendung Antibiotika sind ein unverzichtbarer Bestandteil der komplexen Behandlung von akuter Pankreatitis. Die Anwendung von Antibiotika bei akuter hämorrhagischer nekrotischer Pankreatitis ist unbestritten. Bei akuter ödematöser Pankreatitis sollte eine angemessene Menge an Antibiotika zur Prävention von Sekundärinfektionen rational verwendet werden.
　　（6）Peritonealdialyse bei starkem Exsudat im Peritonealraum, kann Peritonealdialyse durchgeführt werden, um die Flüssigkeit im Peritonealraum, die reich an Pankreasenzymen und Giftstoffen ist, zu verdünnen und aus dem Körper auszuschleusen.
　　（7）Erhöhte Überwachung.
　　（8）Indirekte Kältetherapie.
　　2. Chirurgische Behandlung
　　Bei Patienten mit begrenzter regionaler nekrotischer Pankreatitis und Exsudation ist keine Eile bei der Operation erforderlich, wenn die Symptome einer systemischen Toxizität nicht sehr schwer sind und keine Infektion vorliegt. Bei Infektionen sollte eine angemessene chirurgische Behandlung vorgenommen werden.