급성 간질성胰腺염은 각종 원인으로 인해 간질성消化효소가 간질 내에서 활성화되어 간질 자체가 자가消化하는 화학적 염증을 주로 일으키는 질환입니다. 발병 원인은 다양하며, 공통적인 특징은 갑작스러운 상腹部剧痛, 구토 및 혈액淀粉酶 증가입니다. 발병은 간질액이 간질 간질 내 및 주변 조직으로外溢할 때와 관련이 있으며, 질환 초기에는 흔히 무시되거나 오해를 받습니다. 临时的严重성에 따라 가볍고 무거운 두 가지로 나눌 수 있습니다. 급성 간질성胰腺염은 소아 시기에 많이 발생하지 않지만, 신생아 시기에 발생할 수 있습니다. 신생아 급성 간질성胰腺염의 증상은 다른 연령 그룹과 유사하지만, 복통을 설명할 수 없으며,黄疸이 심화되고 팽만감이 있을 수 있습니다.
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소아 급성 간질성胰腺염
- 목차
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1소아 급성 간질성胰腺염의 발병 원인은 무엇인가요
2. 소아 급성 간질성胰腺염은 무엇을 일으키는 합병증을 유발할 수 있습니까
3. 소아 급성 간질성胰腺염의 경고徴候은 무엇인가요
4. 소아 급성 간질성胰腺염을 어떻게 예방해야 합니까
5. 소아 급성 간질성胰腺염에 필요한 검사
6. 소아 급성 간질성胰腺염 환자의 식사 금지 사항
7. 소아 급성 간질성胰腺염의 전통적인 서양 의료 치료 방법
1. 소아 급성 간질성胰腺염의 발병 원인은 무엇인가요
1. 발병 원인
소아 간질성胰腺염의 원인은 성인과 매우 다릅니다. 성인 급성 간질성胰腺염의 원인은 주로胆석증, 만성 감염, 종양 및 음주 등입니다. 소아의 일반적인 원인은 바이러스 감염, 부상, 다계계 질환 및 간챨관 시스템의先天적 이상 등이며, 바이러스 감염이 가장 중요한 소아 간질성胰腺염을 일으키는 원인입니다. 그러나 약 130%의 환자가 원인이 불명입니다.
1감염
다른 몸의 부위에서 발생한細菌이나 바이러스 등의 감염으로 인해 발생
(1바이러스: 예를 들어, 급성流行성 이뇨腺염 바이러스,麻疹 바이러스,风疹 바이러스, 코사치 바이러스, 에코 바이러스, A型和B형 간염 바이러스, 대세포 바이러스 등이 급성 췌장염을 유발할 수 있습니다. 그 중流行성 이뇨腺염 바이러스로 인한 췌장염은 상대적으로 흔합니다. 소아에서流行성 이뇨腺염을 앓을 때, 약50%의 환자가 췌장에 다양한 정도의 영향을 받습니다. 상하이 신화병원에서 통계662예가流行성 이뇨腺염에 있습니다.2예가 췌장염과 동반됩니다. 최근 보고에 따르면, 간질성 췌장염은风疹 바이러스 감염의 또 다른 증상으로, 사후 검사에서 확인되었습니다. 바이러스는 췌장 조직 문화에서도 확인되었습니다.
(2寄生虫감염: 아시아 지역에서도寄生虫 감염이 흔한 원인 중 하나입니다. 예를 들어, 구기충, 간구기충이 유도하는 상행 감염, 장애로 인해 급성 췌장염이 발생할 수 있습니다.
(3세균감염: 예를 들어,沙门균, 병원성 대장균, 변형균, 구균 감염이 급성 췌장염과 동반될 수 있으며, 호흡기 염증, 병원성 대장균, 비뇨선염 등이 있으며, 대부분 독소로 인해 발생합니다. 중국에서 소아伤寒과 급성 췌장염이 동반된 사례가 보고되었습니다.
(4세균감염: 또한, 세균감염도 급성 췌장염을 유발할 수 있으며, 췌장염은 세균감염의 초기 증상일 수 있습니다.
2위消化기 질환
위消化기 질환 또는 췌장 간 접경 부위 이상, 간액이 췌장으로 역류하여 췌장염을 유발합니다. 어린이 췌장염에서는10%~16%는先天 췌장 췌관 이상으로 인해 발생합니다. 예를 들어, 췌장 췌관囊肿, 十二지肠이상, 췌장 분리증 등이 동반되는 것은 재발성 췌장염이며, 환자의 췌장 주체와 궁부 및 일부 머리는 작은 부췌관으로 유도되며, 그 상대적으로 좁은 구조는 췌장액 배출이 원활하지 않게 만듭니다.
결석증은 성인에서 흔한 급성 췌장염 원인이지만, 어린이에서는 드문 것입니다. 어린이에서 흔한 장애 이유는 간도 구기충증입니다. 간도 구기충이 공통 통로에 꽂혀 췌장액의 배출을 방해하여 췌장염을 유발합니다.
3의약품과 독소
이 원인은 어린이에서 성인보다 드물게 나타납니다. 상하이 제2의医科大学 부속 신화병원은, 아스파르트산 아미노아세트산(L-ASP) 치료230 예의 소아急性淋巴细胞性白血病과 Ⅳ 기淋巴종에서急性 화상성 췌장염(ANP)이 발생6예2.6%) Joseph 등이 비타민 A 치료10년 후, 화상성 췌장염을 유발1예. 대량의肾上腺스테로이드, 면역 억제제, 메스캇 등이 급성 췌장염을 유발할 수 있습니다.
4전신性疾病
는 전신 체계 질환에 동반될 수 있습니다. 예를 들어, 체계성红斑狼疮, 알레르기성紫癜, 갑상선 파라테로이드 기능 과잉증, 피부 점막 림프절 복합증, 헤모리아스 성 요양성综合征 및炎症성 대장 질환 등이 췌장염과 동반될 수 있습니다. 이러한 질환은 혈관염이 췌장과 다른 장기의 혈관에 영향을 미쳐 혈관벽의 염증,坏疽,血栓 형성을 일으켜 화상성 췌장염을 유발합니다.
5외상
급성 췌장염은 여러 가지 배불의 부상으로 인해 발생할 수 있으며, 자전거 충돌, 교통사고 등이 일반적입니다. 아동 췌장염 원인 통계에서, 외상 원인이 차지하는 비율은13%~30%. 간관 중간부가 척추를 건너며, 특히 손상과 골절이 쉽습니다. 가벼운 경우에는 출혈만 있으며, 실질적인 손상은 없으며, 심한 경우에는 간관 파열, 간액이 외부로 유출되고, 혈류 장애 및 감염 등의 요인이 혼합되어 급성 출혈성坏疽성 간장염을 유발할 수 있습니다.
6内分泌 및 대사성 질환
아이들에게는 이러한 원인이 드뭅니다.
(15. 고칼슘혈증: 간액효소 분비를 자극하고 트랜스포닉시나아제를 활성화하고 간관 결석을 형성하여 급성 간장염을 유발할 수 있습니다. 전체胃肠외영양(TPN) 시 간혹 고칼슘혈증이 발생하여 간장염이 발생할 수 있습니다.
(24. 고지혈증: 고지혈증은 간장염을 유발하는 가장 초기의 손상은 간장의 소혈관에서 발생합니다. 트리글리세리드는 효소의 작용으로 자유 지방산을 방출하여 간장 소혈관의 엔도스테리움에 작용하여 혈관 손상 및 혈전 형성을 유발합니다.
(33. 영양不良: 저단백질 식사는 간장 소약화, 섬유화 및 결석 형성을 유발할 수 있습니다.
(42. 대사성 질환: 예를 들어, 락타증혈증, 프로파나血症, 글루코겐 저장증 1형, 동일성 근원胱신尿 등. 그 발병 기전은 명확하지 않으며, 일부 환자의 원발성 질환은 진단되지 않았지만 발작 시 특발성 간장염으로 진단됩니다.
(51. 당뇨병: 아이들의 1형 당뇨병 및 케톤산中毒 시, 입도淀粉酶가 증가하여淀粉酶혈증이 나타납니다. 하지만 급성 간장염과 동반되는 경우는 드뭅니다.
7유전성 간장염
유전성 간장염은 자체染色体隐性 유전 질환으로, 일반적으로 한 가족에서 여러 명이 발병합니다. 환자는 성별 차이가 없으며, 흰인종에서 많이 나타납니다. 환자는 어린 시절에 급성 간장염의典형 증상이 나타나고, 이후 만성적으로 반복 발작하여 점차 간장의 칼슘화, 당뇨병 및 지방변비로 이어집니다.
2. 발병 기전
급성 간장염의 생리학적 병리는 원기가 간장 내에서 미리 활성화되어 활성消化효소로 변환되며, 동시에 간액이 대장 내로 배출되는 것을 방해합니다. 생리 상태에서 간장은 간장 본질을 단백질水解효소로부터 보호하기 위한 일련의 보호 기전을 가지고 있으며, 그 중 주요 요인은 소포세포 내의 원기가 비활성형태로 존재합니다. 간장 내의 효소는 내질막에서 합성되고, 그 다음 고르기체로 이동하여 조합됩니다. 이러한 효소들은 비활성형태로 막이 있는 원기 분자 내에 저장됩니다. 이러한 분자와 간 세포질 내에는 트랜스포닉시나아제 억제제가 포함되어 있으며, 활성 효소는 세포질 내로 방출되지 않고, 효소 분자 막과 세포막이 결합된 후 직접 턱니소에 진입합니다. 원기는 대장 내에서 브러시边缘의 대장효소에 의해 활성화되어, 먼저 트랜스포닉시나아제 원기가 활성화되어 트랜스포닉시나아제로 변환됩니다.
1그리고 여러 종류의 간액효소가 활성화됩니다
급성 간장염의 발병 기전은 매우 복잡하며, 일반적인 질환 원인 요인은 간장 소포세포가 분비를 증가시키고, 간관 내압이 증가하며, 간소관과 간장 소포가 파열되고, 간액이 외부로 유출되고, 간질과 간 외 조직과 접촉하여, 이때 간액 내의 여러 종류의 간액효소가 활성화되어 자가消化 작용(autodigestion)을 일으키고, 간장 조직이 부종, 출혈 또는坏疽을 일으킵니다. 급성 간장염 발병 기전에서 가장 먼저의 단계는 트랜스포닉시나아제 원기가 소포세포 내에서 미리 활성화되어 트랜스포닉시나아제로 변환됩니다. 트랜스포닉시나아제 원기는 일종의 리소zyme水解효소입니다.-조직 프로테아아제B가 트랜스포스포닌으로 활성화되고, 그 다음 트랜스포스포닌은 여러 가지 원효소를 활성화된 효소로 변환시킵니다. 이 중에는 리소좌체효소A도 포함됩니다.2、엘라스티아제 및 카르보펩티딘효소 등이 세포질에 유입되면 기저막을 통해 간질조직으로 渗出하여 자가 분해 과정을 유발합니다. 트랜스포스포닌은 동시에 컴플렌트 시스템과 키네이제 시스템을 활성화할 수 있습니다. 실험적 췌장염에서 가장 독성이 높은 효소는 지방효소로, 그 다음은 엘라스티아제와 리소좌체효소A입니다2췌장효소의 독성은 가장 낮습니다. 지방효소는 췌장 주위 지방坏疽을 유발하고, 손상된 지방 세포는 해로운 인자를 생성하여 주변 췌장포 세포의 손상을 더욱 증가시킵니다. 엘라스티아제는 혈관벽의 엘라스틱 섬유를 분해하여 췌장 혈관 파열, 출혈 및坏疽을 유발합니다. 췌장혈관 프로스타글란딘은 키네이제 원을 프로스타글란딘으로 전환시켜 혈관 확장과 혈관벽 투과성 증가, 백혈구 渗出와 통증을 유발합니다. 트랜스포스포닌과 히모글로빈 효소는 조직 부종, 출혈 및坏疽을 유발할 수 있습니다. 리소좌체효소A2리소좌체효소A는 세포 독성을 가진 해혈성 레시놀이드로 변환하여 췌장 조직坏疽을 유발하고, 폐포면 레시놀이드를 파괴하여 폐 손상을 유발할 수 있습니다. 급성 췌장염 시 참여할 수 있는 염증 효소가 여러 가지가 있으며, 주요 염증 효소의病리생리적 기전은 다음과 같습니다:
(1)리소좌체효소A: 정상적인 인체 내 리소좌체효소A(PLA)는 췌장에서 활성화되지 않은 효소 전구체 형태로 분포됩니다. 급성 췌장염 시 활성화된 PLA는 두 가지 작용을 합니다:
① 췌장포 세포 내의 레시놀이드를 분해하여 자유 지방산(FFA)과 해혈성 레시놀이드를 생성하여 세포막을 붕괴시키고, 이를 통해 세포 내 다양한 분해효소가 방출되어 췌장 출혈 및坏疽과 전신 다기관 손상을 유발합니다.
②PLA의 활성화는 리소좌체 막 손상과 리소좌체효소의 방출을 유발하여 트랜스포스포닌의 활성화와 자가 분해를 진행시킵니다.
(2)트램보스톤 A2(TXA2):PLA가 막 히드로필릭 지방산과 해혈성 레시놀이드로 분해되는 과정에서 강력한 혈관 수축 물질 - 트램보스톤 A가 생성됩니다2(TXA2)로 인해 췌장 조직의 혈관 공급 장애, 세포 내 리소좌체 막 파괴 및 세포질 내 칼슘 이온 증가가 발생합니다.
(3)트랜스포스포닌: 트랜스포스포닌 원은 자기 자신으로부터 트랜스포스포닌으로 활성화되고, 트랜스포스포닌은 다양한 트랜스포스포닌 원을 활성화하여 활성화된 상태로 만듭니다. 트랜스포스포닌의 세 번째 변이체 - 중간 트랜스포스포닌 (MT)은 트랜스포스포닌보다 활성이 강합니다3배, 거의 모든 트랜스포스포닌 억제제에 저항 작용을 보입니다.
(4)엘라스티아제: 일반 단백질 분해효소 작용 외에도 특이적인 작용은 주로 엘라스틱 섬유를 분해하는 것으로, 특히 혈관벽의 엘라스틱 섬유를 분해하여 췌장 혈관坏疽, 파열 출혈을 유발합니다.
(5)키네이제: 키네이제 원이 트랜스포스포닌으로부터 활성화되면 키네이제로 변환되고, 혈액 속 키네이제 원을 혈관 활성 물질로 분해하여 혈관을 강하게 확장하고 모세혈관의 투과성을 증가시키며, 효과적인 순환 혈액량을 감소시켜 혈압 하락이나ショ크를 유발합니다. 키네이제는 또한 통증 물질로, 극심한 내부 통증을 유발할 수 있습니다. 또한 키네이제는組織암모니아와 백혈구 집중을 유발할 수 있습니다.
(6)라이소좀 효소:라이소좀은 고농도 산성水解효소를 포함하고 있으며, 잠재적인 효소 반응을 가진 세포질 내 점성체로, '세포 내消化 시스템'으로 불립니다. 급성 간장염 시 효소 원의 활성화는 라이소좀水解효소의 작용으로 간腺포 세포 내에서 일어납니다. 효소 원은腺포 세포 내에서 라이소좀 효소에 의해 활성화되어 간효소 자가消化와 간 조직 출혈坏疽의 핵심 단계입니다. 급성 간장염 초기에腺세포 내에 효소와 라이소좀 효소를 포함한 대형 공허포가 관찰될 수 있습니다.
정상적으로 간장은 여러 가지 간장 효소 저해 인자를 분비하여 효소의 자기 활성화와 자기消化을 방지합니다. 급성 간장염 시 이러한 작용이 약화되어 효소 활성화 복합체가 증가되어 체내에 손상을 가합니다. 또한 급성 간장염 시 산소 자유 라디칼은 단백질,核酸, 지질 및多糖 등 대분자를 손상시켜, 최종적으로 간 내 혈관벽의 투과성을 증가시키고, 간 부종, 출혈 및 조직 변성,坏疽을 증가시키지만, 효소 활성화에는 영향을 미치지 않습니다.
2、염증 토크신血症
급성 간장염 시 염증 토크신血症의 발생 빈도가 매우 높으며, 염증 토크신은 대장에서 주로 발원하며, 이는 다기관衰竭 및 사망의 주요 원인입니다. 염증 토크신은 그렘阴性細균 세포벽의 글리코lipopolysaccharide이며, 간의 발병에서 다음과 같은 면에서 관련이 있을 수 있습니다:
(1)비특이적으로 세포막과 결합하여 세포막의 정상적인 기능을 방해합니다.
(2)단핵 포식세포 시스템 세포 내의 라이소좀막을 직접 파괴하여 세포 손상을 유발합니다.
(3)mitochondria 구조를 손상시키고, ATP아제와 산화포화 연쇄 과정을 영향을 미치며, 에너지 대사가 방해됩니다.
(4)체내 면역 기능을 변화시킵니다.
(5)전신에 여러 가지 병리학적 변화를 일으키며, 주로 혈관 확장 기능에 영향을 미치고, 혈小板과 백혈구를 감소시키고, 혈압을 낮추고, DIC를 일으키며, 다기관衰竭로 이어집니다.
급성 간장염 시 간장이 생성하고 분비하는 여러 가지 효소성 독소 물질은 간장과 간 주위 조직에서 조직 부종, 출혈,坏疽을 유발뿐만 아니라, 효소성 독소 물질과坏疽 조직에서 생성된 독소는 혈류와(또는)淋巴系를 통해 전신으로 전달되어 전신 장기의 합병증을 유발하여 간 외 장기 손상의 주요 원인이 됩니다.
3、그리고 그 병리학적 변화에 따라 나눌 수 있습니다2형
소아 급성 간장염 발작 시, 백혈구 활성화도 전신 병변에 매우 중요한 역할을 합니다. 중성구가 활성화되면, 엘라스틴蛋白酶 및 과산화물을 생성하여 엔도스텐 표면 손상을 초래합니다. 또한, 마크로파지, monocyte,淋巴球 등이 간장과 다른 조직에서 다양한 염증 전달 물질을 방출하며, 이는 테라셀빈 활성화 인자, 산소 반응성 물질 및 세포 요인으로 구분될 수 있습니다. 급성 부종형 및 급성坏疽형으로 나눌 수 있습니다:
(1)부종형 간장염(간질형):이형이 가장 흔하며,85%~95%에 해당하며, 간장 전체나 일부 부어오르고, 출혈이 있으며, 볼륨이 증가하고, 간액의 배출이 방해되어 피와 尿에淀粉酶가 증가합니다. 간조직 주위에는 일부 지방坏疽이 있을 수 있습니다. 조직학적 검사에서 간질 부종, 출혈, 염증세포 침윤이 있지만, 액포坏疽은 없고, 혈관 변화는 명확하지 않습니다.
(2)출혈坏疽성 간장염(급성坏疽형):질병이 위험하며, 소아 급성 간장염의 약10%,腺泡及脂肪组织坏死,血管坏死出血为本型的特点。胰管扩张,动脉血栓形成,有大量坏死渗出物。胰腺呈深红色或紫黑色,也可见新鲜出血。胰腺周围组织如网膜、肠系膜及腹膜后组织被波及,易引起继发感染,大量渗出液包含胰液流入腹腔而引起弥漫性腹膜炎,富有消化力的胰液渗出,作用于脂肪丰富的大网膜、肠系膜及肠壁上,造成广泛脂肪坏死灶,将脂肪分解为甘油和脂肪酸。后者又吸取血中钙质形成钙化灶。血钙可显著降低而出现手足搐搦及休克现象,死亡率极高。胰腺实质发炎时,胰岛细胞也遭损害,影响糖代谢,故可并发糖尿病。治愈后可有纤维组织增生、假性囊肿形成和钙化等。
2. 小儿急性胰腺炎容易导致什么并发症
一、局部并发症
1、胰腺脓肿
一般在起病后2~3周,因胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿,此时患者高热不退,持续腹痛,上腹可扪及包块。
2가공성囊肿
병변 후3~4주변 형성된 것은 췌장 조직이 파괴되고 분해되어 녹화되거나 점막 내 효소와 통로를 통해 배출된 물질로 인해 생겼습니다. 대부분 췌장 본체와 꼬리 부분에 위치하며,囊肿의 벽은 파괴, 부종 및 섬유조직이 있으며, 상피가 덮여 있지 않습니다.囊肿의 벽이 파괴되거나 스크러치가 있으면, 췌장성 복부수의 주요 원인이 됩니다.
3간막 고혈압
소수의 경우 췌장 섬유화 또는 가공성囊肿가 췌장 주위 정맥을 압박하여 혈전을 형성하여 부분적 간막 고혈압 증상이 나타날 수 있습니다.
2. 전신 합병증
출혈 및 부종형 췌장염은 췌장 조직의 지역 출혈 및 부종 외에도, 다른 장기 기능 장애를 유발할 수 있습니다. 예를 들어, 성인 호흡곤란 증후군(ARDS), 신장 기능 부전, 심장 비정상, 심장 비정상,败血症, 폐렴, 당뇨병, 혈관내 출혈, 혈관내 혈소판 혼합체 등이 있으며, 사망률이 매우 높습니다.
3. 소아 급성 췌장염의 유형적인 증상은 무엇인가요?
주요 증상은 상腹部 통증으로, 지속적으로 나타나며, 구토와 함께 구토물이 식사와 위, 십이지肠 분비물로 구성되어 있습니다. 심각한 경우에는 급성 질병의 모습을 보이며, 수분 부족과 조기 심장마비 증상이 나타나고, 장 기사증으로 인해 복부 팽만감이 생기며, 췌장 머리 부종이 췌장 총管的 끝을 압박하여黄疸이 나타날 수 있지만, 소아에서는 드뭅니다.
4. 소아 급성 췌장염을 어떻게 예방해야 합니까?
1감염성 질환 발생을 방지하려면, 췌장관 독물, 바이러스 감염,败血症, 원형포자성 폐렴 등의 질환을 예방.
2불균형한 식사와 영양실조를 피하고, 위장 기능 장애를 유발하여 장의 정상적인 활동 및 배출이 방해되어 췌장염을 유발하지 않도록 합니다.
3췌장관 질환을 피하거나 제거하려면, 췌장석을 시간적으로 치료하고 장내 독물을 예방.
4위압상 손상을 피하려면, 수술, 내시경 역행 췌장관造影 등을 피하십시오.
5고칼륨혈증, 고지혈증, 당뇨병 등 대사紊기 질환을 예방.
6그리고, 알코올 중독, 상처, 감정 및 약물 등 다른 요인들에 대한 예방.
5. 소아 급성 췌장염에 대해 어떤 검사를 수행해야 합니까?
一、실験 검사
1、혈액 검사
()대량输液를 하지 않은 상태에서는 혈구 비율이 증가할 수 있습니다.
(2)백혈구 수 및 중성구 분류가 증가하고, 핵좌이 현상이 나타날 수 있습니다.
2、스타치아제 측정
혈과 소변 스타치아제가 증가할 수 있습니다. 주로 진단의 근거가 되지만, 결정 요소는 아닙니다
(1)주의사항:
① 스타치아제의 증가 정도는 염증의 중증도와 일반적으로 상보적이지 않습니다.
② 혈중 스타치아제가 상승하면 반드시 급성 췌장염을 일으킨 것은 아닙니다. 혈중 스타치아제가 정상이면 급성 췌장염을 배제할 수 없습니다.
③ 입안의 주파:
A、 입안의 주파: 부상, 수술, 신경성 음식 회피, 이비루스, 입안의 주파가 막혀서, 당뇨병 케톤산中毒, 비만증.
B、암자귀: 경종, 악성 병변, 악성 종양.
③ 소변 스타치아제는 혈중 스타치아제보다 정확하지 않습니다.
④ 간부 수장액에서 스타치아제가 显著히 증가되면 진단 근거로 할 수 있습니다. 그러나消化관穿孔 등으로 인한 간부 수장액, 수장액에서 스타치아제가 증가되는 것과 구별해야 합니다.
3、电解질 및 산-base 균형 측정
(1)저칼륨血症: 혈장 칼륨 측정 정상值为2.25~2.75mmo1/L(9~11mg/dl),≤1.87mmol/L(7.5mg/dl)이 손가락과 발가락 저림증을 유발할 수 있습니다.
)2)다른 것들:
代谢성 산中毒, 호흡성 산中毒, 및 혼합성 산-base 균형 이상이 많이 있으며, 저칼륨血症가 있습니다.
4、스타치아제와 크레아티닌 제거율 비율
정상 비율은1%~4%,>6%는 급성 췌장염을 의심시킵니다. 공식은: 尿淀粉酶/혈중 스타치아제×血肌酐/尿肌酐×100%
5、혈전 기제
내부 혈관 내 혈전 형성이 발생하면, 모든 혈전 검사가 이상이 됩니다. 매우 심한 사례에서 DIC 지표가阳性이 되고, 혈소판 수가 정상보다 급격히 낮아지고, 혈전소해 시간(prothrombin time, PT)이 급격히 연장되고, Fbg가2g/L, 항섬유소 단백질 지표3P 시험阳性和 혈구 블록 해소 시간이 짧아집니다 등. 혈전소해 시간(TT)이 연장되면3s 이상이거나 혈浆 우봇고침 해소 시간(ELT)이 짧아집니다(
6、혈중 정혈 알부민 측정
비특이적입니다. 어떤 원인으로 인해腹腔 내 출혈이 발생하면, 혈색소가 분해되어 آزاد된 혈색소가 지방산과 엘라스티노 프로테아제의 작용으로 정혈색소로 변환이 됩니다. 정혈색소는 알부민과 결합하여 정혈 알부민을 형성합니다. 출혈 및 조직坏死성 췌장염에서 혈중 정혈 알부민은 질병 발병 후 일반적으로12h 나타나고, 부종성 췌장염 시에는 음성입니다.
7、혈중 지방효소 측정
혈중 지방효소가 증가할 수 있습니다. 대장 막힘, 복부 내출혈, 췌장결석, 급성 췌장염 등으로 인해 혈중 지방효소도 증가할 수 있습니다. 따라서 증가3배 이상이면 더 특异性가 있습니다. 정상值为0.5~1U(comfort). 발병24h 후로 상승하기 시작하고 지속될 수 있습니다8~14일. 병세가 발병 후 치료를 늦게 받은 환자에 대해서는 진단에 의미가 있지만, 일찍 진단에 대한 의미는 크지 않습니다.
8、혈생화 검사
심한 사례에서 혈당 및 소변 당도가 증가할 수 있습니다. 소변 кре아티닌, 尿뇨산, C-반응蛋, 혈기 분석, α2′-미소구단蛋, 간 기능 등 검사는 췌장염의 중증도를 반영할 수 있습니다.
9、腹腔穿刺
심각한 경우에 발생하는 복막염 환자는, 복막 누출이 많으면 복막穿刺이 가능합니다. 복막 누출의 성질(혈성, 지방 괴사와 혼합) 및 간악화지수 측정은 진단에 도움이 됩니다.
影像학 검사.
1、B型超声检查
对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者,及对胰腺炎是否合并胆系结石及胆道梗阻的诊断有价值。
(1)水肿型急性胰腺炎:胰腺明显弥漫性增大,胰腺周围有渗液,胰腺边缘规则,清晰,均匀低回声;
(2)出血坏死型:胰腺重度肿大,边缘不规则、模糊不清,不均匀、不规则强回声和混合回声。
(3)가공성囊肿:囊性肿物边缘光滑圆或卵圆形的无回声区,多位于胰腺轮廓之外,后壁回声增强,并与胰腺分界不清。
또한 질병 환자가 장기 공기의 영향으로 인해 췌장이 불명확하게 보이고, 검사할 수 없습니다.
2X선 검사.
검사 결과는 췌장염의 특异性 표현이 아니므로, 배산선은 특异性가 없습니다.
3컴퓨터断层扫描摄影(CT)
B형 초음파 검사의 진단이 불확실할 때, 췌장이 죽은 지 여부 및 죽은 범위, 크기 등을 판단하는 데 일정한 가치가 있습니다. 그러나 여전히2100% 이상의 급성 췌장염 환자의 CT 결과는 정상이며, 따라서 CT가 정상이면 췌장염의 진단을 배제할 수 없습니다.
4흉부 X선 검사.
급성 췌장염이 발생할 때마다 호흡기 합병증이 있으며, 갈비뼈가 높아지고 운동이 제한되고, 표면 반응이나 누출이 있으며, 폐막에 부종이 있고, 폐막의 부드러운 부분에 침착이나 괴사가 있을 수 있습니다. 급성 췌장염에서 흉부 변화는 특异性가 없습니다.
5내시경 하逆行 췌장胆관造影술(ERCP)
ERCP는 재발성 췌장염의 경우, 췌장관 이상 및 췌장 분리증이 의심되는 경우 특히 유용합니다.
6심전도 검사.
심각한 경우 심장 근막 부족이나 손상의 표현이 있을 수 있습니다.
6. 소아 급성 췌장염 환자의 식사는 피해야 할 항목이 있습니다.
1급성 췌장염 환자는 일시적으로 완전히 식사를 금지해야 하며, 식물성 식물과 산성 위 분비물이 십이지장에 들어가 췌장에 자극을 주어 췌장이 지속적으로 파괴되는 것을 피해야 합니다. 이 단계에서 영양은 주로 외과적으로 제공되며, 환자의 증상이 점차 완화되면 저지방 저단백질流体 식사를 섭취할 수 있습니다.果汁、米汤、西红柿汁、稀面汤等。질병이 개선되면 저지방流体 식사로 변경할 수 있으며, 이후 저지방 반流体 식사로 점차 변경할 수 있습니다,每日.5-6식사.
2병변이 고혈당을 나타내면, 설탕과 지방의 섭취량을 적절히 조절해야 합니다. 환자가 통증을 느끼면, 지방의 흡수와 흡수에 대한 내성이 있음을 의미하며, 더욱이 저지방, 저단백질 식사를 선택해야 합니다.
3식이 금지 기간 동안, 전해질 균형을 유지해야 합니다. 칼륨, 마그네슘, 나트륨, 칼슘의 양이 감소하면 즉시 보충하고, 신선한 버섯 스ープ, 채소 스ープ, 주스 등을 많이 마시는 것이 좋습니다.
4불순물 음식을 먹지 마세요. 불순물 음식은 흡수가 어렵고, 췌장액 분비를 촉진할 수 있으며, 췌장액은 췌장 내의消化효소를 활성화할 수 있어 증상이 악화될 수 있습니다. 따라서, 지방이 많은 음식,比如肥肉、花生、芝麻、油酥点心、油炸食品 등 모두 섭취를 금지해야 합니다.
5、담배와 술, 자극성 식품을 피해야 합니다.
6、질병이 호전되면 점차 식사량과 식사 종류를 늘려야 하지만, 과식하지 말아야 하며, 질병이 반복되지 않도록 해야 합니다.
7. 소아 급성 비장염에 대한 전통적인 서양 의학 치료 방법
1. 비수술적 치료
출혈성 긴급 상황 치료, 혈관 순환 개선, 경련 완화, 통증 완화, 비장효소 분비 억제, 감염 방지, 영양 지원, 합병증 발생 예방, 중증 환자 관리 강화 등의 조치를 취해야 합니다.
(1) 출혈성 긴급 상황 치료 음압을 적극적으로 보충하고, 전해질과 열을 보충하여 순환의 안정과 전해질 균형을 유지해야 합니다.
(2) 비장 분비 억제 ①H2수용체 차단제; ② 페이퍼아제; ③5-5-프루오르마쥴릭; ④ 금식과 위장减压.
(3) 경련 완화 통증제를 정기적으로 제공해야 합니다. 전통적인 방법은 0.1%의 프로카인을 주사로 맞춤. 또한, 도루딩과 아토핀을 정기적으로 병용하여 통증을 완화하고 오디 소르르 신경근 경련을 해소할 수 있습니다. 마피닌을 사용하지 말아야 하며, 오디 소르르 신경근 경련을 유발할 수 있습니다. 또한, 아세틸렌산 이산화물, 아세틸렌산 글리세린 등이 강한 통증 시 사용되며, 특히 연령이 높은 환자에서는 오디 소르르 신경근 경련을 일정 정도 해소할 수 있으며, 동시에 심장혈관 공급에 큰 도움이 됩니다.
(4) 영양 지원 급성 중증 비장염에서는, 환자의 분해 대사가 높고, 염증성 분비물, 장기간의 금식, 고열 등으로 인해 환자가 음성 질소 균형 및 저혈백蛋症에 처해 있으며, 따라서 영양 지원이 필요하며, 영양 지원을 제공하는 동시에 비장이 분비되지 않거나 적게 분비되도록 해야 합니다.
(5) 항생제의 사용 항생제는 급성 비장염의 종합적인 치료에서 필수적인 요소 중 하나입니다. 급성 출혈성 비장염에서 항생제의 사용은 논란의 여지가 없습니다. 급성 부종성 비장염에서는 후속 감염을 예방하기 위해 합리적인 양의 항생제를 사용해야 합니다.
(6) 비장 주위腔 내의 대량 분비물이 많은 경우, 비장 주위腔 내의 대량 분비물을 내리기 위해 비장 주위腔 내의 비장효소와 독소 물질이 포함된 액체를 희석하고 체 외로 배출할 수 있습니다.
(7) 강화 모니터링.
(8) 간접적 저온 치료법.
2. 수술 치료
지역성 지방성 파괴와 점액 분비가 있더라도 감염이 없고 전신 중독症状이 심하지 않은 환자는 시급한 수술이 필요하지 않습니다. 감염이 있으면相应的수술치료를 받아야 합니다.
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