Pancréatite aiguë infantile

　　1. Causes de la maladie

　　Les causes de la pancréatite infantile diffèrent considérablement de celles des adultes. Les causes principales de la pancréatite aiguë chez les adultes sont la lithiase biliaire, les infections chroniques, les tumeurs et l'alcoolisme. Les causes courantes de la pancréatite infantile sont les infections virales, les traumatismes, les maladies multisystémiques et les anomalies congénitales du système pancréatique et biliaire, dont l'infection virale est la plus importante cause pouvant entraîner une pancréatite infantile. Cependant, il existe environ30％ des enfants atteints de pancréatite aiguë ne connaissent pas la cause.

　　1、infections

　　est secondaire à des infections par diverses bactéries ou virus dans d'autres parties du corps.

　　(1、virus : Comme le virus de la parotite épidémique aiguë, le virus de la varicelle, le virus de la rubéole, le virus Coxsackie, le virus Echovirus, les virus de l'hépatite A et B, le virus cytomegalovirus, etc. peuvent provoquer une pancréatite aiguë. Parmi eux, la pancréatite provoquée par le virus de la parotite épidémique est plus courante. Lorsque les enfants sont atteints de parotite épidémique, environ50％ des pancréas des patients sont affectés à divers degrés. Shang hai Xinhua Hospital a statistiqué662cas de parotite épidémique ont2cas associés à une pancréatite. Récemment, la pancréatite interstitielle est une autre manifestation de l'infection par le virus de la rubéole, et cela a été confirmé par l'autopsie. Le virus de la rubéole a également été confirmé par la culture de tissu pancréatique.

　　(2Infection parasitaire : Dans les régions d'Asie, l'infection parasitaire est également une cause fréquente, comme les infections ascendantes et les obstructions causées par les vers, les infections par les parasites hépatiques, peuvent entraîner la pancréatite aiguë.

　　(3Infection bactérienne : Comme les infections à Salmonella, Shigella, Campylobacter, Borrelia, les infections à spirochète peuvent survenir avec une pancréatite aiguë, cliniquement vues dans la pneumonie, la dysenterie, l'angine de poitrine, etc., mais elles sont généralement causées par des toxines. En Chine, il a été signalé que la typhoïde infantile peut être accompagnée d'une pancréatite aiguë.

　　(4Infection par Mycoplasma : De plus, l'infection par Mycoplasma peut également provoquer une pancréatite aiguë, et la pancréatite peut être la manifestation initiale de l'infection par Mycoplasma.

　　2、maladies digestives

　　Les maladies digestives supérieures ou les anomalies des sites d'intersection pancréatobiliaire, le reflux de la bile dans le pancréas, peuvent provoquer une pancréatite. Chez les enfants, seuls10％～16％ est due à des anomalies congenitales des voies biliaires pancréatiques. Par exemple, les kystes de la vésicule biliaire, les anomalies du duodénum, la pancréatite divisée, etc. associés à une pancréatite récurrente, les extrémités latérales et une partie de la tête du pancréas sont drainées par des pancréatiques accessoires plus petits, ce qui peut entraîner un écoulement du pancréatique inadéquat en raison de leur étroitesse relative.

　　La cholécystite est une cause fréquente de pancréatite aiguë chez les adultes, mais elle est rare chez les enfants. Chez les enfants, la cause la plus fréquente d'obstruction est l'ascaridiase biliaire. Les vers ascaridiens se bloquent dans le canal commun, obstruant l'évacuation du pancréatique et provoquant une pancréatite.

　　3、médicaments et toxines

　　Cette cause est plus rare chez les enfants que chez les adultes. Shang hai Second Medical University Affiliated Xinhua Hospital a statistiqué, dans l'utilisation de l'asparaginase (L-ASP) traitement230 cas d'急性坏死性胰腺炎(ANP) dans le processus de 0% des enfants atteints de leucémie lymphocytaire aiguë lymphoblastique et de lymphome de stade IV6cas(2.6％). Joseph et al. à l'étranger ont rapporté que le valproate de sodium peut traiter10ans après, peut provoquer une pancréatite nécrosante1par exemple. L'utilisation de grandes quantités d' hormones adrénales, d'immunosuppresseurs, de morphine peut provoquer une pancréatite aiguë.

　　4、maladies systémiques

　　peuvent survenir en association avec des maladies systémiques, telles que : la lupus érythémateux systémique, l' urticaire allergique, l' hyperparathyroïdie, la syncope hémorragique cutanée et lymphatique, la néphropathie urémique hémolytique et la maladie intestinale inflammatoire, etc. Ces maladies peuvent entraîner une pancréatite en raison de l' involvement des vaisseaux sanguins par une pancréatite nécrosante, entraînant une inflammation, une nécrose et une thrombose des parois vasculaires.

　　5、traumatismes

　　L' pancréatite aiguë peut être provoquée par divers traumatismes abdominaux, tels que les collisions de vélo, les accidents de la route, etc. Dans les statistiques des causes de la pancréatite chez les enfants, les causes traumatiques représentent13％～30 %. Le milieu des canaux pancréatiques traverse le rachis, ce qui rend particulièrement vulnérable aux blessures et aux fractures. Les cas légers ne présentent qu'un hématome, sans lésion substantielle; les cas graves peuvent présenter une rupture du conduit pancréatique, un écoulement du suc pancréatique à l'extérieur, et des facteurs tels que des troubles de la perfusion et des infections peuvent entraîner une pancréatite hémorragique nécrosante aiguë.

　　6、Maladies endocriniennes et métaboliques

　　Dans les enfants, cette cause est rare.

　　(1）Hypercalcémie : elle peut stimuler la sécrétion des enzymes pancréatiques, activer la trypsine et former des calculs pancréatiques, ce qui peut entraîner une pancréatite aiguë. Le nutriment extragastroentérique (TPN) peut occasionnellement entraîner une hypercalcémie et une pancréatite.

　　(2）Hyperlipidémie : les lésions pancréatiques les plus anciennes causées par l'hyperlipidémie se trouvent dans les petits vaisseaux pancréatiques. Les triglycérides sont libérés par les lipases, libérant des acides gras libres qui agissent sur l'épithélium endothélial des vaisseaux pancréatiques, causant des lésions vasculaires et la formation de thrombus.

　　(3）Malnutrition : une alimentation hypoprotéinée peut entraîner une atrophie pancréatique, une fibrose et la formation de calculs pancréatiques.

　　(4）Maladies métaboliques : telles que l'anémie lactique, l'anémie propionique, la glycogénose de type I, l'homocystinurie héréditaire, etc. Le mécanisme de développement n'est pas clair, et dans certains cas, la maladie primaire n'a pas été diagnostiquée, et est souvent diagnostiquée comme une pancréatite idiopathique lors de l'épisode.

　　(5）Diabète : dans le diabète de type 1 et l'acidose cétosée chez les enfants, une amylose est observée en raison de l'augmentation de l'amylase salivaire, mais une pancréatite aiguë secondaire est rare.

　　7、pancréatite héréditaire

　　La pancréatite héréditaire est une maladie héréditaire récessive autosomique, souvent présente dans une famille avec plusieurs cas, sans différence de sexe, et plus fréquente chez les peuples blancs. Les patients commencent souvent à développer une pancréatite aiguë typique à un jeune âge, puis passe à une forme chronique récurrente, entraînant progressivement une calcification pancréatique, un diabète et une diarrhée lipidique.

　　Deuxièmement, le mécanisme de développement

　　La pathophysiology de la pancréatite aiguë est l'activation prématurée des zymogènes dans le pancréas en tant qu'enzymes digestives actives, accompagnée d'une obstruction de l'excrétion des enzymes pancréatiques vers l'intestin. Dans des conditions physiologiques, le pancréas dispose d'une série de mécanismes de protection pour éviter les dommages des enzymes protéolytiques sur le tissu pancréatique, dont le principal facteur est que les zymogènes dans les cellules acinaires existent sous une forme non active. Les enzymes du pancréas sont synthétisées dans le réticulum endoplasmique, puis migrent vers le Golgi pour la composition. Ces enzymes sont stockées sous forme inactive dans des granules prénatifs limités par des membranes. Ces granules et le cytoplasme des cellules pancréatiques contiennent des inhibiteurs de la trypsine, les enzymes actives ne sont pas libérées dans le cytoplasme des cellules, mais entrent directement dans le lumen après la fusion de la membrane du granule avec la membrane de la cellule pancréatique. Les zymogènes sont activés et déclenchés par la protéase intestinale des villosités intestinales dans l'intestin, activant d'abord la trypsine, formant la trypsine.

　　1les enzymes pancréatiques sont activées

　　Le mécanisme de développement de la pancréatite aiguë est très complexe. Les facteurs pathogènes courants peuvent entraîner une augmentation de la sécrétion des cellules acinar du pancréas, une augmentation de la pression dans les canaux pancréatiques, et une rupture des canaux pancréatiques et des acini pancréatiques, avec un écoulement du suc pancréatique à l'extérieur, et un contact avec le tissu pancréatique et les tissus extra-pancréatiques. À ce moment, les enzymes pancréatiques variées dans le suc pancréatique sont activées et produisent une autodigestion, ce qui entraîne un œdème, une hémorragie ou une nécrose du tissu pancréatique. La première étape du mécanisme de développement de la pancréatite aiguë est l'activation précoce de la trypsine dans les cellules acinaires. La trypsine est une hydrolase lysosomale.-L'cathepsine B est activée en trypsine. Ensuite, la trypsine transforme plusieurs précurseurs en enzymes actives, y compris la phospholipase A2、l'élastase et les carboxypeptidases, etc., après avoir fuient dans le cytoplasme, passent par la membrane basale pour s'infiltrer dans le tissu interstitiel et provoquer le processus d'autodigestion. La trypsine peut également activer le système complémentaire et le système kinine. Dans la pancréatite expérimentale, la plus toxique des enzymes activées est la lipase, suivie de l'élastase et de la phospholipase A2La toxicité de la trypsine est la plus faible. L'lipase cause la nécrose adipeuse péri-pancréatique, les cellules adipeuses endommagées peuvent produire des facteurs nocifs, aggravant davantage les lésions des cellules acinaires périphériques. L'élastase peut dissoudre les fibres élastiques des parois vasculaires, entraînant la rupture des vaisseaux pancréatiques, des saignements et la nécrose. La kallikréine peut catalyser le kinine-plasminogène en bradykinine, les deux causant l'expansion des vaisseaux sanguins, l'augmentation de la perméabilité des parois vasculaires, la pénétration des leucocytes et la douleur. La trypsine et la chymotrypsine peuvent provoquer l'oedème, les saignements et la nécrose. La phospholipase A2Transforme les phospholipides en lysophospholipides cytotoxiques, entraînant la nécrose du tissu pancréatique et peut endommager les phospholipides superficiels des alvéoles pulmonaires, causant des lésions pulmonaires. Lors de la pancréatite aiguë, plusieurs enzymes peuvent être impliquées, et les mécanismes pathophysiology principaux des enzymes principales sont les suivants :

　　(1） La phospholipase A : Dans le corps humain normal, la phospholipase A (PLA) est distribuée sous forme de précurseur inactivé dans le pancréas. Lors de la pancréatite aiguë, l'activation de la PLA a deux effets :

　　① Hydrolyser les phospholipides dans les cellules acinar, produire des acides gras libres (FFA) et des lysophospholipides, les lysophospholipides peuvent faire tomber la membrane cellulaire, libérer divers enzymes digestifs intracellulaires, entraînant des saignements pancréatiques et une nécrose, ainsi que des lésions multorganiques systémiques.

　　② L'activation de la PLA cause des dommages à la membrane lysosomale et la libération des enzymes lysosomales, ce qui entraîne davantage l'activation des enzymes pancréatiques et leur auto-digestion.

　　(2） thromboxane A2(TXA2) : Dans le processus de la PLA décomposée à partir des phospholipides membranaires en acides gras libres et en lysophospholipides, une substance de contraction vasculaire forte - thromboxane A - est produite2(TXA2Cela entraîne une insuffisance de la circulation sanguine dans le tissu pancréatique, la destruction de la membrane lysosomale intracellulaire et une augmentation du calcium dans le cytoplasme.

　　(3La trypsine : la trypsineogène peut s'auto-activer en trypsine, et la trypsine peut activer diverses trypsineogènes, les rendant actifs. Le troisième variante de la trypsine - la trypsine moyenne (MT) - est plus active que la trypsine.3Le facteur d'inhibition de la trypsine est presque résistant à toutes les inhibitions.

　　(4L'élastase, en plus de l'action typique d'une protéase hydrolytique, agit spécifiquement sur la digestion des fibres élastiques, en particulier sur la dissolution des fibres élastiques des parois vasculaires, entraînant la nécrose et la rupture des vaisseaux pancréatiques, avec des saignements.

　　(5La kinine-plasminogène est activé par la trypsine pour devenir la kinine, et décompose le kinine-plasminogène dans le sang en une substance vascular active, qui peut fortement dilater les vaisseaux sanguins et augmenter la perméabilité des capillaires, réduisant ainsi la capacité de circulation sanguine efficace, entraînant une baisse de la pression artérielle ou un choc; la kinine est également une substance causant la douleur, pouvant provoquer des douleurs intestinales sévères; en outre, la kinine peut également provoquer la libération d'histamine et la migration des leucocytes.

　　(6

　　2

　　“正常情况下，胰腺能分泌多种抗胰蛋白酶因子，阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。急性胰腺炎时这种作用减弱，加重了胰蛋白酶活性复合物，对机体造成损害。此外急性胰腺炎时氧自由基可以引起蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损伤，最终使胰腺内毛细血管壁通透性增加，胰腺水肿、出血以及组织变性、坏死加重，但不影响酶的活化。 ”

　　(1“、内毒素血症”

　　(2“急性胰腺炎时内毒素血症的发生率甚高，内毒素主要来源于肠道，而且是发生多器官衰竭以及死亡的主要原因。内毒素是革兰阴性细菌胞壁中的类脂多糖体，它在胰腺的发病中可能涉及以下几个方面： ”

　　(3“）非特异性地与细胞膜结合，干扰细胞膜的正常功能。 ”

　　(4“）直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜，造成细胞损害。 ”

　　(5“）损害线粒体结构，影响ATP酶和氧化磷酸化耦联过程，使能量代谢发生障碍。 ”

　　“）改变机体的免疫功能。 ”

　　3“）引起机体一系列病理变化，主要影响血管舒缩功能，激活血管活性物质，使血小板和白细胞减少、降低血压、发生DIC并导致多器官衰竭。 ”2“急性胰腺炎时胰腺产生和分泌的各种酶性有毒物质，除在胰腺和胰周引起组织水肿、出血、坏死外，酶性有毒物质和坏死组织所产生的毒素可经血液循环和(ou)淋巴系统输送到全身，产生全身脏器的并发症，成为胰外器官损害的主要原因。 ”

　　“、selon leurs changements pathologiques

　　(1“型”85％～95

　　(210Pourcentage de nécrose des acini et des tissus adipeux, de nécrose hémorragique des vaisseaux, sont caractéristiques de ce type. Expansion des canaux pancréatiques, formation de thrombose artérielle, avec une grande quantité de produits de nécrose sécrétés. Le pancréas est de couleur rouge foncé ou pourpre, et il peut y avoir des saignements frais. Les tissus péri-pancréatiques tels que les omentum, le péritoine et les tissus rétro-peritoïens peuvent être touchés, ce qui peut entraîner une infection secondaire, une grande quantité de liquide sécrété contenant du suc pancréatique peut pénétrer dans l'abdomen, provoquant une péritonite diffuse, la sécrétion pancréatique riche en digestifs pénètre dans les graisses riches dans le grand omentum, le péritoine et les parois intestinales, causant des nécroses graisseuses étendues, décomposant les graisses en glycérol et acides gras. Les derniers absorbent le calcium du sang pour former des tumeurs calcifiées. Le calcium dans le sang peut diminuer considérablement, entraînant des crises de spasmes des mains et des pieds et des symptômes de choc, avec un taux de mortalité extrêmement élevé. Lorsque le tissu pancréatique est enflammé, les cellules des îlots sont également endommagées, ce qui affecte le métabolisme du sucre, donc il peut survenir un diabète. Après la guérison, il peut y avoir une hyperplasie des tissus fibres, la formation de cystite pseudo-pancréatique et la calcification, etc.

　　Première partie : les complications locales

　　1et abcès pancréatique

　　Généralement après l'apparition de la maladie2～3En raison de l'infection secondaire bactérienne de la nécrose pancréatique et péri-pancréatique, une abcès peut se former, à ce moment-là, le patient a de la fièvre élevée qui ne tombe pas, une douleur abdominale persistante, un nodule palpable peut être trouvé à l'abdomen supérieur.

　　2et cystite pseudo-pancréatique

　　Généralement après la maladie3～4Elle est circulaire, due à la liquéfaction ou à la décharge des contenus de l'abcès pancréatique en communication avec le canal pancréatique par digestion enzymatique de la tumeur pancréatique après sa nécrose, elle se situe généralement dans la partie inférieure et latérale du pancréas, la paroi de la cavité est composée de tissu nécrotique, granulome et tissu fibrosé sans revêtement épithélial. La rupture ou la fissure de la paroi peut être la principale cause de la formation de l'ascite pancréatique.

　　3et hypertension portale

　　Dans quelques cas, une thrombose de la veine porte peut survenir en raison de la fibrose pancréatique ou de la cystite pseudo-pancréatique qui comprime la veine porte, entraînant des symptômes de hypertension portale segmentaire.

　　Deuxième partie : les complications systémiques

　　Les types hémorragiques nécrotiques en plus de la nécrose locale des tissus pancréatiques peuvent causer une dysfonction multi-organique, comme le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), l'insuffisance rénale, l'arythmie ou l'insuffisance cardiaque, la sepsie, la pneumonie, le diabète, la phlébite thromboembolique et la coagulation intravasculaire disséminée, avec un taux de mortalité extrêmement élevé.

　　Les symptômes principaux sont la douleur abdominale haute, souvent persistante, accompagnée de nausées et de vomissements, les vomissements contiennent de la nourriture et des sécrétions gastriques et du duodénum, dans les cas graves, en plus de l'apparence grave d'une maladie aiguë, il peut y avoir déshydratation et apparition précoce de symptômes de choc, et en raison de la paralyse intestinale, il peut y avoir distension abdominale, en raison de la compression de la veine porte par l'oedème de la tête pancréatique, il peut y avoir ictère, mais c'est rare chez les enfants.

　　1et prévenir la survenue des maladies infectieuses, telles que les vers biliaires, les infections virales, la sepsie, la pneumonie mycoplasmaque, etc.

　　2et prévenir l'obésité excessive et la malnutrition, afin d'éviter les troubles fonctionnels gastro-intestinaux, qui peuvent perturber l'activité normale et l'évacuation intestinales, obstruer la drainage normal de la bile et du suc pancréatique, et provoquer une pancréatite.

　　3et éviter ou éliminer les maladies biliaires : traiter à temps les calculs biliaires, prévenir les vers intestinaux.

　　4et éviter les dommages à l'abdomen supérieur, comme les opérations, la cholangiographie rétrograde endoscopique, etc.

　　5et la prévention des maladies métaboliques désordonnées, telles que l'hypercalémie, l'hypolipidémie, le diabète, etc.

　　6et d'autres, comme la prévention de l'intoxication par l'alcool, des blessures, des facteurs émotionnels et médicamenteux.

　　一、Examen de laboratoire

　　1et les examens de laboratoire

　　（）Avant l'administration de grandes quantités de perfusion intraveineuse, l'hématocrite sanguin augmente.

　　(2）Le nombre de leucocytes et la classification des neutrophiles augmentent, et une migration vers la gauche des noyaux peut apparaître.

　　2et la détermination de l'amilase

　　L'augmentation de l'amilase dans le sang et l'urine est visible. Ils sont souvent utilisés comme principal critère diagnostique, mais ne sont pas un facteur déterminant

　　(1）Précautions :

　　① L'augmentation de l'amilase n'est pas toujours proportionnelle à la gravité de l'inflammation.

　　② Une augmentation de l'amilase sérique n'est pas nécessairement causée par une pancréatite aiguë. Un taux normal d'amilase sérique ne peut pas exclure une pancréatite aiguë.

　　③ L'amilase salivaire :

　　A、Glandes salivaires : traumatisme, chirurgie, anorexie nerveuse, parotite, obstruction des canaux salivaires, diabète cétogénique, anorexie boulimique.

　　B、Ovaire : kyste, maladie maligne, tumeur maligne.

　　③ L'amilase urinaire n'est pas aussi précise que l'amilase sérique.

　　④ L'augmentation significative de l'amilase dans les liquides pleuraux et péritonéaux peut être utilisée comme critère diagnostique, mais il est nécessaire de le distinguer de la fluidité thoracique et péritonéale due à une perforation gastro-intestinale et à une augmentation de l'amilase dans les liquides péritonéaux.

　　3et la détermination des électrolytes et de l'équilibre acido-basique

　　(1）Hypocalcémie : la valeur normale de la mesure du calcium sanguin est2.25～2.75mmo1/L(9～11mg/dl), ≤1.87mmol/L(7.5mg/dl) peuvent entraîner une dystrophie convulsive des membres.

　　(2)Autres :

　　Ils ont souvent un acidose métabolique, une acidose respiratoire et un déséquilibre acido-basique mixte, et une hypokaliémie.

　　4et le rapport de clairance de l'amilase et de la créatinine

　　La valeur normale est1％～4％>6％suggère une pancréatite aiguë. L'équation est : l'amilase urinaire/La lipase sérique x la créatinine/La créatinine urinaire x100％

　　5et le mécanisme de coagulation

　　Lorsque des coagulations intravasculaires disséminées se produisent, les tests de coagulation varient anormalement. Dans les cas extrêmement graves, les indicateurs de DIC peuvent être positifs, le nombre de plaquettes est nettement inférieur à la normale, le temps de coagulation du facteur de coagulation (PT) est nettement prolongé, et la Fbg est inférieure2g/L, les indicateurs de fibrinolyse tels que3P le test est positif et le temps de dissolution du caillot sanguin est raccourci, etc. Le temps de coagulation du thromboplastine (TT) est prolongé jusqu'à3s au-dessus, ou la réduction du temps de dissolution de l'optiblock (ELT)

　　6et la détermination de l'hémalbumine sérique

　　Non spécifique, la destruction des globules rouges libérant l'hémoglobine par toute cause de saignement intracorporel est agie par les acides gras et les elastases, transformée en hémochrome. L'hémochrome se lie à l'albumine pour former de l'hémalbumine. Dans la pancréatite hémorragique nécrosante, l'hémalbumine sérique est souvent élevée après12h apparaît, tandis que dans la pancréatite édémateuse, il est négatif.

　　7et la détermination des lipases sériques

　　Voir l'augmentation des lipases sériques. En raison de l'obstruction intestinale, de la perforation ulcéreuse, des calculs de la vésicule biliaire, de la pancréatite aiguë, etc., les lipases sériques peuvent également augmenter, donc l'augmentation3plus spécifique. La valeur normale est de 0.5～1U(comfort). L'apparition24h après l'apparition des symptômes commence à augmenter et peut durer8～14jours. Ils ont une signification diagnostique pour les patients qui consultent tardivement après l'apparition des symptômes, mais pas pour un diagnostic précoce.

　　8et les examens de biochimie sanguine

　　Dans les cas graves, il peut y avoir une augmentation du glucose et du sucre urinaire. L'urée, l'acide urique, la C-Les protéines de réaction, l'analyse de la gazométrie, α2′-Les examens de la microglobuline, de la fonction hépatique, etc. peuvent refléter la gravité de la pancréatite.

　　9Ponction péritonéale

　　Dans les cas graves, si le liquide péritonéal est abondant, une ponction péritonéale peut être pratiquée. Selon la nature du liquide péritonéal (hémorragique, mélangé avec la nécrose graisseuse) et la mesure de l'amylase, cela peut aider au diagnostic.

　　Deuxièmement, les examens d'imagerie

　　1Examen d'ultrasons B

　　Il a une valeur diagnostique pour la pancréatite édémateuse et les complications pancréatiques cystiques tardives, ainsi que pour le diagnostic de la pancréatite combinée avec des calculs biliaires et une obstruction biliaire.

　　(1) Pancréatite aiguë édémateuse: le pancréas est grandement augmenté de manière diffuse, il y a des exsudats autour du pancréas, les bords pancréatiques sont réguliers, clairs et avec des échos faibles uniformes;

　　(2) Type hémorragique nécrosant: le pancréas est grandement hypertrophié, les bords sont irréguliers et flous, inhomogènes et avec des échos forts et mélangés.

　　(3) Complications de la pseudocystes: les tumeurs cystiques à bord lisse, ronde ou ovale sans écho, situées généralement à l'extérieur du contour pancréatique, avec une résonance de l'écho à la paroi postérieure accrue et une frontière floue avec le pancréas.

　　De plus, certains patients peuvent ne pas voir le pancréas clairement en raison de l'effet du gaz intestinal, et le test ne peut pas être effectué.

　　2Radiographie

　　Les manifestations du test ne sont pas spécifiques à la pancréatite, par conséquent, la radiographie abdominale manque de spécificité.

　　3Tomodensitométrie (CT)

　　Lorsque le diagnostic par ultrasons B est incertain, il a une certaine valeur pour juger de la nécrose pancréatique et de l'étendue et la taille de la nécrose, mais il reste2Plus de 0% des patients atteints de pancréatite aiguë ont des résultats normaux à la tomodensitométrie, donc une tomodensitométrie normale ne peut pas exclure le diagnostic de pancréatite.

　　4Examen radiographique du thorax

　　Dans le cas de la pancréatite aiguë, il est souvent observé des complications pulmonaires, telles que l'élévation du diaphragme, la restriction de ses mouvements, la réaction pleurale ou la fluidité, des infiltrats en taches sur le fond pulmonaire ou une atrophie, les changements thoraciques dans la pancréatite aiguë ne sont pas spécifiques.

　　5Endoscopie rétrograde pancréatobiliaire (ERCP)

　　L'ERCP est particulièrement utile pour le diagnostic de la pancréatite récurrente suspectée avec une anomalie des canaux pancréatiques et une pancréatite divisée.

　　6Examen électrocardiographique

　　Dans les cas graves, il peut y avoir des manifestations d'ischémie ou de lésion cardiaque.

　　1Les patients atteints d' pancréatite aiguë doivent temporairement interdire l'alimentation complète pour éviter que les aliments et le liquide gastrique acide ne pénètrent dans le duodénum, ce qui peut stimuler le pancréas et le rendre sujet à une destruction continue. À ce stade, la nutrition dépend principalement de l'apport par voie intraveineuse, et après que les symptômes du patient se soient améliorés progressivement, il peut commencer à manger des aliments liquides à faible teneur en graisses et en protéines, tels que le jus de fruits, le riz au lait, le jus de tomate, la soupe claire, etc. Lorsque l'état de santé du patient s'améliore, il peut passer à des aliments liquides à faible teneur en graisses, tels que la soupe au foie de porc, le lait de soja, la soupe d'œufs, la soupe au rein de porc, etc., puis progressivement à des aliments semi-liquides à faible teneur en graisses, quotidiennement5-6Repas.

　　2Si la maladie s'accompagne d'une hyperglycémie, il est nécessaire de contrôler la quantité de sucre et de graisse. Si le patient développe également des douleurs, cela signifie qu'il est intolérant à la digestion et à l'absorption des graisses, et il est encore plus important de choisir des aliments à faible teneur en graisses et en protéines.

　　3Pendant la période d'interdiction de l'alimentation, il est important de maintenir l'équilibre des électrolytes. Si les niveaux de potassium, magnésium, sodium et calcium diminuent, il est nécessaire de les补充, en buvant également plus de soupe de champignons frais, de jus de légumes, de jus de fruits, etc.

　　4Éviter les aliments gras et gras. Les aliments gras sont difficiles à digérer et peuvent stimuler la sécrétion de bile, qui peut à son tour activer les enzymes digestives du pancréas, aggravant ainsi la maladie. Par conséquent, les aliments riches en graisses, tels que la viande grasse, les arachides, les graines de sésame, les pâtisseries croustillantes, les aliments frits, etc., devraient être interdits.

　　5、Interdire le tabac, l'alcool et les aliments irritants.

　　6、Amélioration de l'état, augmenter progressivement la quantité et le type d'aliments, mais ne pas suralimenter, pour éviter les récidives de la maladie.

　　1. Soins non chirurgicaux
　　Prévention et traitement du choc, amélioration de la microcirculation, soulagement des spasmes, analgésie, inhibition de la sécrétion des enzymes pancréatiques, lutte contre les infections, soutien nutritionnel, prévention des complications, renforcement de la surveillance intensive des maladies graves, etc.
　　(1) Prévention et traitement du choc Amélioration du microcirculation Il faut补充液体、电解质和热量积极，以维持循环的稳定和水电解质平衡。
　　(2) Inhibition de la sécrétion pancréatique ①H2blocage des récepteurs;② inhibiteur de la trypsine;③5-5-fluorouracile;④ jeûne et décompression gastro-intestinale.
　　(3) Soulagement des spasmes et de la douleur Les analgésiques doivent être administrés à des intervalles réguliers, la méthode traditionnelle est l'infusion intraveineuse de 0.1% de la procaine pour l'anesthésie veineuse. Et il est possible de combiner du piriton avec de l'atropine à des intervalles réguliers, ce qui peut soulager la douleur et détendre les spasmes du sphinctre d'Oddi, il est interdit d'utiliser la morphine pour éviter les spasmes du sphinctre d'Oddi. De plus, l'isopropanol nitrite, la nitroglycérine nitrite et d'autres sont utilisés pendant les crises de douleur, en particulier chez les patients âgés, ce qui peut soulager dans une certaine mesure les spasmes du sphinctre d'Oddi, tout en apportant de grands avantages à l'apport de sang coronarien.
　　(4) Support nutritionnel Lorsque l' pancréatite aiguë sévère, le métabolisme catabolique du corps est élevé, les exsudats inflammatoires, un jeûne prolongé, de la fièvre élevée, etc., les patients sont dans un état de balance négative en azote et d'hypoprotéinémie, donc ils ont besoin de soutien nutritionnel, et en même temps, il faut éviter que le pancréas ne sécrète ou ne sécrète peu.
　　(5) Application d'antibiotiques Les antibiotiques dans le traitement de l' pancréatite aiguë sont un élément indispensable du traitement combiné. L'utilisation d'antibiotiques dans l' pancréatite hémorragique nécrosante est incontestable. Dans le cas de l' pancréatite aiguë édémateuse, pour prévenir l'infection secondaire, une quantité raisonnable d'antibiotiques doit être utilisée.
　　(6) Lavage péritonéal pour les patients avec une grande quantité de sécrétions péritonéales, lavage péritonéal peut être effectué pour diluer et éliminer les liquides contenant une grande quantité d'enzymes pancréatiques et de substances toxiques dans l'abdomen.
　　(7) Surveillance accrue.
　　(8Thérapie de refroidissement indirect
　　2. Chirurgie
　　Bien que certains patients aient une nécrose pancréatique régionale et des exsudats limités, s'ils n'ont pas d'infection et que les symptômes de toxicité systémique ne sont pas extrêmement graves, ils n'ont pas besoin d'une opération d'urgence. S'il y a une infection, une opération chirurgicale appropriée doit être effectuée.