Pancreatite aguda infantil

　　1. Causas de Doença

　　A etiologia da pancreatite infantil é significativamente diferente da dos adultos. A etiologia da pancreatite aguda em adultos é principalmente cálculos biliares, infecções crônicas, tumores e abuso de álcool. As causas comuns de pancreatite infantil incluem infecções virais, traumas, doenças multisistêmicas e anomalias congênitas do sistema pancreatobiliar, entre as quais a infecção viral é a mais importante e pode causar pancreatite infantil. No entanto, ainda há aproximadamente30% dos casos não têm causa conhecida.

　　1infecções

　　de infecções em outras partes do corpo.

　　（1) vírus: como vírus da parotidite epidêmica aguda, vírus da rubéola, vírus da parotidite, vírus coxsackie, vírus Echoviridae, vírus da hepatite A e B, vírus do citomegalovírus, todos podem causar pancreatite aguda. A pancreatite causada pelo vírus da parotidite epidêmica é mais comum. Quando crianças têm parotidite epidêmica, cerca de5O Hospital Xinhua de Shanghai mostrou6620% dos pacientes com parotidite epidêmica têm o pâncreas afetado em diferentes graus.2casos de pancreatite concomitante.

　　（2) infecção parasitária: Na região asiática, a infecção parasitária também é uma causa comum, como infecções ascendentes e obstrução causadas por vermes como ascaris e trematodes hepáticos, que podem levar ao desenvolvimento de pancreatite aguda.

　　（3) infecção bacteriana: infecções por Salmonella, Escherichia coli, Campylobacter, bacteriófago de espiral, podem estar associadas à pancreatite aguda, clinicamente vistas em pneumonia, disenteria, faringite, mas geralmente devido a toxinas. Na China, houve relatos de crianças com tifo e pancreatite aguda.

　　（4) infecção por micoplasma: Além disso, a infecção por micoplasma também pode causar pancreatite aguda e a pancreatite pode ser a manifestação inicial da infecção por micoplasma.

　　2doenças digestivas

　　Doenças do trato digestivo superior ou anomalias na região de junção biliar e pancreática, o refluxo de bile para o pâncreas pode causar pancreatite. A pancreatite em crianças tem apenas10％～16% é causada por anomalias congênitas das vias biliares pancreáticas. Como as cistos da vesícula biliar, anomalias do duodeno, pancreatite divisória e outras condições associadas são pancreatite recorrente, os tecidos do pâncreas e a parte da cabeça do pâncreas são drenados por ductos pancreáticos menores, e sua estreiteza pode levar a uma má drenagem do suco pancreático.

　　A litíase biliar é uma causa comum de pancreatite aguda em adultos, enquanto é rara em crianças. A causa mais comum de obstrução em crianças é a obstrução biliar por vermes. A litíase biliar se encaixa no canal comum, obstruindo a saída do suco pancreático e causando pancreatite.

　　3medicamentos e toxinas

　　Essa causa é menos comum em crianças do que em adultos. A Estatística da Universidade Médica de Shanghai Second e o Hospital Xinhua mostram que, no uso da asparaginase (L-ASP) tratamento230 casos de leucemia linfoblástica aguda infantil e linfoma de estágio IV que desenvolveram pancreatite necrosante aguda (ANP)6casos(2.6%). Joseph e outros no exterior relataram o tratamento com ácido valproico10anos, causando pancreatite necrosante1Exemplo. O uso de grandes quantidades de hormônios adrenais, imunossupressores, morfina e outros pode causar pancreatite aguda.

　　4doenças sistêmicas

　　podem ocorrer concomitantemente com doenças sistêmicas, como: lúpus eritematoso sistêmico, púrpura alérgica, hiperparatireoidismo, síndrome de Kawasaki, síndrome nefrótica hemolítica e doença inflamatória intestinal, todas essas condições podem estar associadas à pancreatite. Essas doenças, devido à vasculite que afeta os vasos sanguíneos do pâncreas e de outros órgãos, causam inflamação da parede vascular, necrose e formação de trombos, resultando em pancreatite necrosante.

　　5traumas

　　A pancreatite aguda pode ser causada por vários tipos de traumas abdominais bruscos, como colisões de bicicleta, acidentes de trânsito e outros. No cenário estatístico das causas da pancreatite em crianças, as causas traumáticas ocupam13％～3Dois, 0%. O meio do ducto pancreático cruza a coluna vertebral, especialmente suscetível a lesões e fraturas. No caso leve, pode ser apenas hematoma, sem lesão substancial; no caso grave, pode haver ruptura do ducto pancreático, extravasamento do suco pancreático, mais com falha de perfusão e infecção e outros fatores que podem levar a pancreatite hemorrágica e necrótica aguda.

　　6Dois, doenças endócrinas e metabólicas

　　Dois, na infância, essa etiologia é rara.

　　（1Dois, hipercalemia: Pode estimular a secreção de enzimas pancreáticas, ativar a trípssin e formar cálculos de ductos pancreáticos, resultando em pancreatite aguda. A nutrição parenteral total (TPN) pode ocasionalmente causar hipercalemia e pancreatite.

　　（2Dois, hiperlipidemia: A hiperlipidemia causa a lesão mais precoce da pancreatite no pequeno vaso pancreático. A triacilglicerol é liberado sob a ação da lipase, liberando ácidos graxos livres, que agem sobre o endotélio dos pequenos vasos pancreáticos, causando lesão vascular e trombose.

　　（3Dois, desnutrição: A dieta de baixo teor de proteínas pode levar ao atrofia pancreática, fibrose e formação de cálculos.

　　（4Dois, doenças metabólicas: como anemia láctica, anemia propionática, doença de armazenamento de glicogênio tipo I, cistinúria homóloga etc. A etiologia não é clara, alguns pacientes não diagnosticados na doença primária são diagnosticados como pancreatite idiopática durante a crise.

　　（5Dois, diabetes: No diabetes tipo 1 e cetoacidose infantil, devido ao aumento da amilase salivar, ocorre amilaseemia. Mas a pancreatite aguda associada é rara.

　　7Dois, pancreatite hereditária

　　A pancreatite hereditária é uma doença de herança autossômica recessiva, geralmente com múltiplos casos em uma família, os pacientes não têm diferença de gênero, mais comuns entre os caucasianos. Os pacientes geralmente começam a desenvolver pancreatite aguda典型 no início da infância, e depois se torna crônica e recorrente, gradualmente levando à calcificação do pâncreas, diabetes e diarreia de gordura.

　　Dois, mecanismo de desenvolvimento

　　A patofisiologia da pancreatite aguda é a ativação prematura das enzimas precursoras no interior do pâncreas para enzimas digestivas ativas, e ao mesmo tempo, a obstrução do esvaziamento das enzimas para o intestino. Em condições fisiológicas, o pâncreas possui uma série de mecanismos de proteção para proteger o tecido pancreático da destruição das enzimas proteolíticas, dos quais o principal fator é que as enzimas precursoras dentro das células acinares existem na forma não ativa. As enzimas no pâncreas são sintetizadas no retículo endoplasmático, e então migram para o Golgi para a combinação. Essas enzimas são armazenadas na forma não ativa dentro dos grânulos de enzimas precursoras limitados por membranas. Esses grânulos e o citoplasma das células pancreáticas contêm inibidores da trípssin, as enzimas ativas não são liberadas para o citoplasma das células, mas entram diretamente no lúmen após a fusão da membrana do grão de enzima precursor com a membrana da célula pancreática. As enzimas precursoras são ativadas no lúmen intestinal pelo enzima intestinal intestinal, primeiro ativando a trípssinogênio, formando a trípssin.

　　1As enzimas pancreáticas variadas são ativadas

　　A etiologia da pancreatite aguda é extremamente complexa, os fatores patogênicos comuns geralmente podem causar o aumento da secreção das células acinares pancreáticas, o aumento da pressão intraductal pancreática, e a ruptura das acinas e ductos pancreáticos, o extravasamento do suco pancreático, e o contato com o tecido pancreático e tecidos extrapancreáticos. Neste momento, os enzimas pancreáticas variadas são ativadas e produzem autodigestão (autodigestão), causando edema, hemorragia ou necrose do tecido pancreático. O primeiro passo da etiologia da pancreatite aguda é a ativação prematura da trípssinogênio dentro das células acinares para a trípssin. A trípssinogênio é uma enzima lisossômica.-é ativada para tripsina. Em seguida, a tripsina transforma vários precursor em enzimas ativas, incluindo fosfolipase A2e elastase e carboxipeptidase, etc., após o escape para o citoplasma, são filtrados através da membrana basolateral para o tecido intersticial, iniciando o processo de digestão autógena. A tripsina também pode ativar o sistema complemento e o sistema quimiotáctica. Durante a pancreatite experimental, a enzima mais tóxica entre as enzimas ativadas é a lipase, seguida pela elastase e pela fosfolipase A2a toxicidade da tripsina é a menor. A lipase causa necrose de tecido adiposo peripancreático, as células adiposas danificadas podem produzir fatores tóxicos, agravando ainda mais o dano às células acinais periféricas. A elastase pode dissolver as fibras elásticas da parede vascular, resultando em ruptura vascular pancreática, hemorragia e necrose. A pancreas elastase pode catalisar o precursor da quimiotáctica para a bradicinina, ambos causam dilatação vascular, aumento da permeabilidade da parede vascular, exsudação de leucócitos e dor. A tripsina e a tripsina elastase podem causar edema, hemorragia e necrose. A fosfolipase A2a lecitina em leveduras é convertida em lisofosfolípido citotóxico, resultando em necrose do tecido pancreático e pode danificar a lecitina na superfície alveolar, resultando em lesão pulmonar. Durante a pancreatite aguda, vários enzimas podem participar, e a patofisiologia dos principais tipos de enzimas é como follows:

　　（1A fosfolipase A: No corpo humano normal, a fosfolipase A (PLA) está distribuída no pâncreas na forma de enzima precursor não ativa. Durante a pancreatite aguda, a PLA ativada tem dois efeitos:

　　① Hidrolisa o lisofosfolípido intracelular, gerando ácidos graxos livres (FFA) e lisofosfolípido, o lisofosfolípido pode fazer a membrana celular desmoronar, liberando vários enzimas digestivas intracelulares, resultando em hemorragia e necrose pancreática e lesão sistêmica de múltiplos órgãos.

　　② A ativação do PLA resulta em danos à membrana lisossomal e liberação de enzimas lisossomais, levando à ativação da enzima pancreática e digestão autógena.

　　（2A trombócito A2(TXA2) Durante o processo de degradação de fosfolípidos da membrana de PLA em ácidos graxos livres e lisofosfolípido, é produzida uma substância vasoconstritiva forte - trombócito A2(TXA2resultando em uma disfunção de fornecimento sanguíneo do tecido pancreático, a destruição da membrana lisossomal celular e o aumento do cálcio intracelular.

　　（3A tripsina: A tripsina precursor pode se ativar sozinha para se tornar tripsina, e a tripsina pode ativar várias tripsina precursor, tornando-as ativas. O terceiro variante da tripsina - tripsina média (MT), é mais ativa que a tripsina.3vezes, resistindo a quase todos os inibidores da tripsina.

　　（4A elastase: Além de ter efeitos comuns de enzima proteolítica, sua ação específica é digestão de fibras elásticas, especialmente dissolve as fibras elásticas da parede vascular, resultando em necrose e hemorragia vascular pancreática.

　　（5A enzima quimiotáctica: A enzima quimiotáctica precursor é ativada pela tripsina, tornando-se a enzima quimiotáctica, e decompõe o precursor da enzima quimiotáctica no sangue em uma substância vascularmente ativa, que pode expandir fortemente os vasos sanguíneos e aumentar a permeabilidade dos capilares, resultando em uma redução da capacidade de circulação sanguínea eficaz, levando à queda da pressão arterial ou choque; a quimiotáctica também é um agente doloroso, podendo causar dor内脏 intensa; Além disso, a quimiotáctica pode causar liberação de histamina e agregação de leucócitos.

　　（6）溶酶体酶：溶酶体是含有高浓度酸性水解酶并具有潜在酶反应的细胞质内颗粒，被称为“细胞内消化系统”。急性胰腺炎时酶原的激活可通过溶酶体水解酶的作用发生在胰腺腺泡细胞内。胰蛋白酶原在腺泡细胞内被溶酶体酶激活是胰酶自身消化和胰腺组织出血坏死的关键一步。在急性胰腺炎早期即可观察到腺细胞内出现含有胰蛋白酶和溶酶体酶的大空泡。

　　正常情况下，胰腺能分泌多种抗胰蛋白酶因子，阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。急性胰腺炎时这种作用减弱，加重了胰蛋白酶活性复合物，对机体造成损害。此外急性胰腺炎时氧自由基可以引起蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损伤，最终使胰腺内毛细血管壁通透性增加，胰腺水肿、出血以及组织变性、坏死加重，但不影响酶的活化。

　　2、内毒素血症

　　急性胰腺炎时内毒素血症的发生率甚高，内毒素主要来源于肠道，而且是发生多器官衰竭以及死亡的主要原因。内毒素是革兰阴性细菌胞壁中的类脂多糖体，它在胰腺的发病中可能涉及以下几个方面：

　　（1）非特异性地与细胞膜结合，干扰细胞膜的正常功能。

　　（2）直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜，造成细胞损害。

　　（3）损害线粒体结构，影响ATP酶和氧化磷酸化耦联过程，使能量代谢发生障碍。

　　（4）改变机体的免疫功能。

　　（5）引起机体一系列病理变化，主要影响血管舒缩功能，激活血管活性物质，使血小板和白细胞减少、降低血压、发生DIC并导致多器官衰竭。

　　急性胰腺炎时胰腺产生和分泌的各种酶性有毒物质，除在胰腺和胰周引起组织水肿、出血、坏死外，酶性有毒物质和坏死组织所产生的毒素可经血液循环和(或)淋巴系统输送到全身，产生全身脏器的并发症，成为胰外器官损害的主要原因。

　　3、按其病理变化可分2型

　　儿童急性胰腺炎发作时，白细胞激活也对全身病变起到很重要的作用。中性粒细胞被激活后，产生弹性蛋白酶及过氧化离子引起内皮损伤。此外，还有巨噬细胞、单核细胞、淋巴细胞等在胰腺和其他组织释出各种炎症递质，如血小板活化因子、氧反应性物质及细胞因子。可分为急性水肿型及急性坏死型：

　　（1）水肿型胰腺炎(间质型)：此型最常见，占85％～95porcento，胰腺全部或局部水肿、充血，体积增大，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中淀粉酶增高。胰组织周围可有少量脂肪坏死。组织学检查有间质水肿、充血和炎症细胞浸润，但无腺泡坏死，血管变化不明显。

　　（2）出血坏死型胰腺炎(急性坏死型)：病情凶险，约占小儿急性胰腺炎的10Porcentagem, necrose de acina e tecido adiposo, hemorragia de necrose vascular são as características deste tipo. Expansão do ducto pancreático, formação de trombose arterial, com grande quantidade de exsudado necrótico. O pâncreas é vermelho escuro ou azul escuro, também pode haver sangramento fresco. O tecido ao redor do pâncreas, como o omentum, o mesentério e o tecido retroperitoneal, é afetado, fácil de causar infecção secundária, grande quantidade de exsudado contendo suco pancreático entra no abdômen, causando peritonite difusa, o suco pancreático rico em digestão penetra no omentum rico em gordura, mesentério e mucosa intestinal, causando necrose de gordura generalizada, a gordura é decomposta em glicerol e ácidos graxos. Os últimos absorvem cálcio no sangue para formar focos de calcificação. O cálcio no sangue pode cair significativamente, resultando em tetania e sintomas de choque, com alta taxa de mortalidade. Quando o tecido pancreático é inflamatório, as células das ilhotas são danificadas, afetando o metabolismo de glicose, portanto, pode ocorrer diabetes. Após a cura, pode haver hiperplasia de tecido fibroso, formação de cisto falso e calcificação, etc.

　　Um, complicações locais

　　1Abscesso pancreático

　　Geralmente após o início da doença2～3O anel, devido à necrose subsequente do tecido pancreático e peripancreático e infecção bacteriana secundária, formando abscesso, neste momento, o paciente tem febre alta que não cessa, dor abdominal persistente, no abdômen superior pode ser palpado um massivo.

　　2Cisto falso

　　Muitas vezes após a doença3～4Formado em anel, devido à liquefação ou conteúdo de abscesso de tecido pancreático digesto por enzimas pancreáticas ou drenagem de conteúdo de abscesso em comunicação com o ducto pancreático, geralmente localizado na haste e cauda pancreática, a parede do cisto é necrose, granulação e tecido fibroso sem revestimento epitelial. A ruptura ou fissura da parede do cisto é a principal causa da ascite pancreática.

　　3Hipertensão portal

　　Alguns podem apresentar hipertensão portal segmentar devido à compressão da veia esplênica por fibrose pancreática ou cisto falso.

　　Dois, complicações sistêmicas

　　A pancreatite hemorrágica necrótica além da hemorragia e necrose localizada do tecido pancreático, pode causar disfunção de múltiplos órgãos, como síndrome de respiração respiratória aguda (ARDS), falência renal, arritmia cardíaca ou insuficiência cardíaca, septicemia, pneumonia, diabetes, trombophlebitis venosa e coagulação intravascular disseminada, com alta taxa de mortalidade.

　　Os sintomas principais são a dor abdominal superior, muitas vezes persistente, frequentemente acompanhada de náusea e vômito, o conteúdo dos vômitos é alimento e secreção gástrica e duodenal, nos casos graves, além da aparência de doença aguda grave, pode haver desidratação e sintomas de choque precoce, e devido à paralisia intestinal pode haver aumento do abdômen, devido ao edema da cabeça pancreática que comprime o final do ducto biliar comum pode ocorrer icterícia, mas é raro em crianças.

　　1Prevenir a ocorrência de doenças infecciosas, como vermes intestinais biliares, infecções virais, septicemia, pneumonia miococcica, etc.

　　2Prevenir o excesso de alimentação e ingestão de líquidos, para evitar a disfunção gastrointestinal, causando dificuldades na atividade normal e no esvaziamento intestinal, obstruindo o fluxo normal da bile e do suco pancreático, e provocando pancreatite.

　　3Evitar ou eliminar doenças biliárias: tratar a cistite biliar de forma timely e prevenir a infestação de vermes intestinais.

　　4Evitar danos ao abdômen superior, como cirurgia? Endoscopia retrógrada de pancreatografia, etc.

　　5Prevenção de doenças metabólicas desreguladas, como hipercalemia, hiperlipidemia, diabetes, etc.

　　6Outros, como a prevenção da intoxicação alcoólica, lesões traumáticas, emoções e medicamentos, etc.

　　1. Exames de laboratório

　　1e exame de sangue completo

　　（）Antes de grande volume de infusão de fluidos, o volume de sangue aumenta.

　　（2A contagem de leucócitos e a classificação de neutrófilos aumentam, e podem aparecer fenômenos de deslocação para a esquerda do núcleo.

　　2e medição da amilase

　　Aumento da amilase no sangue e na urina pode ser observado. É frequentemente a base principal do diagnóstico, mas não é o fator decisivo

　　（1)Precauções:

　　① O grau de aumento da amilase não é sempre proporcional à gravidade da inflamação.

　　② O aumento da amilase sérica não é necessariamente causado por pancreatite aguda. A normalidade da amilase sérica não pode excluir pancreatite aguda.

　　③ Amilase salivar:

　　A, glândulas salivares: traumas, cirurgias, anorexia nervosa, parotidite, obstrução do ducto salivar, cetoacidose diabética, bulimia.

　　B, ovário: cistos, lesões malignas, tumores malignos.

　　③ A amilase urinária não é tão precisa quanto a amilase sérica.

　　④ A elevação significativa da amilase no líquido pleural e peritoneal pode ser usada como base para o diagnóstico, mas deve ser diferenciada da pleurite e ascite devido a perfuração gastrointestinal e outros.

　　3e a medição de eletrólitos e equilíbrio ácido-básico

　　（1）O valor normal da concentração de cálcio no sangue é2.25～2.75mmo1/L(9～11mg/dl), ≤1.87mmol/L(7.5mg/dl) pode causar tetania dos membros.

　　(2)Outros:

　　comummente com acidose metabólica, acidose respiratória e desequilíbrio ácido-básico misto, e com baixa concentração de potássio.

　　4a relação da taxa de eliminação da amilase e da creatinina

　　O valor normal é1％～4％>6％sugere pancreatite aguda. A fórmula é: a amilase urinária/A amilase sérica × a creatinina/A creatinina urinária ×100％

　　5e mecanismo de coagulação

　　quando ocorre coagulação intravascular disseminada, vários testes de coagulação são anormais. Casos extremamente graves podem apresentar índices positivos de DIC, contagem de plaquetas significativamente menor do que o normal, prolongamento significativo do tempo de coagulação do protrombina (PT), e Fbg abaixo2g/L, os indicadores de coagulação fibrinolítica como3P teste positivo e o tempo de溶解ação do coágulo sanguíneo encurtado, etc. O tempo de tromboplastina prolongado (TT) alcança3s acima, ou o tempo de溶解ação da优球蛋白 plasma (ELT) encurtado (

　　6e medição da hemossiderina sérica

　　Não específico, qualquer causa de hemorragia intra-abdominal pode causar a destruição de glóbulos vermelhos liberados, que são agidos pelo ácido graxo e a elastase, transformando-se em hemossiderina. A hemossiderina se combina com albumina para formar hemossiderina positiva.12h aparecem, enquanto a pancreatite edematosa é negativa.

　　7e medição da lipase sérica

　　Vale a pena notar que devido à obstrução intestinal, perfuração de úlcera, cálculos biliares comuns, pancreatite aguda aguda, etc., a lipase sanguínea também pode aumentar, portanto, o aumento3vezes acima é mais específico. O valor normal é 0.5～1U(comfort). O início da doença24h após o início do aumento, que pode continuar8～14dias. É significativo para os pacientes que procuram atendimento tarde após a doença, mas não é significativo para o diagnóstico inicial.

　　8e exames bioquímicos do sangue

　　Os casos graves podem apresentar aumento da glicose e da glicose na urina. A creatinina urinária, o nitrato de ureia, o C-proteínas de resposta, análise de gases sanguíneos, α2′-A proteína mioglobulina, a função hepática e outros exames podem refletir a gravidade da pancreatite.

　　9Punção peritoneal

　　Nos casos graves com peritonite, se houver muito líquido peritoneal, pode ser realizado punção peritoneal. De acordo com a natureza do líquido peritoneal (sanguinolento, misto com necrose de gordura) e a determinação da amilase, pode ajudar no diagnóstico.

　　Dois: exames de imagem

　　1Ultrassonografia de tipo B

　　Para pancreatite edematosa e casos posteriores de cisto pancreático, e para o diagnóstico de pancreatite combinada com cálculos biliares e obstrução das vias biliares, tem valor.

　　（1Pancreatite aguda edematosa: o pâncreas é significativamente aumentado de forma difusa, há exsudato ao redor do pâncreas, as bordas do pâncreas são regulares, claras e eco baixo uniforme;

　　（2Síndrome de necrose hemorrágica: o pâncreas é significativamente aumentado, as bordas são irregulares e difusas, com eco irregular e misto.

　　（3Síndrome de cisto falso: lesões císticas com bordas lisas e arredondadas ou ovais, áreas de ausência de eco localizadas fora do contorno pancreático, eco posterior aumentado e contorno não claro com o pâncreas.

　　Além disso, devido ao efeito do gás intestinal, alguns pacientes podem ter imagens pancreáticas não claras e não serem detectados.

　　2Exame de raio-X

　　A manifestação do exame não é específica para pancreatite, portanto, a radiografia abdominal carece de especificidade.

　　3Tomografia computadorizada (TC)

　　No caso de diagnósticos incertos por ultrassonografia de tipo B, tem algum valor para julgar se o pâncreas está necrosado e o tamanho e a extensão da necrose. No entanto, ainda2Mais de 0% dos pacientes com pancreatite aguda têm resultados normais em tomografia computadorizada, portanto, um resultado normal de tomografia computadorizada não pode excluir o diagnóstico de pancreatite.

　　4Exame de raio-X do tórax

　　Na pancreatite aguda, geralmente há complicações pulmonares, que se manifestam como elevação do diafragma, limitação de movimento, reação pleural ou derrame pleural, infiltrados maculares no fundo pulmonar ou atelectasia. As mudanças no tórax na pancreatite aguda não são específicas.

　　5Técnica de ressonância magnética endoscópica retrograda (ERCP)

　　A ERCP é particularmente útil para o diagnóstico de pancreatite recorrente suspeita de anomalias das vias pancreáticas e síndrome de divisão pancreática.

　　6Exame de eletrocardiograma

　　Nos casos graves, podem ocorrer manifestações de isquemia ou lesão cardíaca.

　　1Os pacientes com pancreatite aguda devem evitar completamente a alimentação temporariamente para evitar que os alimentos e o suco gástrico ácido entrem no duodeno, causando estímulo ao pâncreas e continuando a destruição do pâncreas. Durante este período, a nutrição deve depender principalmente de suplementação parenteral, e após a melhoria gradual dos sintomas do paciente, pode-se comer alimentos líquidos de baixo teor de gordura e proteínas, como sucos, sopas de arroz, sucos de tomate, sopas de farinha, etc. Quando a condição melhorar, pode-se mudar para alimentos líquidos de baixo teor de gordura, como sopas de fígado de porco, leite de soja, sopas de ovo, sopas de rins de porco, etc., e depois gradualmente para alimentos semi-sólidos de baixo teor de gordura, diariamente5-6Refeição.

　　2Se a doença apresentar hiperglicemia, a ingestão de açúcar e gordura deve ser controlada de acordo. Se o paciente tiver dor novamente, isso indica que ele não tolera a digestão e absorção de gordura, então deve ser escolhido alimentos com baixo teor de gordura e proteínas.

　　3Durante o período de jejum, é importante manter o equilíbrio eletrolítico. Se os níveis de potássio, magnésio, sódio e cálcio caírem, deve-se suplementar imediatamente, além de beber mais sopas de cogumelos frescos, sucos de vegetais, sucos de frutas, etc.

　　4Evite alimentos gordurosos. Os alimentos gordurosos são difíceis de digerir e podem promover a secreção de bile, que pode ativar as enzimas digestivas no pâncreas, agravando a condição. Portanto, alimentos ricos em gordura, como carne gorda, amendoim, sésamo, bolos fritos, alimentos fritos, etc., devem ser proibidos de serem consumidos.

　　5、proibir o fumo, álcool e alimentos irritantes.

　　6、a melhoria da condição, deve-se gradualmente aumentar a quantidade e variedade de alimentos, mas não deve comer em excesso, para evitar a recorrência da doença.

　　1. Tratamento não cirúrgico
　　medidas para prevenir choque, melhorar a microcirculação, aliviar os espasmos e a dor, inibir a secreção de enzimas pancreáticas, combater infecções, fornecer suporte nutricional, prevenir a ocorrência de complicações, fortalecer a vigilância intensiva, etc.
　　（1inibir a secreção pancreática, prevenir choque, melhorar o microcirculação, fornecer líquidos, eletrólitos e calor, para manter a estabilidade da circulação e o equilíbrio hídrico-eletrólito.
　　（2inibir a secreção pancreática ①H2inibidores de receptor; ② tripsina; ③5-5-fluorouracil; ④ jejum e descompressão gastrointestinal.
　　（3）Alívio da espasmos e dor Deve ser administrado regularmente anestésicos, o método tradicional é a infusão intravenosa de 0.1% de procaino para o fechamento venoso. E pode ser usado regularmente dipirona e atropina em combinação, que alivia a dor e relaxa a espasmos do esfíncter de Oddi, proibindo a utilização de morfina, para evitar a contratura do esfíncter de Oddi. Além disso, o isonítrito, o nitroglicerol e outros são usados durante a dor intensa, especialmente em pacientes mais velhos, que podem relaxar em certa medida os esfíncteres de Oddi e ser benéficos para o fornecimento de sangue ao coração.
　　（4）Suporte nutricional Durante a pancreatite aguda grave, o metabolismo catabólico do corpo é alto, a exsudação inflamatória, longa jejum, febre alta, etc., os pacientes estão em desequilíbrio nitrogenado negativo e hipoproteinemia, portanto, é necessário suporte nutricional, e ao mesmo tempo, evitar que o pâncreas secretar ou secretar pouco.
　　（5）Uso de antibióticos O uso de antibióticos no tratamento da pancreatite aguda é um conteúdo indispensável no tratamento combinado. O uso de antibióticos na pancreatite hemorrágica necrosante é indiscutível. Na pancreatite aguda edematosa, como prevenção de infecções secundárias, deve ser usada uma quantidade razoável de antibióticos.
　　（6）Lavagem peritoneal para pacientes com grande exsudação intra-peritoneal, pode ser feita lavagem peritoneal, para diluir e excluir o líquido que contém grande quantidade de enzimas pancreáticas e toxinas do corpo.
　　（7）Aumento da vigilância.
　　（8）Terapia de resfriamento indireto.
　　2. Tratamento cirúrgico
　　Para pacientes com necrose pancreática regional limitada e exsudação, sem infecção e sintomas sistêmicos tóxicos não graves, não é necessário cirurgia urgente. Se houver infecção, deve ser tratada com cirurgia adequada.