小児急性膵炎

　　一、発病原因

　　小児の膵炎の原因は成人とは大きく異なります。成人の急性膵炎の原因は主に胆石症、慢性感染、腫瘍、飲酒などです。小児の一般的な原因はウイルス感染、外傷、多系統疾患、膵胆管系の先天的な奇形などです。特にウイルス感染が最も重要で、小児の膵炎を引き起こす原因となります。しかし、約30％の患者では原因が不明です。

　　1、感染

　　他の体の部位での細菌やウイルスなどの感染が原因で引き起こされます。

　　（1）ウイルス：急性流行性腮腺炎ウイルス、麻疹ウイルス、風疹ウイルス、コサックウイルス、エコウイルス、A型とB型肝炎ウイルス、巨細胞ウイルスなどが急性膵炎を引き起こすことがあります。特に流行性腮腺炎ウイルスが原因の膵炎はよく見られます。小児が流行性腮腺炎に罹ると、約50％の患者が膵臓に程度の異なる影響を受けることがあります。上海新華医院では、662例の流行性腮腺炎のうち2例が膵炎を併発したと統計しています。近年、間質性膵炎が風疹ウイルス感染の別の症状として報告されており、解剖学的証明も得られています。風疹ウイルスは膵組織培養でも確認されています。

　　（2）寄生虫感染：アジア地域では寄生虫感染も多く見られる原因の一つです。アスカリド虫、肝吸虫が原因の上行性感染や狭窄が急性膵炎の発症を引き起こすことがあります。

　　（3）細菌感染：サルモネラ菌、疾菌、カモシカ菌、細菌性螺旋体感染が急性膵炎を伴うことがあります。肺炎、菌痢、扁桃体炎などで見られますが、多くはその毒素が原因です。中国では小児結核と急性膵炎が同時発生した報告があります。

　　（4）支原体感染：さらに、支原体感染も急性膵炎を引き起こすことがあります。そして、膵炎は支原体感染の初期症状でもあります。

　　2、消化器疾患

　　上消化道の疾患や胆膵管の交界部の奇形、胆汁が膵臓に逆流し、膵炎を引き起こします。子供の膵炎では、先天性の膵胆管異常が原因で起こるのは10％～16％に過ぎません。胆嚢腫瘍、十二指腸奇形、膵管分裂症などが伴発するのは再発性膵炎で、患者の膵臓の体尾部および一部の頭部は小さな副膵管から引流され、比較的狭いため、膵液の排泄が不畅になります。

　　胆石症は成人でよく見られる急性膵炎の原因ですが、子供ではほとんど見られません。子供では胆道蛔虫症が多い原因です。胆道蛔虫が共道に嵌み込んで、膵液の排出を妨げ、膵炎を引き起こします。

　　3、薬物と毒素

　　この原因は子供では成人よりも少ないです。上海第二医科大学附属華東医院の統計によると、アスパラギンアミノ酸（L-ASP）を用いた230例の小児急性リンパ性白血病およびⅣ期リンパ腫の治療過程で、急性壊死性膵炎（ANP）が6例（2.6％）発生しました。国外のJosephらの報告によると、プロパト酸の治療10年後に壊死性膵炎が1例発生しました。大量の副甲状腺ホルモン、免疫抑制薬、モルヒネンなどが急性膵炎を引き起こすことがあります。

　　4、全身的な疾患

　　全身的な系統疾患に並行して発症することがあります。例えば：系統性紅斑狼瘡、過敏性紫斑症、副甲状腺機能亢進症、皮膚粘膜リンパ節症候群、溶血性尿毒症症候群、炎症性腸疾患などが膵炎を併発することがあります。これらの疾患は血管炎が膵臓や他の臓器の血管に及び、血管壁の炎症、壊死、血栓形成を引き起こし、壊死性膵炎を引き起こします。

　　5、外傷

　　急性膵炎は様々な腹部の打撲傷により引き起こされることがあります。特に自転車の衝突、交通事故などがよく見られます。子供の膵炎の原因統計では、外傷原因が13％～30％を占めています。膵管の中間部が脊椎を横切っているため、特に怪我しやすく、折れることがあります。軽い場合には血腫だけで、実質的な損傷はありません；重い場合には膵管が破裂し、膵液が外に漏れ出し、血行障害や感染などの要因が加わり、急性出血性壊死性膵炎を引き起こすことがあります。

　　6、内分泌と代謝性疾患

　　このような原因は子供では珍しいです。

　　（1）高血钙：膵酵素の分泌を刺激し、トリプシンを活性化し、膵管結石を形成し、急性膵炎を引き起こします。全胃肠道外栄養（TPN）時には、時折高血钙が原因で膵炎が発生することがあります。

　　（2）高脂血症：高脂血症が膵炎を引き起こす最も初期の損傷は、膵臓の小動脈です。トリグリセリドはリパーゼの作用により、遊離脂肪酸を放出し、膵臓の小動脈の内皮に作用して、血管損傷及び血栓形成を引き起こします。

　　（3）栄養不良：低蛋白質食事は膵臓萎縮、繊維化及び結石形成を引き起こすことができます。

　　（4）代謝性疾患：乳酸血症、丙酸血症、糖原貯積症Ⅰ型、同源性硫化水素尿などです。その発病機序は不明で、一部の患者では原発性疾患が診断されず、発作時には特発性膵炎と診断されます。

　　（5）糖尿病：Ⅰ型糖尿病やケトアシド酸中毒の際、唾液アミノリパーゼの増加によりアミノリパーゼ血症が発生しますが、急性膵炎と併発することは少ないです。

　　7、遺伝性膵炎

　　遺伝性膵炎は常染色体隐性遺伝性疾患であり、家族内で複数の発病が見られ、患者には性別の違いはありません。白人種に多く見られます。患者は幼少期から典型的な急性膵炎を発症し、その後慢性反復発作に移行し、次第に膵の石灰化、糖尿病及び脂肪性下痢に進行します。

　　二、発病機序

　　急性膵炎の病理生理学的性質は、酵素原が膵内で消化酵素として早期に活性化され、同時に膵酵素が腸腔内に分泌されることを阻害することです。生理学的な状況では、膵臓には膵実質を蛋白質分解酵素の損傷から守るための保護機構が存在し、その中で主な要因は腺細胞内の酵素原が非活性形で存在することです。膵臓の酵素は内質網で合成され、それから高尔基体に移行し組み合わせられます。これらの酵素は非活性形で膜に限定された酵素原粒子に貯蔵されます。これらの粒子と膵細胞の細胞質にはプロテアーゼ阻害物質が含まれており、活性酵素は細胞質に放出されず、酵素粒子の膜と膵細胞の膜が融合し、管腔に直接進入します。酵素原は腸腔内で刷毛缘の腸キナーゼによって活性化され、まずプロテアーゼ原が活性化され、プロテアーゼが形成されます。

　　1、さまざまな膵酵素が活性化されます

　　急性膵炎の発病機序は非常に複雑であり、一般的な病原要因は膵腺細胞の分泌物増加を引き起こし、膵管内圧が高くなり、膵小管と膵腺泡が破裂し、膵液が外に漏れ出し、膵実質と膵外組織と接触します。この時、膵液中のさまざまな膵酵素が活性化し、自己消化作用（autodigestion）が引き起こされ、膵組織が腫れ、出血したり壊死したりします。急性膵炎の発病機序で最も最初に起こるのは、プロテアーゼ原が腺細胞内で早期にプロテアーゼとして活性化することです。プロテアーゼ原は、リゾソーム水解酵素であるタンパク質アミノ酸Bによってプロテアーゼとして活性化されます。その後、プロテアーゼはさまざまな酵素原を活性酵素に変換し、リポアミノリパーゼA2、エラストアーゼ及びカーボヒドロラーゼなどが細胞質に溢れ出し、基質膜を通じて間質組織に漏れ出し、自己消化過程を引き起こします。プロテアーゼは同時に補体とキネシンシステムを活性化します。実験的な膵炎では、活性化された膵酵素の中で最も毒性を持つのはリポアミノリパーゼで、次にエラストアーゼとリポアミノリパーゼA2であり、プロテアーゼの毒性は最も低いです。リポアミノリパーゼは膵周囲の脂肪の壊死を引き起こし、損傷した脂肪細胞は有害因子を生成し、周辺の腺細胞の損傷をさらに悪化させます。エラストアーゼは血管壁のエラストイン繊維を溶解させ、膵血管の破裂、出血及び壊死を引き起こします。膵血管プロテアーゼはキネシン原をアナフィラキシンにカタライズし、両者は血管拡張を引き起こし、血管壁の透過性が増加し、白血球の浸潤と痛みを引き起こします。プロテアーゼとアミノプロテアーゼは組織の腫れ、出血及び壊死を引き起こします。リポアミノリパーゼA2はリボソームリボシンを細胞毒性の溶血リボソームリボシンに変換し、膵組織の壊死を引き起こし、肺胞表面のリボソームリボシンを破壊し、肺損傷を引き起こします。急性膵炎では、関与する酵素はさまざまですが、主な酵素群の病理生理学的機序は以下の通りです：

　　（1）リボソフィトシドアーゼ：正常な人体ではリボソフィトシドアーゼ（PLA）は未活性化のエントロピー前駆体として膵臓に分布しています。急性膵炎では活性化されたPLAには二つの作用があります：

　　①腺細胞内のリボソフィトシドを水化し、遊離脂肪酸（FFA）と溶血リボソフィトシドを生成します。溶血リボソフィトシドは細胞膜を崩壊させ、細胞内のさまざまな消化酵素が放出され、膵出血壊死と全身多臓器損傷を引き起こします。

　　②PLAの活性化はリズソソーム膜の損傷とリズソソーム酵素の放出を引き起こし、さらに胰エントロピーの活性化と自己消化を引き起こします。

　　（2）血栓素A2（TXA2）：PLAが膜リボソフィトシドから遊離脂肪酸と溶血リボソフィトシドに分解される過程で、強い血管収縮物質である血栓素A2（TXA2）が生成され、膵組織の血流障害、細胞内リズソソーム膜の破壊および細胞質内カルシウムイオンの増加を引き起こします。

　　（3）プロテアーゼ：プロテアーゼ原は自己活性化してプロテアーゼになることができます。プロテアーゼはさまざまなプロテアーゼ原を活性化し、それらを活性化します。プロテアーゼの第3変種である中間プロテアーゼ（MT）は、プロテアーゼよりも活性が3倍で、ほぼすべてのプロテアーゼの抑制因子に対して抵抗作用を示します。

　　（4）エラストアーゼ：一般的なプロテアーゼの作用に加えて、特異的な作用は主にエラストイン繊維を消化することで、特に血管壁のエラストイン繊維を溶解させ、膵血管の壊死、破裂、出血を引き起こします。

　　（5）キニナーゼ：キニナーゼ原がプロテアーゼにより活性化され、キニナーゼに変換され、血液中のキニナーゼ原を血管活性物質に分解します。これらの膵血管活性物質は血管を強く拡張し、毛細血管の透過性を増加させ、有効循環血容量を低下させ、血圧低下やショックを引き起こします。キニナーゼはまた、痛み物質であり、劇しい内臓痛を引き起こします。さらにキニナーゼは組織アミノ酸の放出と白血球の集積を引き起こすこともあります。

　　（6）リズソソーム酵素：リズソソームは高濃度の酸性水解酵素を含み、潜在的な酵素反応を持つ細胞質内の顆粒で、「細胞内消化システム」と呼ばれます。急性膵炎では、酵素原の活性化はリズソソーム水解酵素の作用により膵腺細胞内で起こります。プロテアーゼ原が腺細胞内でリズソソーム酵素により活性化されることは、膵エントロピーの自己消化と膵組織の出血壊死の鍵となる一歩です。急性膵炎の早期には、腺細胞内にプロテアーゼとリズソソーム酵素を含む大きな空洞が観察されます。

　　通常情况下、膵臓は多くの抗膵プロテアーゼ因子を分泌し、プロテアーゼの自己活性化と自己消化を阻止します。急性膵炎ではこの作用が弱まり、プロテアーゼ活性複合体が強化され、体に損傷を与えます。さらに急性膵炎では酸素自由 радикаルはタンパク質、核酸、リプシドおよび多糖などの高分子を損傷させ、最終的には膵臓内の毛細血管壁の透過性が増加し、膵腫れ、出血および組織変性、壊死が悪化しますが、酵素の活性化には影響しません。

　　2、内毒素血症

　　急性膵炎では内毒素血症の発症率が非常に高く、内毒素は主に腸から由来し、多臓器不全や死亡の主な原因である。内毒素はグラムネガティブ細菌の細胞壁に存在する脂質多糖体で、膵臓の発病に際して以下の点に関与する可能性がある：

　　（1）非特異的に細胞膜に結合し、細胞膜の正常機能を妨げる。

　　（2）非特異的に細胞膜と結合し、細胞膜の正常機能を乱す。

　　（3）ミトコンドリアの構造を損傷し、ATPアーゼと酸化還元の連鎖反応を影響し、エネルギー代謝に障害を与える。

　　（4）機体の免疫機能を変える。

　　（5）機体に一連の病理変化を引き起こし、主に血管収縮機能に影響を与え、血管活性物質を活性化し、血小板と白血球を減少させ、血圧を低下させ、DICを引き起こし、多臓器不全に至る。

　　急性膵炎では、膵臓が生成および分泌するさまざまな酵素性有毒物質は、膵臓と膵周囲に組織の腫脹、出血、壊死を引き起こすだけでなく、酵素性有毒物質と壊死組織から生成される毒素は、血循環と（または）リンパ系を通じて全身に運ばれ、全身の臓器に合併症を引き起こし、膵外器官の損傷の主な原因となる。

　　3、病理変化に基づいて2型に分類される

　　小児急性膵炎の発作時、白血球の活性化も全身的な変化に重要な役割を果たす。中性粒球が活性化すると、エラスターゼ及び過酸化物が内皮の損傷を引き起こす。さらに、マクロファージ、単核球、リンパ球などが膵臓や他の組織からさまざまな炎症性伝達物質、如血小板活性化因子、酸素反応性物質及び細胞因子を放出する。急性腫脹型と急性壊死型に分けることができる：

　　（1）腫脹型胰腺炎（間質型）：この型は最も一般的で、85％～95％を占める。膵臓全体または一部が腫脹、充血し、体積が増大し、膵液の排出が妨げられるため、血液や尿中のアミラーゼが増加する。膵組織の周囲には少量の脂肪壊死がある。組織学的検査では間質の腫脹、充血、炎症細胞の浸潤があるが、腺腎の壊死はなく、血管の変化は明らかではない。

　　（2）出血坏死型胰腺炎(急性坏死型)：病状が危険で、小児急性膵炎の約10％を占める。腺腎と脂肪組織の壊死、血管の壊死と出血がこの型の特徴である。膵管の拡張、動脈血栓の形成、大量の壊死性分泌物がある。膵臓は深赤色または紫黒色で、新鮮な出血も見られる。周囲の組織、如網膜、腸系膜、腹膜後の組織も影響を受けやすく、二次感染を引き起こす。大量の分泌物は膵液を含み、腹腔に流入し、弥漫性腹膜炎を引き起こす。消化力豊かな膵液は脂肪豊かな大腸膜、腸系膜、腸壁に作用し、広範囲の脂肪壊死灶を引き起こす。脂肪は甘油脂と脂肪酸に分解され、脂肪酸は血中のカルシウムを取り込み、石灰化灶を形成する。血中のカルシウムは顕著に低下し、手足の抽筋やショック症状が現れる。死亡率は非常に高い。膵臓の実質が炎症を起こすと、島細胞も損傷し、糖代謝に影響を与え、糖尿病を合併することがある。治癒後には繊維組織の増生、偽嚢腫の形成や石灰化などが起こる。

　　一、局部并发症

　　1、胰腺脓肿

　　一般在起病后2～3周，因胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿，此时患者高热不退，持续腹痛，上腹可扪及包块。

　　2、假性囊肿

　　多在病后3～4周形成，系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致，多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。囊壁破裂或有裂隙，是产生胰源性腹水的主要原因。

　　3、门脉高压

　　少数可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓，而出现节段性门静脉高压等症状。

　　二、全身并发症

　　急性出血坏死型除胰组织局部出血、坏死外，还可造成多器官功能障碍，如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、肾功能衰竭、心律失常或心力衰竭、败血症、肺炎、糖尿病、血栓性静脉炎及弥漫性血管内凝血等，死亡率极高。

　　主要症状为上腹部疼痛，多呈持续性，并常伴有恶心，呕吐，呕吐物为食物与胃、十二指肠分泌液，严重病例除急性重病容外，可有脱水及早期出现休克症状，并因肠麻痹而致腹胀，由于胰腺头部水肿压迫胆总管末端可出现黄疸，但在小儿则罕见。

　　1、防止感染性疾病发生，如胆道蛔虫、病毒感染、败血症、支原体肺炎等疾病；

　　2、防止暴饮暴食及营养不良，以免胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。

　　3、避免或消除胆道疾病：及时治疗胆道结石、预防肠道蛔虫。

　　4、避免上腹部损伤，比如手术？内窥镜逆行胰管造影等。

　　5、预防代谢紊乱性疾病，如高钙血症、高脂血症、糖尿病等

　　6、其他，如预防酒精中毒、外伤、情绪及药物等因素。

　　一、实验室检查

　　1、血液常规检查

　　）大量輸液を行わない前の血液比容が上昇します。

　　(2)白血球計数および中性白血球分画が上昇し、核左移現象が見られます。

　　2、アミラーゼ測定

　　血液および尿中のアミラーゼが上昇することが見られます。これは主な診断基準となりますが、決定要因ではありません。

　　(1)注意事項：

　　①アミラーゼの上昇度と炎症の重症度は必ずしも正比例ではありません。

　　②血清アミラーゼが上昇しても必ずしも急性膵炎が原因ではありません。血清アミラーゼが正常でも急性膵炎を排除することはできません。

　　③唾液アミラーゼ：

　　A、唾液腺：外傷、手術、神経性拒食、顎下腺炎、唾液管狭窄、糖尿病性ケトアシドーシス、過食症。

　　B、卵巣：嚢腫、悪性変化、悪性腫瘍。

　　③尿中アミラーゼは血清アミラーゼほど正確ではありません。

　　④胸水および腹水中のアミラーゼが顕著に上昇することが診断の根拠となりますが、消化管穿孔などによる胸水、腹水中のアミラーゼ上昇と区別する必要があります。

　　3、電解質および酸塩基平衡測定

　　（1）低血カルシウム：血中カルシウムの正常値は2.25～2.75mmo1/L（9～11mg/dl）です。1.87mmol/L（7.5mg/dl）以下では手足麻痺症が引き起こされます。

　　(2)他の：

　　代謝性アシドーシス、呼吸性アシドーシス、および混合性酸塩基平衡異常が多く見られ、低血カリウムも見られます。

　　4、アミラーゼとクレアチニンクリアランス率の比

　　正常値は1％～4％です。6％を超えると急性膵炎を示唆します。公式は：尿中アミラーゼ/血清アミラーゼ×血中クレアチニン/尿中クレアチニン×100％です。

　　5、凝固機構

　　拡散性血管内凝血が発生すると、さまざまな凝固試験が異常になります。極めて重症例ではDIC指標が陽性になることがあり、血小板計数が正常値よりも顕著に低下し、凝固酵素原時間（プロトロンビン時間、PT）が顕著に延長し、Fbgが2g/L未満に低下し、溶栓指標（例えば3P試験が陽性で、血栓溶解時間が短縮）などが見られます。凝固酵素時間（TT）が3秒以上延長し、または血浆優球蛋白溶解時間（ELT）が短縮します（。

　　6、血清正鉄アルブミン測定

　　非特異的です。どのような原因であれ腹腔内出血が発生すると、赤血球が破壊され、脂肪酸とエラスターゼの作用を受けてヘモグロビンが変換されます。正鉄ヘモグロビンはアルブミンと結合して正鉄アルブミンを形成します。出血壊死型膵炎では血清正鉄アルブミンは発病後12時間に通常出現し、腫脹型膵炎では陰性です。

　　7、血清脂肪アシダーゼ測定

　　血清脂肪アシダーゼが上昇することが見られます。腸閉塞、潰瘍穿孔、胆管結石、急性胆嚢炎などで血液脂肪アシダーゼも上昇することがありますが、3倍以上の上昇は特異性が高いです。正常値は0.5～1U(comfort)です。発病後24時間後に上昇し、8～14日間持続します。発病後診療が遅れた患者に対して診断に意味がありますが、早期診断にはあまり意味がありません。

　　8、血液生化学検査

　　重症例では血糖および尿糖が上昇することがあります。尿中クレアチニン、尿素窒素、C-リパーゼ、血液ガス分析、α2'-ミクログロブリン、肝機能などの検査は膵炎の重症度を反映することができます。

　　9、腹腔穿刺

　　重症例で腹膜炎がある場合、腹腔の液体が多くあれば腹腔穿刺を行うことができます。腹腔の液体の性質（血液性、脂肪壊死を含む）およびアミラーゼの測定により、診断が助けられます。

　　二、画像検査

　　1、B型超音波検査

　　水腫型膵炎や後期に膵嚢腫が并发する場合、および膵炎が胆石症や胆道閉塞を合併しているかどうかの診断に有価値です。

　　（1）水腫型急性膵炎：膵臓が明らかに弥漫的に大きくなり、膵臓の周囲に液体が漏出し、膵臓の縁が規則的で明確で均一な低反射が見られます；

　　（2）出血壊死型：膵臓が大きく腫れ上がり、縁が不規則でぼやけ、不均一で不規則な強反射と混合反射が見られます。

　　（3）并发の嚢胞性嚢腫：囊性の腫瘍は滑らかな円形または卵形の無反射領域で、多くは膵臓の輪郭の外に位置し、後壁の反射強度が高く、膵臓との境界がはっきりしません。

　　さらに、腸内ガスの影響により膵臓の画像がはっきりせず、検出できない場合があります。

　　2、X線検査

　　その表現は膵炎の特異的な表現ではありません。したがって、腹部平画像は特異的ではありません。

　　3、コンピュータ断層撮影(CT)

　　B型超音波検査で診断が確定しない場合、膵臓の壊死とその範囲、大きさなどを判断するのに一定の価値があります。しかし、急性膵炎の患者の20％以上がCTの結果が正常であるため、CTが正常であることは膵炎の診断を除外することにはなりません。

　　4、胸部X線検査

　　急性膵炎ではしばしば肺の合併症が発生し、横隔膜の高揚、運動制限、胸膜炎反応や液体积溜り、肺底の斑状浸潤や萎縮影が見られます。急性膵炎での胸部の変化は特異的ではありません。

　　5、内視鏡下逆行膵胆管造影術(ERCP)

　　ERCPは再発性膵炎の診断で特に有用です。胰管の異常や膵臓分裂症が疑われる場合に特に有効です。

　　6、心電図検査

　　重症例では心筋虚血や損傷の兆候が見られることがあります。

　　1、急性膵炎患者は一時的に完全な禁食をすることが重要です。食物や酸性の胃液が十二指腸に入り、膵臓を刺激し、膵臓が持続的に破壊されるのを防ぐためです。この段階での栄養は主に経腸外供給に依存し、患者の症状が徐々に緩和された後、無脂低タンパク質の流質食物、例えば、ジュース、米湯、トマトジュース、薄いスープなどを摂取することができます。病気の改善に伴い、低脂肪の流質食物、例えば、猪の肝スープ、豆乳、卵スープ、猪のじんましんスープなどに変更することができます。その後、低脂肪の半流質食物に徐々に変更し、1日に5-6食とすることができます。

　　2、高血糖が病変に現れた場合、糖と脂肪の摂取量を制限する必要があります。患者が痛みを感じた場合、脂肪の消化吸収に耐えられないことを示しています。したがって、低脂肪、低タンパク質の食物を選ぶことが重要です。

　　3、禁食中は電解質のバランスを保つことが重要です。カリウム、マグネシウム、ナトリウム、カルシウムの量が低下した場合、迅速に補給し、新鮮なキノコスープ、野菜ジュース、ジュースなどを多く飲んでください。

　　4、油質の食べ物は避けましょう。油質の食べ物は消化しにくく、胆汁の分泌を促進し、胆汁は膵臓の消化酵素を活性化させ、病気を悪化させることもあります。したがって、脂肪が多い食物、例えば、脂身、ピーナッツ、アーモンド、油揚げの点心、揚げ物などは食べることを避けましょう。

　　5、煙草、酒、刺激性食品を避ける。

　　6、病状が改善した場合、徐々に食事量と食事の種類を増やすことができますが、満腹を避けることが重要です。病状が再発するためです。

　　1. 非手術治療
　　ショックの予防と改善微小循環、鎮痙鎮痛、膵酵素分泌の抑制、感染の予防、栄養サポート、合併症の発生を予防する、重症患者の強化監視などの措置が必要です。
　　（1）ショックの予防と改善微小循環を改善するために、積極的に液体、電解質と熱量を補給し、循環の安定と水電解質バランスを維持する必要があります。
　　（2）膵分泌抑制①H2受容体拮抗剤；②アミノペプチダーゼ；③5-フロウリンウラシル；④禁食と消化管減圧。
　　（3）鎮痙鎮痛痛み止めを定期的に投与し、伝統的な方法は0.1%のプロカインを静脈内に点滴注入して静脈封鎖を行います。また、デュランとアトピンを定期的に組み合わせ使用し、痛みを止めるとともにOddi括約肌の痙攣を緩和し、フェニトインを禁用し、Oddi括約肌の痙攣を引き起こさないようにします。また、アセトイルホスゲン、アセトイルニトロシルなど、劇的な痛みがある場合、特に年配の患者に対して使用すると、Oddi括約肌の痙攣を一定程度に緩和し、同時に冠状動脈の血流にも大きな利益があります。
　　（4）栄養サポート急性重症膵炎では、代謝が高くなり、炎症性分泌物が多く、長期禁食、高熱などがあり、患者はネガティブな窒素バランスと低血蛋白血症に置かれます。したがって、栄養サポートが必要であり、栄養サポートを提供する際には、膵臓が分泌しないまたは少ない分泌をさせる必要があります。
　　（5）抗生物質の使用急性膵炎に対する抗生物質の使用は、総合的な治療の中で不可欠な内容の一つです。急性出血壊死性膵炎では、抗生物質の使用は異議のないことです。急性腫脹性膵炎では、二次感染を予防するために、適切な量の抗生物質を合理的に使用する必要があります。
　　（6）腹腔内に大量の分泌物がある場合、腹腔灌洗を行い、腹腔内に大量の膵エキスと毒素物質を含む液体を希釈し、体外に排出します。
　　（7）強化監視。
　　（8）間接冷却療法。
　　2. 手術治療
　　局所的な地域的な膵壊死や分泌物が限られている場合、感染がないかつ全身中毒症状が非常に軽い患者では、手術を急がずに済みます。感染がある場合は、適切な外科的治療を施す必要があります。