Οξεία παγκρεατίτιδα του παιδιού

　　1. Αιτία ανάπτυξης

　　Η αιτία της παιδικής παγκρεατίτιδας είναι σημαντικά διαφορετική από αυτή των ενηλίκων. Η αιτία της οξείας παγκρεατίτιδας των ενηλίκων είναι κυρίως η χολόλιθος, η κρωτητική λοίμωξη, ο όγκος και η μιζέρια κ.λπ. Η κοινή αιτία των παιδιών είναι η λοιμώδης νόσος, η τραυματισμός, η πολλαπλή νόσος και η γενετική ανωμαλία του παρακείμενου συστήματος του παγκρέατος και του δακτυλικού πόρου, από τα οποία η λοιμώδης νόσος είναι η πιο σημαντική αιτία της παγκρεατίτιδας στα παιδιά. Ωστόσο, υπάρχει περίπου30% των παιδιών δεν είναι γνωστή η αιτία τους.

　　1λοιμώξεις

　　επιπτώσεις από λοιμώξεις σε άλλες περιοχές του σώματος.

　　(1) ιολογικές λοιμώξεις: όπως οξεία επιδημική παθογόνος του σιωπηλού αδέναια, ιός ερυθρού πυρετού, ιός ροζ ανοσίας, ιός coxsackie, ιός echo, ιός της ηπατίτιδας A και B, ιός μεγακυτταρίας κ.λπ. μπορεί να προκαλέσει οξεία παγκρεατίτιδα. Ο ιός της επιδημικής παθογόνου του σιωπηλού αδέναια που προκαλεί παγκρεατίτιδα είναι πιο συχνός. Όταν τα παιδιά έχουν επιδημική παθογόνο του σιωπηλού αδέναια, περίπου5παιδίων με λοιμώξεις από άλλες τοξίνες.6620% των ασθενών επηρεάζονται από την παγκρεατίτιδα σε διάφορους βαθμούς.2παιδιών με συνδυασμό παγκρεατίτιδας.

　　(2) παράσιτα λοίμωξη: Στην περιοχή της Ασίας, οι λοιμώξεις από παράσιτα είναι επίσης μια συχνή αιτία, όπως οι λοιμώξεις από σκουληκίδια, οι λοιμώξεις από ηπατοσκόπια που μπορούν να προκαλέσουν οξεία παγκρεατίτιδα.

　　(3) βακτηριακή λοίμωξη: όπως λοιμώξεις από salmonella, shigella, spirillum, λοιμώξεις από spirochete, μπορεί να συνοδεύονται από οξεία παγκρεατίτιδα, κλινικά παρατηρούμενες σε πνευμονία, δυσεντερία, φαρυγγίτιδα κ.λπ., αλλά είναι συνήθως λόγω των τοξινών τους. Στην Κίνα έχουν αναφερθεί περιπτώσεις παιδιών με πυρετό και οξεία παγκρεατίτιδα.

　　(4) μερσονική λοίμωξη: Επιπλέον, η λοίμωξη με μερσονία μπορεί να προκαλέσει οξεία παγκρεατίτιδα και η παγκρεατίτιδα μπορεί να είναι η πρώτη εκδήλωση της λοίμωξης με μερσονία.

　　2παιδίων με ασθένειες του γαστρεντερικού συστήματος

　　παιδίων με ασθένειες του ανώτερου γαστρεντερικού συστήματος ή ανωμαλίες στη γωνία της χολής και του παγκρεάτος, η χολή μπορεί να ανατρέξει στο παγκρεάς και να προκαλέσει παγκρεατίτιδα. Στα παιδιά με παγκρεατίτιδα, μόνο10％～16% προκαλείται από γενετικές παθολογίες του παγκρεατικού και του χοληλεκτορικού συστήματος. Όπως η κίτρινη κύστη της χολής, η ανωμαλία του δωδεκαδάκτυλου, η διχοτόμηση του παγκρεάτος κ.λπ., οι ασθένειες που συνοδεύονται από αυτές είναι συνήθως επαναλαμβανόμενες παγκρεατίτιδες, οι οποίες οδηγούν σε στενότερη εκροή του παγκρεατικού υγρού.

　　Η χολόλιθος είναι μια συχνή αιτία της οξείας παγκρεατίτιδας στους ενήλικες, ενώ είναι σπάνια στους παιδιά. Στα παιδιά, η συχνότερη αιτία εμποδισμού είναι η ασθένεια των πιθανών σκουληκιών. Οι σκουληκοί που εγκλωβίζονται στον κοινό δίαυλο εμποδίζουν την εκροή του παγκρεατικού υγρού και προκαλούν παγκρεατίτιδα.

　　3φαρμακευτικά και τοξικά

　　αυτή η αιτία είναι λιγότερο συχνή στα παιδιά από τους ενήλικες. Σύμφωνα με την στατιστική του Σχολής Ιατρικής του Πανεπιστημίου Fudan, στην εφαρμογή της asparaginase (L-ASP) θεραπεία230 παιδιών με οξεία νεκρωτική παγκρεατίτιδα κατά τη διάρκεια της διαδικασίας της οξείας λεμφαβλαστικής λευχαιμίας και του λεμφώματος της φάσης Ⅳ6παιδιών(2.6%). Ο Joseph κ.λπ. από το εξωτερικό αναφέρουν την θεραπεία με valproate10έτη μετά, μπορεί να προκαλέσει νεκρωτική παγκρεατίτιδα1παιδίων. Η χρήση μεγάλων ποσοτήτων αδρεναλίνης, αναστολέων του ανοσοποιητικού συστήματος, μορφίνης κ.λπ. μπορεί να προκαλέσει οξεία παγκρεατίτιδα.

　　4συστηματικές ασθένειες

　　μπορεί να συμβεί σε συστηματικές ασθένειες του οργανισμού, όπως η σύνδρομο της ερυθράς λύκου, η αλλεργική purpura, η υπερπαραγωγή της παραθυρεοειδούς αδέναιας, η συγγενής νόσος του δέρματος και των λεμφαδένων, η αιμολυτική ουρο毒ική συνδρομή και η φλεγμονώδης εντερική νόσος, κ.λπ., όλες αυτές οι ασθένειες μπορεί να συνοδεύονται από παγκρεατίτιδα. Αυτές οι ασθένειες λόγω της φλεγμονής των αγγείων επηρεάζουν τον παγκρεάς και άλλα όργανα, προκαλώντας φλεγμονή, νεκρωση και θρόμβωση των τοιχωμάτων των αγγείων, και οδηγούν στη νεκρωτική παγκρεατίτιδα.

　　5τραυματισμών

　　Η οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να προκαλεστεί από διάφορες αμυγδαλικές βλάβες στο στομάχι, συχνά από συγκρούσεις με ποδήλατο, ατυχήματα αυτοκινήτων κ.λπ. Στη στατιστική αιτιολογίας της παγκρεατίτιδας στα παιδιά, η αιτία των τραυματισμών αντιπροσωπεύει13％～30％。Ο δακτύλιος του μεσοπάνκρεατος διασχίζει τον σπονδύλο, ιδιαίτερα ευάλωτος σε τραυματισμούς και ρήξεις. Οι ελαφρείς είναι απλώς αιμομαχές χωρίς ουσιαστική βλάβη; οι σοβαρές μπορεί να έχουν ρήξη του δακτυλίου του παγκρεατικού, εξωτερική εκροή του παγκρεατικού υγρού, και παράλληλα με την έλλειψη αίματος και την λοίμωξη και άλλους παράγοντες μπορεί να προκαλέσει την επείγουσα αιμορραγική νεκρωτική παγκρεατίτιδα.

　　6、ενδοκρινικές και μεταβολικές ασθένειες

　　Στα παιδιά αυτή η αιτία είναι σπάνια.

　　(1）Υπερκαλιαιμία: Μπορεί να προκαλέσει την αύξηση της έκκρισης των ενζύμων, την ενεργοποίηση της τρυψινής και τη δημιουργία πέτρας του δακτυλίου, προκαλώντας την επείγουσα παγκρεατίτιδα. Η εξωγενής τροφοδότηση του ολόκληρου του γαστρεντερικού συστήματος (TPN) μπορεί να προκαλέσει υπερκαλιαιμία και να προκαλέσει παγκρεατίτιδα.

　　(2）Υπεργλυκεριδαιμία: Η υπεργλυκεριδαιμία προκαλεί την αρχική βλάβη της παγκρεατίτιδας στις μικρές αρτηρίες του παγκρέατος. Οι τριγλυκερίδια ελευθερώνονται υπό την επίδραση των λιπασών, απελευθερώνουν ελεύθερες λιπαρά οξέα, δρουν στους ενδοθήλακες των μικρών αρτηριών του παγκρέατος, προκαλώντας βλάβη των αιμοφόρων αγγείων και την δημιουργία θρόμβων.

　　(3）Ασθένεια από έλλειψη θρεπτικών συστατικών: η κακή διατροφή μπορεί να προκαλέσει συστέλλωση του παγκρέατος, σκληρότητα και σχηματισμό κρανιού.

　　(4）Μηχανισμοί μεταβολικών ασθενειών: όπως η λακτοαιμορροΐδα, η προπιοαιμορροΐδα, η ασθένεια γλυκογονώσεως τύπου 1, η ισομορφική κυστινουρία κ.λπ. Η αιτία της εμφάνισης τους δεν είναι γνωστή, μερικοί ασθενείς δεν έχουν αναγνωριστεί η αρχική ασθένεια και κατά την επίθεσης συχνά αναγνωρίζονται ως ιδιοπαθής παγκρεατίτιδα.

　　(5）Διαβήτης: Κατά την τύπου 1 διαβήτη των παιδιών και την κετοξέωση, λόγω της αύξησης της αμυλάσης της σάλας, εμφανίζεται η αμυλάτιδα. Αλλά η συνδυασμένη επείγουσα παγκρεατίτιδα είναι σπάνια.

　　7、γενετική παγκρεατίτιδα

　　Η γενετική παγκρεατίτιδα είναι μια隐性染色体遗传疾病，often έχει πολλές ασθένειες σε μια οικογένεια，οι ασθενείς δεν έχουν διάφορα φύλα，more often in white people. Οι ασθενείς συχνά ξεκινούν την τυπική επείγουσα παγκρεατίτιδα από την παιδική ηλικία και μετά μετατρέπεται σε χρόνιες επαναλαμβανόμενες ασθένειες, που οδηγούν τελικά στην καρβονίτιδα του παγκρέατος, τη σακχαρώδη διαβήτη και τη λιπορροϊκή.

　　Δεύτερο, ο μηχανισμός εμφάνισης

　　Η παθοφυσιολογία της επείγουσας παγκρεατίτιδας είναι η πρόωρη ενεργοποίηση των πρωτεϊνών στο εσωτερικό του παγκρέατος σε ενεργά πεπτικά ένζυμα, και ταυτόχρονα η απόκλειση της εκροής των ενζύμων στο εντέρο. Συνήθως, το παγκρέας έχει μια σειρά από μηχανισμούς προστασίας για να προστατεύσει την ουσία του παγκρέατος από τη βλάβη των πρωτεολιτιδάσεων, από τους οποίους ο κύριος παράγοντας είναι η ύπαρξη των πρωτεϊνών ως μη ενεργοποιημένης μορφής στα κύτταρα των αδένων. Όλα τα ένζυμα του παγκρέατος σχηματίζονται στο ενδοπλασματικό δίκτυο και μετά μεταφέρονται στο γκορτίτιο για συνδυασμό. Όλα τα ένζυμα αποθηκεύονται σε μη ενεργό στάδιο σε κελύφη με τοιχώματα. Αυτά τα κελύφη και το πλάσμα των κυττάρων περιέχουν αναστολέα της τρυψινής, οι ενεργές ένζυμα δεν απελευθερώνονται στο πλάσμα των κυττάρων, αλλά εισέρχονται απευθείας στο δάκτυλο μετά την ενσωμάτωση του κελύφους με το πλάσμα των κυττάρων. Η προενζύμη ενεργοποιείται στο εντέρο από την ενζύμη του σφιγκτήρα, ενεργοποιώντας πρώτα την προενζύμη της τρυψινής, σχηματίζοντας την τρυψίνη.

　　1διαφόρων ενζύμων ενεργοποιούνται

　　Η μηχανισμός εμφάνισης της επείγουσας παγκρεατίτιδας είναι πολύ σύνθετος, συνήθως οι κοινές αιτιολογικές παραμέτρους μπορούν να προκαλέσουν την αύξηση τηςsekretion των κυττάρων των αδένων του παγκρέατος, την αύξηση της πίεσης του δακτυλίου του παγκρέατος, και την ριζαρά του δακτυλίου και των αδένων του παγκρέατος, την εξωτερική εκροή του παγκρεατικού υγρού, και την επαφή με την ουσία του παγκρέατος και των εξωπαγκρεατικών οργάνων, κατά την οποία ενεργοποιούνται διάφοροι ενζύμοι του παγκρεατικού υγρού και παράγουν αυτοδιαβίωση (autodigestion), προκαλώντας οίδημα, αιμορραγία ή νεκρωση των ιστών του παγκρέατος. Η πρώτη βήμα της μηχανισμού εμφάνισης της επείγουσας παγκρεατίτιδας είναι η πρόωρη ενεργοποίηση της προενζύμης της τρυψινής στο εσωτερικό των κυττάρων των αδένων σε τρυψίνη. Η προενζύμη είναι ένας ενζύμης υδατοδιαλυτής λύσης-组织蛋白酶B激活为胰蛋白酶。然后胰蛋白酶再将多种酶原转变活性酶，包括磷脂酶A2、弹性酶及羧肽酶等，溢入胞浆后通过基侧膜渗漏至间质组织引起自身消化过程。胰蛋白酶同时可激活补体和激肽系统。在实验性胰腺炎中，激活的胰酶中最具毒性的是脂肪酶，其次是弹性酶和磷脂酶A2Η τοξικότητα της τρυψίνης είναι η χαμηλότερη. Η λιποπρωτεάση προκαλεί την νεκρωση των περιφερικών λιπιδίων, οι βλάβες των λιπιδίων μπορεί να παράγουν τοξίνες, αυξάνοντας την βλάβη των κύτταρων των περιφερικών αδένων. Η ελαστινοπρωτεάση μπορεί να διαλύσει τα ελαστικά ινά των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, προκαλώντας την ρήξη των αιμοφόρων αγγείων του παγκρεάτιδα, αιμορραγία και νεκρωση. Η κινινασάση μπορεί να καταλύσει την κινινασάση προκύπτοντας την αραντηκίνη, και οι δύο προκαλούν την διαστολή των αιμοφόρων αγγείων, την αύξηση της διήθησης των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, την εξόρθηση των λευκοκυττάρων και τον πόνο. Η τρυψίνη και η χυμάση μπορεί να προκαλέσουν οίδημα, αιμορραγία και νεκρωση. Η φωσφολαπτοειδής Α2Η μετατροπή της λυσοφωσφολαπτοειδούς λιπίδας σε λιποφιλική λυσοφωσφολαπτοειδή λιπίδα, προκαλώντας την νεκρωση της οργανικής δομής του παγκρεάτιδα και την βλάβη των αεροφόρων λιπιδίων, προκαλώντας βλάβη των πνευμόνων. Κατά την κρίση της παγκρεατίτιδας, η συμμετοχή πολλαπλών ενζύμων είναι πιθανή, η παθοφυσιολογική μηχανισμός της κύριας ομάδας των ενζύμων είναι ως εξής:

　　(1Φωσφολαπτοειδής Α: Η φωσφολαπτοειδής Α (PLA) στον κανονικό οργανισμό είναι σε μορφή ανενεργού ενζύμου προκύπτοντας στο παγκρεάτιδα. Κατά την κρίση της παγκρεατίτιδας, η ενεργοποιημένη PLA έχει δύο δράσεις:

　　① Η υδρόλυση των λιπιδίων της κύτταρου, παράγοντας ελεύθερα λιπαρά οξέα (FFA) και λυσοφωσφολαπτοειδή λιπίδα, η λυσοφωσφολαπτοειδή λιπίδα μπορεί να καταρρεύσει τη μεμβράνη του κύτταρου, ελευθερώνοντας διάφορα λύσεις της κύτταρου, προκαλώντας αιμορραγία και νεκρωση του παγκρεάτιδα και πολλαπλά οργανικά τραύματα.

　　② Η ενεργοποίηση της PLA προκαλεί τη βλάβη της μεμβράνης των λύσεων και την απελευθέρωση των λύσεων λύσεων, προκαλώντας την ενεργοποίηση των λύσεων και την αυτοδιατροφή.

　　(2Θρομβοξίνη A2(TXA2) Στη διαδικασία απόσπασης των φωσφολαπτοειδών της μεμβράνης από τις φωσφολαπτοειδείς λιπίδια και την ελευθέρωση των ελεύθερων λιπαρών οξέων και της λυσοφωσφολαπτοειδούς λιπίδας, παράγεται ένας ισχυρός παράγοντας συστολής των αιμοφόρων αγγείων - η θρομβοξίνη A2(TXA2Και προκαλεί τη βλάβη της αίματος της οργανικής δομής του παγκρεάτιδα, τη διάλυση της μεμβράνης των λύσεων του πυρήνα και την αύξηση του καλίου στο πυρήνα.

　　(3Τρυψίνη: Η προκύπτει από την ακετυλοκινινασάση που ενεργοποιείται από την τρυψίνη, και η τρυψίνη μπορεί να ενεργοποιήσει όλες τις κινινασάσεις προκύπτοντας, καθιστώντας τις ενεργές. Η τρίτη μεταβλητή της τρυψίνης - η μεσαία τρυψίνη (MT), η δραστικότητά της είναι πιο ισχυρή από την τρυψίνη.3Πολλαπλασιασμός, σχεδόν ανθεκτική σε όλους τους αναστολείς της τρυψίνης.

　　(4Ελαστινοπρωτεάση: Εκτός από τη γενική δράση της πρωτεάσης, η ειδική της δράση είναι η αποσύνθεση των ελαστικών ινών, ιδιαίτερα η διάλυση των ελαστικών ινών των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, προκαλώντας την νεκρωση και ρήξη των αγγείων της παγκρεάτιδας και αιμορραγία.

　　(5Κινινασάση: Η κινινασάση προκύπτει από την ακετυλοκινινασάση που ενεργοποιείται από την τρυψίνη, και καταλύει την κινινασάση προκύπτοντας ουσίες με αγγειακή δραστηριότητα, οι οποίες διαστέλλουν ισχυρά τα αιμοφόρα αγγεία και αυξάνουν την διήθηση των μικροφλεβών, μειώνοντας την αποτελεσματική ποσότητα της περιβαλλοντικής αίματος και προκαλώντας πτώση της πίεσης ή σοκ; Η κινινασάση είναι επίσης ένας πόνου προκαλώντας παράγοντας, μπορεί να προκαλέσει σφοδρό εσωτερικό πόνο; Επιπλέον, η κινινασάση μπορεί να προκαλέσει απελευθέρωση της组织αmine και συγκέντρωση λευκοκυττάρων.

　　(6）溶酶体酶：溶酶体是含有高浓度酸性水解酶并具有潜在酶反应的细胞质内颗粒，被称为“细胞内消化系统”。急性胰腺炎时酶原的激活可通过溶酶体水解酶的作用发生在胰腺腺泡细胞内。胰蛋白酶原在腺泡细胞内被溶酶体酶激活是胰酶自身消化和胰腺组织出血坏死的关键一步。在急性胰腺炎早期即可观察到腺细胞内出现含有胰蛋白酶和溶酶体酶的大空泡。

　　正常情况下，胰腺能分泌多种抗胰蛋白酶因子，阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。急性胰腺炎时这种作用减弱，加重了胰蛋白酶活性复合物，对机体造成损害。此外急性胰腺炎时氧自由基可以引起蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损伤，最终使胰腺内毛细血管壁通透性增加，胰腺水肿、出血以及组织变性、坏死加重，但不影响酶的活化。

　　2Η ενδοτοξαιμία

　　Η συχνότητα της ενδοτοξαιμίας στην παθολογία του παγκρεάτη είναι πολύ υψηλή, η ενδοτοξαιμία προέρχεται κυρίως από το εντέρο και είναι η κύρια αιτία της πολυοργανικής ανεπάρκειας και θανάτου. Η ενδοτοξαιμία είναι ένας τύπος λίπους πολυσακχαριτών που βρίσκεται στην μεμβράνα των γαλακτοκομικών ακαταλληλών βακτηρίων, μπορεί να συμμετέχει στην παθογένεση του παγκρεάτη σε τα εξής επίπεδα:

　　(1Ανεξάρτητα από την ένωση με τη μεμβράνα των κυττάρων, διαταράσσει τη φυσιολογική λειτουργία της μεμβράνης των κυττάρων.

　　(2Απώνει με σαφήνεια τη μεμβράνα των λυσοσωματικών κυττάρων του συστήματος μονοκυττάρων-φαγοκυττάρων, προκαλώντας βλάβη στα κύτταρα.

　　(3Αιτίες βλάβης της δομής της μιτοχονδρίας, επηρεάζει την ενζύμηση της ATP και την πυροφωσφορική συνδυαστική διαδικασία, προκαλεί δυσλειτουργία της ενεργειακής μεταβολισμού.

　　(4Αιτίες αλλαγής της ανοσολογικής λειτουργίας του οργανισμού.

　　(5Αιτίες μιας σειράς παθολογικών αλλαγών του οργανισμού, κυρίως επηρεάζει τη λειτουργία της ανοσοαπόκρισης, ενεργοποιεί την ουσία της αγγειακής δραστηριότητας, μειώνει τον αριθμό των αιμοπεταλίων και των λευκοκυττάρων, μειώνει την πίεση του αίματος, προκαλεί DIC και οδηγεί σε πολυοργανική ανεπάρκεια.

　　Η παθολογία του παγκρεάτη παράγει και εκκρίνει διάφορα ενζύμatically τοξικά συστατικά, εκτός από την οίδημα, την αιμορραγία και την νεκρωση των ιστού του παγκρεάτη και του περιβάλλοντος του παγκρεάτη, τα τοξικά συστατικά των ενζύμatically τοξικών συστατικών και των νεκρωτικών ιστού μπορούν να μεταφέρονται μέσω του αίματος και (ή) του λιμفاτικού συστήματος στον οργανισμό, προκαλώντας παθολογικές διαταραχές σε όργανα του οργανισμού, γίνονται η κύρια αιτία βλάβης σε εξωπαγκρεατικά όργανα.

　　3、παρά την παθολογική αλλαγή μπορεί να διαχωριστεί2τύπος

　　Τα παιδιά με ακούτημα παθολογίας του παγκρεάτη, η ενεργοποίηση των λευκοκυττάρων παίζει επίσης πολύ σημαντικό ρόλο στην παθολογία του οργανισμού. Μετά την ενεργοποίηση των ουδετερόφιλων, παράγονται αλυσίδες αλυσίδων και υπεροξειδίων που προκαλούν βλάβη στο ενδοθήλιο. Επιπλέον, τα μακροφάγα, τα μονοκύτταρα, τα λεμφοκύτταρα και άλλα στον παγκρεάτη και άλλες οργανικές οργανώσεις απελευθερώνουν διάφορα παθογόνα, όπως παράγοντες ενεργοποίησης πλάκτης, οξυγονωτικές ουσίες και κύτταρα. Μπορούν να διαχωριστούν σε οίδημα και νεκρωτική μορφή:

　　(1Αιμορραγική οίδημα παθολογία του παγκρεάτη (ιστορική): αυτός ο τύπος είναι ο πιο συχνός, καλείται περίπου το85％～95：%, το παγκρεάς μπορεί να έχει ολοκληρωτική ή περιορισμένη οίδημα, hyperemia, αύξηση του όγκου, η απόρριψη του παγκρεατικού υγρού εμποδίζεται, επομένως η αύξηση της αμυλάσης στο αίμα και τα ούρα. Στο περιβάλλον του παγκρεατικού ιστού μπορεί να υπάρχει μικρή ποσότητα λιπονεκρωσης. Η ιστολογική εξέταση δείχνει ιστορική οίδημα, hyperemia και εμβολές από ερυθροκύτταρα, αλλά χωρίς νεκρωση των αδένων, η αλλαγή των αγγείων δεν είναι εμφανής.

　　(2Αιμορραγική νεκρωτική παθολογία του παγκρεάτη (ακuta νεκρωτική): η κατάσταση είναι επικίνδυνη, καλείται περίπου το 1% των παιδικών παθολογιών του παγκρεάτη10%, η νεκρωση των αδένων και των λιπώδους ιστών, η νεκρωση και η αιμορραγία των αγγείων είναι η χαρακτηριστική ιδιότητα αυτού του τύπου. Η επέκταση του παγκρεατικού δωδάκτυλου, η 形成 της θρομβομεγαλίας των αρτηριών, με μεγάλη ποσότητα νεκρωτικής διήθησης. Το παγκρεάς είναι βαθύ κόκκινο ή μυαλωτό μπλε, και μπορεί να εμφανιστεί και νέα αιμορραγία. Οι γύρω ιστοίοι του παγκρεάτος, όπως η μεμβράνη, η περιτονηλίτιδα και οι ιστοίοι πίσω από την κοιλιά, επηρεάζονται εύκολα, προκαλώντας τη μεταγενέστερη λοιμώδεια, η μεγάλη ποσότητα διήθησης περιέχει παγκρεατικό υγρό που ρέει στην κοιλιά και προκαλεί διάσπαση της περιφερικής μεμβράνης. Η παγκρεατική υγρά είναι πλούσια σε διαβιωτικές ιδιότητες, δρα επί του πλούσιου λιπώδους μεμβράνης, της περιτονηλίτιδας και του εντέρου, προκαλώντας ευρεία νεκρωτική περιοχή. Η λιπώδης υφή θα διασπαστεί σε γλυκερόλη και λιπαρά οξέα. Οι τελευταίοι θα απορροφηθούν από το αίμα και θα σχηματίσουν πυκνά σημεία οστεοποίησης. Η συγκέντρωση του αίματος μπορεί να μειωθεί σημαντικά και να προκαλέσει συμπτώματα κλονισμών και σοκ. Η παθολογία του παγκρεάτος μπορεί να προκαλέσει βλάβη στις βλάστες κύτταρα, επηρεάζοντας τη μεταβολή του σακχάρου, οπότε μπορεί να προκαλέσει διαβήτη. Μετά την ανάρρωση μπορεί να εμφανιστούν ινογενείς οργανώσεις, η δημιουργία ψευδοκυστερίδων και οστεοποίηση κ.λπ.

　　Πρώτος τίτλος: Τοπικές επιπλοκές

　　1Παγκρεατική αμυγδαλιά

　　Γενικά μετά την έναρξη της ασθένειας2～3Περιβάλλεται από την πυκνότητα του παγκρεάτος και των παγκρεατικών περιοχών μετά την περιφερική νεκρωση και τη λοιμώδης σύνδεση, προκαλώντας υψηλή θερμοκρασία που δεν υποχωρεί, συνεχείς πόνους στην κοιλιά, και μπορεί να αισθανθείτε ογκοματώδη στο ανώτερο μέρος της κοιλιάς.

　　2Ψευδοκύστη

　　Πολλές φορές μετά την ασθένεια3～4Περιβάλλεται από την πυκνότητα της παγκρεατικής οργάνωσης μετά τη διάσπαση από την παγκρεατική ενζύμηση και τη λιωμάτωση ή το περιεχόμενο της αμυγδαλής που επικοινωνεί με τον παγκρεατικό δωδάκτυλο, συνήθως τοποθετημένο στην κορυφή και το ουρά του παγκρεάτος, η τοιχία της κύστης αποτελείται από νεκρωτικό, αμυγδαλωτό και ινογενές ιστούς χωρίς επικάλυψη με το επιθήλιο. Η διάτρηση ή η σχισμή της τοιχίας είναι η κύρια αιτία της παραγωγής παγκρεατικής υδροθόλιας.

　　3Σημεία σπαστικής θρομβομεγαλίας

　　Μερικές φορές μπορεί να προκύψει θρομβωση της σπλήνου από την πυκνότητα της παγκρεατικής φυβρώρωσης ή της ψευδοκυστερίδας, προκαλώντας σημεία σπαστικής θρομβομεγαλίας.

　　Δεύτερος τίτλος: Σημεία και συμπτώματα

　　Η οξεία αιμορραγική νεκρωτική μορφή εκτός από την τοπική αιμορραγία και νεκρωση του παγκρεατικού ιστού, μπορεί επίσης να προκαλέσει δυσλειτουργία πολλαπλών οργάνων, όπως το σύνδρομο αναπνευστικής δυσκολίας των ενηλίκων (ARDS), την ανεπάρκεια της νεφρικής λειτουργίας, την αρρυθμία ή την καρδιακή ανεπάρκεια, τη σепσιση, τη πνευμονία, τον διαβήτη, την θρομβοφλεβίτιδα και τη διασπορά αιμορραγίας εντός των αγγείων κ.λπ., με πολύ υψηλή θνησιμότητα.

　　Οι κύριες συμπτώματα είναι ο πόνος στην ανώτερη κοιλιά, συνήθως συνεχής, συνοδευόμενος από ναυτία, εμετό, το περιεχόμενο του εμετού αποτελείται από τρόφιμα και υγρά που εκκρίνουν το στομάχι και τον δωδεκαδάκτυλο, σε σοβαρές περιπτώσεις εκτός από την εμφάνιση σοβαρής ασθένειας, μπορεί να εμφανιστούν συμπτώματα υποξαιμίας και να εμφανιστούν συμπτώματα σοβαρής υποξαιμίας, και λόγω της παράλυσης του εντέρου μπορεί να εμφανιστεί δυσφορία. Η διόγκωση της κεφαλής του παγκρεάτος μπορεί να πιέσει το τέλος του κοινού χολόδουοδού και να προκαλέσει κίτρινο, αλλά είναι σπάνιο στα παιδιά.

　　1Πρόληψη της ανάπτυξης λοιμώξεων, όπως η εντερική αγκυλοπύρηξη, λοιμώξεις από ιούς, σепσις, πνευμονία από μυκοβάκτηρες κ.λπ.

　　2Πρόληψη της υπερφαγίας και της υποσιτισμού, για να αποφευχθεί η διαταραχή της λειτουργίας του γαστρεντερικού συστήματος, η κανονική δραστηριότητα και η εκκένωση του εντέρου, η βλάβη της φυσιολογικής διέλευσης της χολής και του παγκρεατικού σάλιου, και η προκατάληψη της παθολογίας του παγκρεατίτιδα.

　　3Αποφυγή ή εξάλειψη των ασθενειών της χολόδουοδού: έγκαιρη θεραπεία των χολόλιθων, πρόληψη της εντερικής αγκυλοπύρηξης.

　　4Αποφυγή βλάβης στην ανώτερη κοιλιά, όπως χειρουργικές επεμβάσεις, ενδοσκοπική ανώτερη χολοπαγκρεατική χολογραφία κ.λπ.

　　5Πρόληψη μεταβολικών διαταραχών, όπως υπερκαλαιμία, υπερλιπιδαιμία, σακχαρώδης διαβήτης κ.λπ.

　　6Άλλες, όπως η πρόληψη της τοξικότητας από αλκοόλ, τραυματισμούς, συναισθηματικές και φαρμακευτικές παραγόντες.

　　First, laboratory examination

　　1and blood routine examination

　　（）Before a large amount of fluid replacement, blood cell volume increases.

　　(2）White blood cell count and neutrophil classification increased, and can appear nuclear left shift phenomenon.

　　2and amylase determination

　　Visible increased blood and urine amylase. It is often the main diagnostic basis, but not the decisive factor

　　(1)Precautions:

　　①The degree of amylase increase is often not proportional to the severity of inflammation.

　　②Elevated serum amylase does not necessarily indicate acute pancreatitis. Normal serum amylase does not exclude acute pancreatitis.

　　③Salivary amylase:

　　A, Salivary glands: Trauma, surgery, anorexia nervosa, parotitis, salivary duct obstruction, diabetic ketoacidosis, bulimia.

　　B, Ovary: Cysts, malignant lesions, malignant tumors.

　　③Urine amylase is not as accurate as serum amylase.

　　④Significantly increased amylase in pleural and peritoneal effusions can be used as a diagnostic criterion, but it needs to be differentiated from pleural effusion and increased amylase in ascites caused by gastrointestinal perforation and other causes.

　　3and electrolyte and acid-base balance determination

　　(1）Hypocalcemia: The normal value of blood calcium determination is2.25～2.75mmo1/L(9～11mg/dl), ≤1.87mmol/L(7.5mg/dl) can cause tetany of the hands and feet.

　　(2)Other:

　　Commonly have metabolic acidosis, respiratory acidosis, and mixed acid-base imbalance, with hypokalemia.

　　4and the ratio of amylase and creatinine clearance rate

　　The normal value is1％～4％, >6％ suggests acute pancreatitis. The formula is: urine amylase/Serum amylase × blood creatinine/Urine creatinine ×100％

　　5and coagulation mechanism

　　When disseminated intravascular coagulation occurs, various coagulation tests are abnormal. In extremely severe cases, DIC indicators may be positive, platelet count significantly lower than normal, prothrombin time (PT) significantly prolonged, and Fbg below2g/L, fibrinolysis indicators such as3P test positivity and blood clot lysis time shortened, etc. Thrombin time (TT) prolongation reaches3s above, or plasma fibrinogenolysis time (ELT) shortened (

　　6and methemalbumin determination

　　Non-specific, any cause of intra-abdominal hemorrhage, red blood cell destruction and release of hemoglobin are acted upon by fatty acids and elastase, and transformed into methemoglobin. Methemoglobin combines with albumin to form methemalbumin. In hemorrhagic necrotic pancreatitis, serum methemalbumin is often elevated after onset12h appear, while in edematous pancreatitis, it is negative.

　　7and serum lipase determination

　　Visible increased serum lipase. Due to intestinal obstruction, ulcer perforation, common bile duct stones, acute cholecystitis, etc., blood lipase can also increase, so the increase3times more than the normal value. The normal value is 0.5～1U(comfort). Onset24h after onset, and can last8～14days. It has diagnostic significance for patients who seek medical attention late after onset, but not much for early diagnosis.

　　8and blood biochemistry tests

　　Serious cases may show increased blood glucose and urine sugar. Urinary creatinine, blood urea nitrogen, C-Reactive protein, blood gas analysis, α2′-The microglobulin, liver function and other tests can reflect the severity of pancreatitis.

　　9Κοιλιακή πункциολογία

　　Σε σοβαρές περιπτώσεις με περιτονίτιδα, αν η περιεκτικότητα του υγρού στο κοιλιακό σπασμό είναι μεγάλη, μπορεί να γίνει κοιλιακή πункциολογία. Η φύση του υγρού του κοιλιακού σπασμού (αιμορραγική, μείγμα από το θρομβώμα του λίπους) και η μέτρηση της αμυλάσης βοηθούν στη διάγνωση.

　　Δεύτερο, η απεικόνιση

　　1Χρωματογράφηση υπερήχων τύπου Β

　　Αξίζει την προσοχή η διάγνωση της υγρωματικής παγκρεατίτιδας και της εμφάνισης της ψευδοκυστείδας, καθώς και η διάγνωση αν η παγκρεατίτιδα συνδυάζεται με πέτρες στο σύστημα του χοληδόχου και την εμπόδια του δακτυλικού δακτυλίου.

　　(1()) Ψωμάτιος οξεία παγκρεατίτιδα: Ασφαλής διόγκωση του παγκρεάτη, με υγρά εκκρίσεις γύρω από το παγκρεάτιδα, ομαλή και καθαρή όριο, ομοιόμορφη χαμηλή ουλή;

　　(2()) Εκφυλισμός αιμορραγίας: Σημαντική διόγκωση του παγκρεάτη, ακανόνιστη και ασαφής όριο, ακανόνιστη και ακανόνιστη έντονη ουλή και συνδυασμένη ουλή.

　　(3()) Παράλληλα με την ψευδοκύστη: Συστάσεις ομαλής και γωνιακής περιγράμματος ή οβάλ περιοχής χωρίς ουλή, συνήθως εκτός της περιγράμματος του παγκρεάτη, με ενισχυμένη απόκριση στην οπτική επαφή και ασαφή διάκριση από το παγκρεάτιδα.

　　Επιπλέον, ορισμένοι ασθενείς λόγω της επίδρασης των αερίων του εντέρου μπορεί να μην εμφανίζονται καθαρά στο παγκρεάτιδα και να μην μπορούν να ελεγχθούν.

　　2Χρωματογράφηση

　　Η εμφάνιση της εξέτασης δεν είναι συγκεκριμένη για την παγκρεατίτιδα, οπότε η ασθένεια του κοιλιού δεν είναι συγκεκριμένη.

　　3Εντομογραφία υπολογιστικής τομογραφίας (CT)

　　Η τομογραφία είναι χρήσιμη για τη διάγνωση όταν η υπερηχογράφηση δεν είναι σαφής, για να κρίνει αν το παγκρεάτιδα έχει νεκρωθεί και την έκταση και το μέγεθος της νεκρωσης. Ωστόσο, εξακολουθεί να υπάρχει2Πάνω από το 0% των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα έχουν φυσιολογικά αποτελέσματα από την τομογραφία, οπότε η φυσιολογία της τομογραφίας δεν μπορεί να αποκλείσει τη διάγνωση της παγκρεατίτιδας.

　　4Χρωματογράφηση του θώρακα

　　Στην οξεία παγκρεατίτιδα συχνά εμφανίζονται πνευμονικές επιπλοκές, όπως αυξημένη κίνηση του διαφράγματος, περιορισμένη κίνηση, αντιδράσεις της πνευμονικής μεμβράνης ή υγρό, σκοτεινά σημεία στο κάτω μέρος του πνεύμονα ή ασθένεια. Οι αλλαγές στο θώρακα στην οξεία παγκρεατίτιδα δεν είναι συγκεκριμένες.

　　5Ενδοσκοπική αναστροφή της χοληδόχου οδού και του παγκρεατικού κανάλου (ERCP)

　　Η ERCP είναι ιδιαίτερα χρήσιμη για τη διάγνωση επαναλαμβανόμενης παγκρεατίτιδας και υποψίας για ανωμαλίες του χοληδόχου κανάλου και σπασμό του παγκρεάτη.

　　6Εκτελεστική καρδιογράφηση

　　Σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να εμφανιστούν σημεία έλλειψης οξυγόνου ή βλάβης στο μυοκαρδίωμα.

　　1Ο ασθενής με οξεία παγκρεατίτιδα πρέπει να αποφύγει την πλήρη κατανάλωση τροφών για να αποφύγει την είσοδο τροφών και γαστρικής υδροχλωρικής ουσίας στο δωδεκαδάκτυλο, προκαλώντας ερεθισμό στο παγκρεάτιδα και συνεχείς καταστροφές του. Σε αυτήν την φάση, η θρέψη παρέχεται εξωτερικά από το γαστρεντερικό σύστημα, και όταν τα συμπτώματα του ασθενούς ανακουφιστούν, μπορεί να καταναλώσει υγρά τροφές χωρίς λίπη και πρωτεΐνες, όπως χυμούς, ρύζι, χυμό από ντομάτα, λεπτό κουκουνάρι κ.λπ. Όταν η κατάσταση βελτιωθεί, μπορεί να καταναλώσει υγρά τροφές με χαμηλή περιεκτικότητα σε λίπη, όπως κρέας σwine, τυροκομικά προϊόντα, κουκουνάρι κ.λπ., και στη συνέχεια μπορεί να προχωρήσει σε υγρά τροφές με μέτρια περιεκτικότητα σε λίπη.5-6Πρόγραμμα γεύματος.

　　2Αν εμφανιστεί υψηλή γλυκόζη στη διάγνωση της παγκρεατίτιδας, πρέπει να ελεγχθούν οι ποσότητες του σακχάρου και των λιπαρών. Αν ο ασθενής αναπτύξει πόνο, αυτό σημαίνει ότι δεν αντέχει την απορρόφηση των λιπαρών, και πρέπει να επιλέξει τροφές με χαμηλή περιεκτικότητα σε λίπη και πρωτεΐνες.

　　3Κατά τη διάρκεια της απαγόρευσης της κατανάλωσης, πρέπει να διατηρείται η ισορροπία των ηλεκτρολυτών. Αν τα επίπεδα του νατρίου, του μαγνησίου, του κάλιο και του ασβεστίου μειωθούν, πρέπει να προστεθούν άμεσα, ενώ πρέπει να πίνετε περισσότερο σπόροι μανιτάρια, σάλτρες φυτών, χυμούς φρούτων κ.λπ.

　　4Κατάλληλο να αποφεύγεται η κατανάλωση λιπαρών τροφών. Οι λιπαρές τροφές είναι δύσκολο να απορροφηθούν και μπορούν να προκαλέσουν την αύξηση της χολής, η οποία μπορεί να ενεργοποιήσει τις διαιτητικές ενζύμες του παγκρεάτη, επιδεινώνοντας την κατάσταση. Επομένως, τροφές με υψηλή περιεκτικότητα σε λίπη, όπως το λιπαρό κρέας, τα αрахίδα, το σιτάρι, τα λιπαρά κέικ, τα τηγανητά προϊόντα κ.λπ., πρέπει να αποφεύγονται.

　　5、Αποφυγή του τσιγάρου, του οινοπνευματού και των τροφών με ερεθιστικές ουσίες.

　　6、Η βελτίωση της κατάστασης, θα πρέπει να αυξηθεί σταδιακά η ποσότητα της τροφής και η ποικιλία των τροφών, αλλά δεν πρέπει να τρώτε υπερβολικά, για να αποφευχθεί η επανεμφάνιση της κατάστασης.

　　1. Χωρίς χειρουργική θεραπεία
　　()). Πρόληψη της σοβαρότητας, βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, αποσπασμός του πόνου, αποκλεισμός της έκκρισης της παγκρεατίτιδας, αντιμετώπιση λοιμώξεων, υποστήριξη διατροφής, πρόληψη της ανάπτυξης επιπλοκών, ενίσχυση της παρακολούθησης των σοβαρών ασθενειών και άλλες μέθοδοι.
　　(1()). Πρόληψη της σοβαρότητας και βελτίωση της μικροκυκλοφορίας Θα πρέπει να συμπληρωθούν ενυδάτωση, ηλεκτρολύτες και θερμότητα ενεργά, για να διατηρηθεί η σταθερότητα του κύκλου και η ισορροπία των υδάτων και ηλεκτρολύτων.
　　(2()). Αποκλεισμός της έκκρισης του παγκρέατος ①H2αποκλειστής υποδοχέων; ② Πεπτιδάση; ③5-φλουροουραικός; ④ Αποφυγή της πείνας και της γαστρικής ανακράτησης.
　　(3()). Αποσπασμός του πόνου Θα πρέπει να δοθεί αναισθητικό σε καθορισμένες στιγμές, η παραδοσιακή μέθοδος είναι η ενδοφλέβια ένεση 0.1% του προκαΐνου για την ενδοφλέβια σφράγιση. Και μπορεί να χρησιμοποιηθεί περιοδικά η φαινυλπραζινάλη με ατρόπιν, και μπορεί να μειώσει τον πόνο και να αποκαταστήσει την συσπασμό του Οddi, απαγορεύεται η χρήση μορφίνης για να αποφευχθεί ο συσπασμός του Οddi. Επιπλέον, η ηθανάλη και η ηθανάλη της γλυκερίνης και άλλες χρησιμοποιούνται κατά την έντονη δυσφορία, ειδικά για τους ασθενείς με μεγάλη ηλικία, και μπορεί να μειώσουν τον συσπασμό του Οddi σε κάποιο βαθμό, ενώ είναι επίσης πολύ有好 για την αίμα της κορυφαίας αρτηρίας.
　　(4()). Υποστήριξη διατροφής Κατά την οξεία σοβαρή παγκρεατίτιδα, η διάσπαση του οργανισμού είναι υψηλή, η φλεγμονώδης εκροή, μακροχρόνιοι περιορισμοί στη διατροφή, υψηλή θερμοκρασία, οι ασθενείς βρίσκονται σε αρνητικό ισοζύγιο αζώτου και χαμηλή αιμοπρωτεΐνη, οπότε απαιτείται υποστήριξη διατροφής, ενώ παράλληλα πρέπει να αποφευχθεί η έκκριση του παγκρέατος ή να μειωθεί.
　　(5()). Χρήση αντιβιοτικών Η χρήση αντιβιοτικών για την οξεία παγκρεατίτιδα είναι ένα απαραίτητο περιεχόμενο της συνολικής θεραπείας. Η χρήση αντιβιοτικών κατά της οξείας αιμορραγικής παγκρεατίτιδας είναι αποδεκτή. Η οξεία υδροπαθής παγκρεατίτιδα, ως προφύλαξη από τη συνεχιζόμενη λοίμωξη, πρέπει να χρησιμοποιηθούν κατάλληλα αντιβιοτικά σε συγκεκριμένες ποσότητες.
　　(6()). Εξακρίβωση της κοιλιακής κοιλότητας για τους ασθενείς με μεγάλη εκροή, μπορεί να γίνει κοιλιακή εξακρίβωση, ώστε να ελαττωθεί η πυκνότητα των ενζύμων και των τοξινών του υγρού στο κοιλιακό κύτταρο και να αποκλειστεί από το σώμα.
　　(7()). Αύξηση της παρακολούθησης.
　　(8()). Επίπεδη μείωση της θερμοκρασίας ως θεραπεία.
　　2. Χειρουργική θεραπεία
　　Αν υπάρχουν περιορισμένες τοπικές περιφερικές νεκρωτικές βλάβες του παγκρέατος, υπερβολική εκροή, αν δεν υπάρχει λοίμωξη και τα συμπτώματα δηλητηρίασης δεν είναι πολύ σοβαρά, δεν χρειάζεται να ανησυχείτε για την επείγουσα χειρουργική επέμβαση. Αν υπάρχει λοίμωξη, πρέπει να ληφθούν κατάλληλες χειρουργικές θεραπείες.