Pancreatitis pancreática aguda en niños

　　1. Causas de la enfermedad

　　La etiología de la pancreatitis pancreática en niños es significativamente diferente de la de los adultos. La etiología principal de la pancreatitis aguda en adultos es la litiasis biliar, infecciones crónicas, tumores y el abuso de alcohol, entre otros. Las causas comunes en niños son infecciones virales, lesiones, enfermedades multisistémicas y malformaciones congénitas del sistema pancreático y biliar, entre las que la infección viral es la más importante, ya que puede causar pancreatitis pancreática en niños. Sin embargo, aún hay aproximadamente30％ de los niños tienen causas de enfermedad desconocidas.

　　1infección

　　secundaria a infecciones de otros sitios del cuerpo, como bacterias o virus.

　　（1virus: como el virus de la parotiditis epidémica aguda, el virus de la rubeola, el virus de la rubéola, el virus Coxsackie, el virus Echovirus, el virus de la hepatitis A y B, el virus del citomegalovirus, etc., pueden causar pancreatitis aguda. La pancreatitis causada por el virus de la parotiditis epidémica es más común. Cuando los niños contraen parotiditis epidémica, aproximadamente50％ de los pacientes afectan en diferentes grados a la pancreas. Según la Estadística del Hospital Xinhua de Shanghái662casos de parotiditis epidémica con2casos con pancreatitis concomitante. Recientemente se ha informado que la pancreatitis intersticial es otra manifestación de la infección por virus de la rubéola, y ha sido confirmada por autopsia. El virus de la rubéola también ha sido confirmado por cultivo de tejido pancreático.

　　（2infección por parásitos: en la región asiática, la infección por parásitos también es una causa común, como la infección ascendente y la obstrucción causada por la tenia y el parásito hepático, que pueden llevar al desarrollo de pancreatitis aguda.

　　（3infección bacteriana: como la infección por Salmonella, Escherichia coli, Campylobacter, bacterias espiroquetas, pueden acompañarse de pancreatitis aguda, que se ve clínicamente en neumonía, disentería, faringitis, etc., pero generalmente se debe a sus toxinas. Se han informado en China de casos de fiebre tifoidea con pancreatitis aguda.

　　（4infección por micoplasma: además, la infección por micoplasma también puede causar pancreatitis aguda, y la pancreatitis puede ser la manifestación inicial de la infección por micoplasma.

　　2enfermedades del tracto digestivo

　　enfermedades del tracto digestivo superior o malformaciones en el punto de intersección de la vía biliar y pancreática, la bilis refluye en el páncreas, causando pancreatitis. En la pancreatitis infantil, solo10％～16％ se debe a anormalidades congénitas del páncreas y el conducto biliar. Como la colecistectasia, la malformación del duodeno, la división del páncreas, etc., que acompañan a la pancreatitis recurrente, la parte del cuerpo del páncreas y una parte de la cabeza del páncreas son drenados por conductos pancreáticos accesorios más pequeños, lo que puede hacer que la excreción del jugo pancreático no sea fluida.

　　La litiasis biliar es una causa común de pancreatitis aguda en adultos, mientras que es rara en niños. En los niños, la causa más común de obstrucción es la tenia biliar. La tenia biliar se encaja en el conducto común, obstruyendo la salida del jugo pancreático y causando pancreatitis.

　　3medicamentos y toxinas

　　esta causa es menos común en niños que en adultos. Según la Estadística de la Hospital Xinhua Adjunta a la Universidad Médica de la Segunda Universidad Médica de Shanghái, entre los que utilizan asparaginasa (L-ASP) el tratamiento230 casos de leucemia linfoblástica aguda infantil y linfoma en estadio IV que desarrollaron pancreatitis necrosante aguda (ANP)6casos (2.6％). Joseph y otros en el extranjero informaron sobre el tratamiento con valproato10años, causando pancreatitis necrosante1por ejemplo. El uso de grandes cantidades de hormonas adrenales, inmunosupresores, morfina puede causar pancreatitis aguda.

　　4enfermedades sistémicas

　　pueden ocurrir con enfermedades sistémicas de todo el cuerpo, como: lupus eritematoso sistémico, púrpura trombótica sistémica, hiperparatiroidismo, síndrome de vasculitis cutánea y mucosa linfática, síndrome nefrótico hemolítico y enfermedad intestinal inflamatoria, etc., todas pueden acompañarse de pancreatitis. Estas enfermedades debido a la vasculitis que afecta los vasos sanguíneos del páncreas y otros órganos, causan inflamación de la pared vascular, necrosis y formación de trombos, lo que lleva a la pancreatitis necrosante.

　　5traumatismos

　　La pancreatitis aguda puede ser causada por varios traumatismos abdominales contusos, como colisiones en bicicleta, accidentes de tráfico, etc. En la estadística de causas de pancreatitis en niños, las causas traumáticas ocupan13％～30．El segmento medio del conducto pancreático cruza la columna vertebral, especialmente susceptible a lesiones y fracturas. Los casos leves son solo hematomas, sin lesiones sustanciales; los casos graves pueden tener ruptura del conducto pancreático, escape del líquido pancreático, más factores como la obstrucción de la circulación sanguínea y la infección, que pueden causar pancreatitis hemorrágica y necrótica aguda.

　　6、Enfermedades endocrinas y metabólicas

　　En los niños, esta causa es rara.

　　（1）La hipercalemia: puede estimular la secreción de enzimas pancreáticas, activar la tripsina y formar cálculos de conductos pancreáticos, lo que puede causar pancreatitis aguda. La nutrición parenteral total (TPN) puede causar hipercalemia y pancreatitis ocasionalmente.

　　（2）La hiperlipidemia: la hiperlipidemia causa la lesión más temprana de la pancreatitis en los pequeños vasos pancreáticos. Los triglicéridos liberan ácidos grasos libres bajo la acción de la lipasa, que actúan sobre el endotelio de los pequeños vasos pancreáticos, causando lesiones vasculares y trombosis.

　　（3）La desnutrición: la dieta baja en proteínas puede causar atrofia pancreática, fibrosis y formación de cálculos.

　　（4）Las enfermedades metabólicas: como la anemia láctica, la amoniacemia, la enfermedad de acumulación de glucógeno tipo I, la cistinuria homóloga, etc. Su mecanismo de desarrollo no está claro, algunos pacientes no han sido diagnosticados de la enfermedad primaria, pero se diagnostica como pancreatitis idiopática durante las crisis.

　　（5）La diabetes: en la diabetes tipo I en niños y la cetoacidosis, debido al aumento de la amilasa salival, se produce amilasemia. Pero es raro que se acompañe de pancreatitis aguda.

　　7、la pancreatitis hereditaria

　　La pancreatitis hereditaria es una enfermedad de herencia autosómica recesiva, que ocurre a menudo en múltiples miembros de una familia, sin diferencia de género, más común en personas blancas. Los pacientes suelen comenzar con pancreatitis aguda典型 en la infancia, que luego se convierte en una forma crónica recurrente, lo que lleva gradualmente a la calcificación del páncreas, diabetes y diarrea grasa.

　　Segundo, la etiología de la enfermedad

　　La patofisiología de la pancreatitis aguda es la activación prematura de las enzimas precursoras en el páncreas en enzimas digestivas activas, y al mismo tiempo, la obstrucción de la excreción de enzimas pancreáticas hacia el intestino. En condiciones fisiológicas, el páncreas tiene una serie de mecanismos de protección para proteger la sustancia pancreática de la lesión de las enzimas proteolíticas, de los cuales el factor principal es que las enzimas precursoras en las células acinares existen en forma inactiva. Todas las enzimas en el páncreas se sintetizan en el retículo endoplasmático y luego se transportan al aparato de Golgi para la combinación. Estas enzimas se almacenan en forma inactiva en los gránulos precursoros con membrana limitante. Estos gránulos y el citoplasma de las células pancreáticas contienen inhibidores de tripsina, las enzimas activas no se liberan al citoplasma celular, sino que entran directamente al lumen después de la fusión de la membrana del gránulo enzimático con la membrana celular del páncreas. Las enzimas precursoras se activan en el intestino del borde de la lengua por la enteroquinasa, primero activando la tripsina enzimática, formando tripsina.

　　1Las enzimas pancreáticas se activan

　　La etiología de la pancreatitis aguda es muy compleja, los factores patógenos comunes pueden hacer que las células acinares pancreáticas secreten más, aumente la presión del conducto pancreático, y cause la ruptura de los conductos pancreáticos y las acinares pancreáticas, el escape del líquido pancreático, y el contacto con el tejido pancreático y los tejidos extrapancreáticos. En este momento, las enzimas pancreáticas en el líquido pancreático se activan y producen autodigestión (autodigestión), lo que provoca hinchazón, hemorragia o necrosis del tejido pancreático. El primer paso en la etiología de la pancreatitis aguda es la activación anticipada de la tripsina enzimática en las células acinares. La tripsina enzimática es una hialuronidasa lisosómica-la cathepsina B se activa como la tripsina. Luego, la tripsina transforma varios precursoras en enzimas activas, incluyendo la fosfolipasa A2y la elastasa y la carboxipeptidasa, etc., cuando se derraman en el citoplasma, se filtran a través de la membrana basolateral al tejido intersticial para induce el proceso de autodigestión. La tripsina también puede activar el sistema del complemento y el sistema de la bradykinina. En la pancreatitis experimental, la enzima más tóxica entre las enzimas activadas es la lipasa, seguida de la elastasa y la fosfolipasa A2la toxicidad de la tripsina es la más baja. La lipasa causa necrosis de grasa peripancreática, las células de grasa dañadas pueden producir factores tóxicos, lo que agrava más el daño a las células acinares periféricas. La elastasa puede disolver la fibra elástica de la pared vascular, lo que conduce a la ruptura de los vasos sanguíneos pancreáticos, la hemorragia y la necrosis. La kallikrein puede catalizar la transformación de la precursora de la bradykinina, y ambos causan dilatación vascular, aumento de la permeabilidad de la pared vascular, extravasación de leucocitos y dolor. La tripsina y la tripsina colagenasa pueden causar edema, hemorragia y necrosis. La fosfolipasa A2haciendo que el fosfolípido se convierta en fosfolípido lisosómico con toxicidad celular, causando necrosis del tejido pancreático y pudiendo destruir el fosfolípido en la superficie de los alveolos pulmonares, causando lesión pulmonar. Durante la pancreatitis aguda, pueden participar varios enzimas, y el mecanismo patofisiológico de las principales clases de enzimas es el siguiente:

　　（1La fosfolipasa A: En el cuerpo humano normal, la fosfolipasa A (PLA) se distribuye en el páncreas en forma de enzima precursora inactivada. Durante la pancreatitis aguda, la PLA activada tiene dos efectos:

　　① La hidrólisis de fosfolípidos en las células acinares, generando ácidos grasos libres (FFA) y fosfolípidos lisosómaticos, los fosfolípidos lisosómaticos pueden hacer que la membrana celular se disuelva, liberando así varios enzimas digestivas en el interior de la célula, causando hemorragia y necrosis pancreática y lesión de múltiples órganos en todo el cuerpo.

　　② La activación de PLA conduce a la lesión de la membrana lisosómica y la liberación de enzimas lisosómicas, lo que a su vez induce la activación de la enzima pancreática y la autodigestión.

　　（2La tromboxano A2(TXA2) Durante el proceso de la descomposición de los fosfolípidos de la membrana por la PLA en ácidos grasos libres y fosfolípidos lisosómaticos, se produce una sustancia de contracción vascular fuerte: el tromboxano A2(TXA2lo que conduce a una dificultad en el suministro sanguíneo del tejido pancreático, la ruptura de la membrana lisosómica celular y el aumento de los iones de calcio en el citoplasma.

　　（3La tripsina: La enzima precursora de la tripsina puede activarse por sí misma como la tripsina, y la tripsina puede activar varias enzimas precursoras, haciendo que tengan actividad. El tercer variantes de la tripsina (MT) en la tripsina, su actividad es más fuerte que la de la tripsina.3veces, prácticamente resistiendo a todos los inhibidores de la tripsina.

　　（4La elastasa: Además de tener efectos de la enzima hidrolítica de proteínas general, su acción específica es principalmente la digestión de la fibra elástica, especialmente la disolución de la fibra elástica de la pared vascular, lo que puede causar necrosis y hemorragia vascular pancreática.

　　（5La enzima quimiotáctica: La enzima quimiotáctica precursora es activada por la tripsina, convirtiéndose en la enzima quimiotáctica, y degradando la enzima quimiotáctica en la sangre en sustancias con actividad vascular, que pueden expandir fuertemente los vasos sanguíneos y aumentar la permeabilidad de los capilares, reduciendo la capacidad de circulación sanguínea efectiva, lo que puede causar una disminución de la presión arterial o shock; la quimiotáctica también es un agente causante de dolor, que puede producir dolores viscerales intensos; además, la quimiotáctica también puede causar la liberación de histamina y la agregación de leucocitos.

　　（6Enzimas lisosomales: los lisosomas son gránulos citoplasmáticos que contienen enzimas hidrolíticas ácidas en alta concentración y tienen reacciones enzimáticas potenciales, conocidos como "sistema digestivo intracelular". La activación de las enzimas precursoras en las células acinares durante la pancreatitis aguda ocurre bajo el efecto de las enzimas lisosomales hidrolíticas. La activación de la tripsina precursora por las enzimas lisosomales es una etapa crucial para la digestión autógena de las enzimas pancreáticas y la necrosis hemorrágica del tejido pancreático. En las etapas tempranas de la pancreatitis aguda, se puede observar la aparición de grandes vacuolas en las células acinares que contienen tripsina y enzimas lisosomales.

　　Normalmente, el páncreas puede secretar varios factores inhibidores de la tripsina, que previenen la activación autógena y la digestión autógena de la tripsina. Durante la pancreatitis aguda, esta acción se debilita, lo que agrava el complejo de actividad de la tripsina, causando daño al organismo. Además, los radicales libres de oxígeno en la pancreatitis aguda pueden causar daños a macromoléculas como proteínas, ácidos nucleicos, lípidos y polisacáridos, lo que finalmente aumenta la permeabilidad de la pared vascular capilar del páncreas, agrava el edema, la hemorragia y la degeneración y necrosis del tejido, pero no afecta la activación de la enzima.

　　2Sepsis endotóxica

　　La tasa de sepsis endotóxica en la pancreatitis aguda es muy alta, la endotoxina se origina principalmente en el intestino, y es la principal causa de falla de múltiples órganos y muerte. La endotoxina es un complejo de polisacáridos de fosfolípidos en la pared celular de las bacterias gramnegativas, y puede estar involucrada en varios aspectos en la patogénesis del páncreas:

　　（1Se une no específicamente a la membrana celular, interfiriendo con la función normal de la membrana celular.

　　（2Destruye directamente la membrana lisosomática de las células del sistema de macrófagos fagocíticos, causando daño celular.

　　（3Daña la estructura mitocondrial, afecta la unión de la enzima ATP y la fosforilación oxidativa, lo que hace que la metabolismo de energía se interrumpa.

　　（4Modifica la inmunidad del organismo.

　　（5Causa una serie de cambios patológicos en el organismo, principalmente afecta la función de la vasodilatación y vasoconstricción, activa sustancias vasoactivas, reduce la cantidad de plaquetas y leucocitos, disminuye la presión arterial, ocasiona DIC y lleva a la falla de múltiples órganos.

　　En la pancreatitis aguda, las enzimas tóxicas producidas y secretadas por el páncreas pueden causar edema, hemorragia y necrosis en el páncreas y alrededor del páncreas, y los tóxicos enzimáticos y los tejidos necróticos pueden ser transportados por la circulación sanguínea y (o) el sistema linfático al sistema corporal, causando complicaciones en órganos sistémicos, convirtiéndose en la principal causa de lesión de órganos extrapancreáticos.

　　3、según sus cambios patológicos se pueden dividir2Tipo

　　En los ataques agudos de pancreatitis pancreática infantil, la activación de los leucocitos también juega un papel muy importante en las lesiones sistémicas. Después de la activación de los neutrófilos, se producen elastasa y peróxidos que causan lesiones endoteliales. Además, macrófagos, monocitos, linfocitos y otros liberan varios mediadores inflamatorios en el páncreas y otros tejidos, como factor de activación plaquetaria, sustancias reactivas al oxígeno y citoquinas. Se puede dividir en tipo agudo edematoso y tipo agudo necrótico:

　　（1La pancreatitis edematosa (intersticial): este tipo es el más común, representa85％～95% de las pancreatitis agudas infantiles, con hinchazón y congestión completa o parcial del páncreas, aumento del volumen, obstrucción de la salida de la pancreática, lo que hace que la enzima amilásica en la sangre y la orina aumente. Alrededor del tejido del páncreas puede haber una pequeña cantidad de necrosis de grasa. El examen histológico muestra edema intersticial, congestión y浸润细胞炎症，但没有腺泡坏死，血管变化不明显。

　　（2La pancreatitis necrótica hemorrágica (aguda necrótica): la enfermedad es peligrosa, representa aproximadamente el10El 100% de los acinos y tejido adiposo presentan necrosis, la necrosis hemorrágica de los vasos es una característica de este tipo. La dilatación del conducto pancreático, la formación de trombosis arterial, la gran cantidad de exudados necróticos. El páncreas es de color rojo oscuro o púrpura, también se puede ver sangrado fresco. El tejido peripancreático como omentum, mesentérico y tejido retroperitoneal también se ve afectado, lo que facilita la infección secundaria, la gran cantidad de líquido exudado contiene líquido pancreático que fluye al abdomen, lo que causa peritonitis difusa, el líquido pancreático con fuerza digestiva penetra en la omentum rica en grasa, mesentérico e intestino, causando lesiones de necrosis de grasa generalizada, descomponiendo la grasa en glicerol y ácidos grasos. Estos últimos absorben calcio en la sangre para formar puntos de calcificación. La calciuria puede disminuir significativamente y aparecer síntomas como espasmos de manos y pies y shock, con una tasa de mortalidad muy alta. Cuando el tejido pancreático es inflamado, las células beta también se dañan, lo que afecta la metabolismo de la glucosa, por lo que puede ocurrir diabetes. Después del tratamiento, puede haber hiperplasia de tejido fibroso, formación de pseudocista y calcificación, etc.

　　I. Complicaciones locales

　　1absceso pancreático

　　generalmente después de la enfermedad2～3período, debido a la necrosis secundaria del tejido pancreático y peripancreático y la infección bacteriana, formando absceso, en este momento, el paciente tiene fiebre alta que no baja, dolor abdominal persistente, puede tacto abdominal superior.

　　2pseudocista

　　generalmente después de la enfermedad3～4Se forma en el perímetro, debido a que el tejido pancreático es digerido por enzimas pancreáticas después de la necrosis, o el contenido de la pseudocista se comunica con el conducto pancreático y se expele, que está ubicado en la parte media y caudal del páncreas, la pared de la cápsula es necrosis, granulación y tejido fibroso sin cubierta epitelial. La rotura o fisura de la cápsula es la principal causa de ascitis pancreática.

　　3hipertensión portal

　　Algunos pueden presentar hipertensión portal segmentaria debido a la trombosis de la vena esplénica comprimida por la fibrosis pancreática o la pseudocista.

　　II. Complicaciones sistémicas

　　Además de la hemorragia y necrosis local de las células pancreáticas, el tipo de hemorragia y necrosis aguda también puede causar disfunción de múltiples órganos, como síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) en adultos, insuficiencia renal, trastornos del ritmo cardíaco o insuficiencia cardíaca, sepsis, neumonía, diabetes, trombosis venosa trombótica y coagulación intravascular diseminada, etc., con una tasa de mortalidad muy alta.

　　Los síntomas principales son el dolor abdominal superior, que es persistente y a menudo acompaña de náuseas y vómitos, los vómitos contienen alimentos y líquidos digestivos del estómago y duodeno, en casos graves, además de la apariencia de enfermedad grave aguda, pueden haber síntomas de deshidratación y shock temprano, y debido a la parálisis intestinal pueden causar distensión abdominal, debido a la hinchazón del lóbulo de la cabeza de la páncreas que presiona el extremo del conducto biliar común puede aparecer ictericia, pero es raro en niños.

　　1prevenir la aparición de enfermedades infecciosas, como la infestación de gusanos biliares, infecciones virales, sepsis, neumonía por micoplasma, etc.

　　2prevenir el exceso de comida y bebida, así como la desnutrición, para evitar trastornos funcionales gastrointestinales, lo que podría impedir la actividad normal del intestino y el vaciamiento, obstruyendo la drenaje normal de la bilis y la胰液, causando pancreatitis.

　　3evitar o eliminar enfermedades biliares: tratar a tiempo las cálculos biliares, prevenir la infestación de gusanos intestinales.

　　4evitar lesiones en la región superior del abdomen, como cirugía, endoscopia retrógrada de la vía biliar pancreática, etc.

　　5la prevención y tratamiento de enfermedades metabólicas desequilibradas, como la hipercalemia, la hiperlipidemia, la diabetes, etc.

　　6otras, como la prevención de la intoxicación alcohólica, lesiones, emociones y medicamentos, etc.

　　一、exámenes de laboratorio

　　1y la revisión de los análisis de sangre

　　（）Antes de la administración de grandes cantidades de líquidos intravenosos, el hematocrito sanguíneo aumenta.

　　（2）El recuento de leucocitos y la clasificación de neutrófilos aumentan, y pueden aparecer fenómenos de desplazamiento a la izquierda de los núcleos.

　　2y la medición de la amilasa

　　Se puede observar un aumento de la amilasa en la sangre y la orina. A menudo es la base principal del diagnóstico, pero no es el factor decisivo

　　（1)Precauciones:

　　① El grado de aumento de la amilasa no siempre es proporcional a la gravedad de la inflamación.

　　② El aumento de la amilasa sérica no es necesariamente causado por pancreatitis aguda. La normalidad de la amilasa sérica no puede excluir la pancreatitis aguda.

　　③ La amilasa saliva:

　　A, glándula saliva: lesión, cirugía, anorexia nerviosa, parotiditis, obstrucción de la glándula saliva, cetoacidosis diabética, bulimia.

　　B, ovario: quiste, lesión maligna, cáncer maligno.

　　③ La amilasa urinaria no es tan precisa como la amilasa sérica.

　　④ La amilasa en el líquido pleural y peritoneal es significativamente alta, lo que puede ser una base de diagnóstico, pero debe diferenciarse de la pleuresía y el aumento de la amilasa en el líquido peritoneal causados por perforación gastrointestinal y otros.

　　3y la medición de los electrolitos y el equilibrio ácido-básico

　　（1）Hipocalcemia: El valor normal de la medición de la calcio en sangre es2.25～2.75mmo1/L(9～11mg/dl)，≤1.87mmol/L(7.5mg/dl) puede causar tetania de manos y pies.

　　(2)Otro:

　　A menudo, hay acidosis metabólica, acidosis respiratoria y desequilibrio ácido-básico mixto, y hay hipokalemia.

　　4y la relación de la tasa de eliminación de la amilasa y la creatinina

　　El valor normal es1％～4％>6％sugiere pancreatitis aguda. La fórmula es: la amilasa urinaria/La amilasa sérica × la creatinina/La creatinina urinaria ×100％

　　5y la coagulación

　　En el caso de la coagulación intravascular diseminada, los exámenes de coagulación son anormales. En los casos muy graves, pueden aparecer indicadores positivos de DIC, el recuento de plaquetas es significativamente inferior al normal, el tiempo de protrombina (PT) se alarga significativamente, el Fbg es inferior2g/L, los indicadores de la fibrólisis como3P prueba positiva y la缩短 de la tiempo de disolución de la coagulación de sangre, etc. El tiempo de coagulación de la trombina (TT) se alarga a3s más, o la缩短 de la tiempo de lisis de优球蛋白 plasma (ELT) (

　　6y la determinación de la albúmina férrica sérica

　　No específica, cualquier causa de hemorragia intraabdominal causada por cualquier causa, se produce la destrucción de los glóbulos rojos liberados por la hemoglobina, que es actuada por ácidos grasos y elastasa, y se convierte en hemoglobina férrica. La hemoglobina férrica se combina con albúmina para formar albúmina férrica. En la pancreatitis hemorrágica y necrótica, la albúmina férrica sérica generalmente aumenta después de la aparición de los síntomas12h aparecen, mientras que en la pancreatitis edematosa es negativa.

　　7y la determinación de la amilasa sérica

　　Se puede observar un aumento de la amilasa sérica. Debido a la obstrucción intestinal, la perforación ulcerosa, la litiasis de la vena biliar común, la colecistitis aguda y otros, la amilasa sanguínea también puede aumentar, por lo que el aumento3veces más específica. El valor normal es 0.5～1U(comfort). La aparición24h después de la aparición de los síntomas, y puede continuar8～14días. Es significativo para los pacientes que acuden al hospital tarde después de la aparición de los síntomas, pero no tiene mucho significado para el diagnóstico temprano.

　　8y los exámenes bioquímicos de sangre

　　En los casos graves, puede haber un aumento de la glucosa y la glucosa en la orina. La creatinina urinaria, el nitrógeno ureico, la C-La proteína reactiva, el análisis de gases sanguíneos, α2′-La proteína microglobular, la función hepática y otros exámenes pueden reflejar la gravedad de la pancreatitis.

　　9Punción abdominal

　　En los casos graves con peritonitis, si hay mucho líquido en la cavidad abdominal, se puede realizar una punción abdominal. Según la naturaleza del líquido peritoneal (sanguíneo, mezclado con necrosis grasa) y la medición de la amilasa, puede ayudar en el diagnóstico.

　　Segundo, examen de imagenología

　　1Estudio de ultrasonido de tipo B

　　Es valioso para el diagnóstico de pancreatitis de edema y complicaciones posteriores de quiste pancreático, y para el diagnóstico de si la pancreatitis se acompaña de cálculos biliares y obstrucción de la vía biliar.

　　（1) Pancreatitis aguda de edema: el páncreas está significativamente aumentado en tamaño de manera difusa, hay derrame alrededor del páncreas, los bordes del páncreas son regulares y claros, con eco bajo y uniforme;

　　（2) Tipo hemorrágico y necrótico: el páncreas está gravemente hinchado, los bordes son irregulares e imprecisos, con eco desigual e irregular y eco mixto.

　　（3) Complicaciones de quiste falso: masa cística con borde liso y redondo o oval, área de eco negativa, ubicada más allá del contorno del páncreas, con eco posterior aumentado y sin claridad en la demarcación con el páncreas.

　　Además, algunos pacientes pueden tener imágenes pancreáticas no claras debido al efecto del gas intestinal, lo que hace que la exploración no pueda detectarse.

　　2Estudio radiográfico

　　La manifestación de la exploración no es específica de la pancreatitis, por lo que la radiografía abdominal carece de especificidad.

　　3Tecnología de tomografía computarizada (TC)

　　Es útil para el diagnóstico cuando el resultado de la ecografía es incierto, para juzgar si el páncreas tiene necrosis y el rango, el tamaño de la necrosis, etc.2Más del 0% de los pacientes con pancreatitis aguda tienen resultados normales en la TC, por lo que un resultado normal en la TC no puede excluir el diagnóstico de pancreatitis.

　　4Estudio radiográfico de tórax

　　Durante la pancreatitis aguda, a menudo hay complicaciones pulmonares, que se manifiestan como elevación del diafragma, limitación del movimiento, reacción pleural o derrame pleural, infiltrado de manchas en la base pulmonar o atelectasia. Los cambios en el pecho durante la pancreatitis aguda no son específicos.

　　5Técnica de angiografía retrógrada endoscópica pancreática-biliar (ERCP)

　　La ERCP es especialmente útil para el diagnóstico de pancreatitis recurrente con sospecha de anomalías en el conducto pancreático y pancreatitis divisoria.

　　6Estudio electrocardiográfico

　　En los casos graves, pueden aparecer síntomas de isquemia o lesión del miocardio.

　　1Los pacientes con pancreatitis aguda deben evitar completamente la ingesta de alimentos durante un tiempo, para evitar que los alimentos y el líquido gástrico ácido entren en el duodeno, causando irritación al páncreas y haciendo que el páncreas sufra destrucción continua. En esta etapa, la nutrición se debe proporcionar principalmente por vía parental, y cuando los síntomas del paciente se alivien gradualmente, se puede comenzar a comer alimentos líquidos sin grasa y bajo en proteínas, como jugos, sopa de arroz, jugo de tomate, sopa de arroz diluida, etc. A medida que la condición mejora, se puede cambiar a alimentos líquidos de bajo contenido de grasa, como sopa de hígado de cerdo, leche de soja, sopa de clara de huevo, sopa de riñón de cerdo, etc., y luego se puede cambiar gradualmente a alimentos semi-sólidos de bajo contenido de grasa, diariamente.5-6Comer.

　　2Si aparece hiperglucemia en la lesión, se debe controlar la ingesta de azúcar y grasa. Si el paciente tiene dolor, significa que no tolera bien la digestión y absorción de grasas, por lo que es más importante elegir alimentos de bajo contenido de grasa y proteínas.

　　3Durante el período de ayuno, es importante mantener el equilibrio de electrolitos. Si los niveles de potasio, magnesio, sodio y calcio disminuyen, debe ser suplementado de inmediato, al mismo tiempo, beber más sopas de champiñones frescos, jugos de vegetales, jugos de frutas, etc.

　　4Evitar alimentos grasos. Los alimentos grasos son difíciles de digerir y pueden promover la secreción de bilis, que a su vez activa las enzimas digestivas pancreáticas, lo que puede empeorar la condición. Por lo tanto, se debe evitar el consumo de alimentos ricos en grasas, como la carne grasa, cacahuates, sésamo, pasteles fritos, alimentos fritos, etc.

　　5、prohibir fumar, beber alcohol y alimentos irritantes.

　　6、mejora de la condición, se debe aumentar gradualmente la cantidad y variedad de alimentos, pero no se debe comer en exceso para evitar que la condición se repita.

　　1. Tratamiento no quirúrgico
　　medidas para prevenir el shock, mejorar la circulación, aliviar la espasmolisis y el dolor, inhibir la secreción de enzimas pancreáticas, combatir la infección, proporcionar soporte nutricional, prevenir la aparición de complicaciones, fortalecer la vigilancia intensiva y otros.
　　（1mejora de la circulación y prevención de shock Debe reponer líquidos, electrolitos y calorías activamente para mantener la estabilidad de la circulación y el equilibrio iónico-electrolítico.
　　（2inhibición de la secreción pancreática ①H2bloqueador de receptores; ② inhibidor de tripsina; ③5-fluorouracilo; ④ ayuno y descompresión gastrointestinal.
　　（3）Alivio de la espasmolisis y el dolor Se debe administrar analgésicos a intervalos regulares, el método tradicional es la infusión intravenosa de 0.1% de procaino se utiliza para el cierre venoso. Y se puede usar la piritramina con atropina a intervalos regulares, que puede aliviar el dolor y relajar la espasmolisis del esfínter de Oddi, no se debe usar morfina para evitar la espasmolisis del esfínter de Oddi. Además, el isonitrito de amilo, la nitroglicerina y otros se utilizan en el dolor agudo, especialmente en pacientes mayores, que pueden relajar en cierta medida la espasmolisis del esfínter de Oddi, y también es muy beneficioso para el suministro de sangre coronaria.
　　（4）Soporte nutricional Durante la pancreatitis aguda grave, el metabolismo catabólico del organismo es alto, hay exudación inflamatoria, ayuno prolongado, fiebre alta, etc., los pacientes están en desequilibrio nitrogenado y hipoproteinemia, por lo que se necesita soporte nutricional, y al mismo tiempo, evitar que el páncreas segregue o segregue poca enzima.
　　（5）Uso de antibióticos El uso de antibióticos en la pancreatitis aguda es uno de los componentes indispensables del tratamiento integral. El uso de antibióticos en la pancreatitis hemorrágica necrosante es indiscutible. En la pancreatitis aguda edematosa, como medida preventiva de infección secundaria, se debe usar una cierta cantidad de antibióticos de manera racional.
　　（6）Lavado peritoneal para los casos con gran cantidad de exudación en la cavidad peritoneal, se puede realizar lavado peritoneal para diluir y excluir del cuerpo la líquida que contiene una gran cantidad de enzimas pancreáticas y sustancias tóxicas.
　　（7）Aumentar la vigilancia.
　　（8）Técnica de refrigeración indirecta.
　　2. Tratamiento quirúrgico
　　Para los pacientes con necrosis pancreática regional limitada y exudación, sin infección y sin síntomas sistémicos tóxicos graves, no es necesario someterse a una cirugía de emergencia. Si hay infección, se debe realizar el tratamiento quirúrgico correspondiente.