التهاب البنكرياس الحاد عند الأطفال

　　أولاً: الأسباب

　　مرض التهاب البنكرياس عند الأطفال يختلف عن البالغين بشكل ملحوظ. سبب التهاب البنكرياس الحاد عند البالغين هو في المقام الأول مرض الصلصال، والعدوى المزمنة، والسرطان، والتعرض للكحول، وما إلى ذلك. الأسباب الشائعة عند الأطفال هي العدوى الفيروسية، والجروح، الأمراض المتعددة النظامية، وتشوهات في نظام البنكرياس والمرارة، حيث تكون العدوى الفيروسية هي السبب الأكثر أهمية التي يمكن أن تسبب التهاب البنكرياس عند الأطفال. ومع ذلك، هناك حوالي30％的患儿病因不明。

　　1لا يوجد سبب في 0% من المرضى.

　　، العدوى

　　（1تكون ناتجة عن إصابات بكتيرية أو فيروسية وأمراض أخرى في أجزاء أخرى من الجسم.5الفيروسات: مثل فيروس الحمى الشعاعية، وفيروس الحمى الشعاعية، وفيروس الحمى الشعاعية، وفيروس الكوسكي، وفيروس الإيك، وفيروس الهپاتيت أ والهپاتيت ب، وفيروس الضخامي، يمكن أن يسبب التهاب البنكرياس الحاد. يعتبر التهاب البنكرياس الذي يسببه فيروس الحمى الشعاعية شائعًا. عند الإصابة بالحمى الشعاعية عند الأطفال، فإن حوالي6620% من المرضى يتحملون تأثيرًا مختلفًا على البنكرياس.2حالة من حالات الحمى الشعاعية

　　（2العدوى الطفيلية: في منطقة آسيا، تعد العدوى الطفيلية أيضًا سببًا شائعًا، مثل العدوى المرتبطة بالديدان، والديدان الشريطية، والديدان الشريطية، والديدان الشريطية، والديدان الشريطية، يمكن أن تؤدي إلى التهاب البنكرياس الحاد.

　　（3العدوى البكتيرية: مثل عدوى السالمونيلا، والبكتيريا المسببة للشلل، والبكتيريا الملتوية، والبكتيريا المتشابكة، والبكتيريا المتشابكة، يمكن أن تؤدي إلى التهاب البنكرياس الحاد، وتظهر في حالات الالتهاب الرئوي، والشلل، والتهاب اللوزتين، ولكن غالبًا ما تكون السموم هي السبب. هناك تقرير عن التهاب البنكرياس الحاد لدى الأطفال المصابين بالحمى الشعاعية.

　　（4الإصابة بعدوى الميكروبات المرضية: بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تسبب العدوى الميكروبية الحادة التهاب البنكرياس، ويمكن أن تكون التهاب البنكرياس أول ظهور للعدوى الميكروبية.

　　2، الأمراض الهضمية

　　مرض الأمعاء الهضمية أو تشوهات منطقة تقاطع البنكرياس والبنكرياس الصفراوي، يمكن أن يؤدي إلى عودة البول إلى البنكرياس، مما يسبب التهاب البنكرياس. في التهاب البنكرياس عند الأطفال، يوجد فقط10％～16% يسبب ذلك اضطرابات في القناة البنكرياسية الصفراوية. إذا كانت هناك حالة مثل تورم القناة الصفراوية الكبرى، تشوهات المعدة الاثني عشر، أو انقسام البنكرياس، فإن هذه الحالات تسبب عادة التهاب البنكرياس التكراري. يُنقى جزء من البنكرياس البدائي والجزء الخلفي من البنكرياس والجزء من الرأس البنكرياسي بواسطة القناة البنكرياسية الفرعية الأصغر، مما يؤدي إلى تدفق غير سلس للبنكرياس.

　　مرض الكوليسترول الكبير يمكن أن يكون سببًا شائعًا لالتهاب البنكرياس الحاد عند البالغين، بينما يحدث بشكل نادر عند الأطفال. السبب الشائع للانسداد عند الأطفال هو مرض الدودة الشريطية في القناة الصفراوية. يسبب انسداد الدودة الشريطية في القناة المشتركة انسداد إخراج البنكرياس، مما يؤدي إلى التهاب البنكرياس.

　　3، الأدوية والمواد السامة

　　هذا المرض أقل شيوعًا عند الأطفال مقارنة بالبالغين. أشارت إحصاءات مستشفى إكسينواي التابعة لكلية الطب بجامعة شانغهاي الثانية، إلى أن في استخدام أنزيم الأسيتيل لاسپاراجينيز (L-ASP) لعلاج23لا يوجد حالة من حالات السرطان اللمفاوي الحاد النخاعي ومرحلة الرابعة من السرطان اللمفاوي، يحدث التهاب البنكرياس النقري (ANP).6مثال2.6%). أورد Joseph وأقرانوه العلاج بملكولات الكبريت في الصوديوم لعلاج10بعد السنة، يسبب التهاب البنكرياس النقري1مثال. يمكن أن تسبب استخدام الكثير من الهرمونات الكظرية، الأدوية المثبطة للمناعة، والمورفين التهاب البنكرياس الحاد.

　　4، الأمراض الجهازية الشاملة

　　يمكن أن تظهر مع أمراض النظام الجهازي الشاملة، مثل: التهاب النسيج الضام النفسي، والتهاب الجلد الوردي الحساسي، فرط نشاط الغدة الكظرية، متلازمة الجلد والغدد اللمفاوية والشبكية، متلازمة التهاب الدم الوردي الناتج عن التدمير النقي، والأمراض الالتهابية للقولون. تسبب هذه الأمراض بسبب التهاب الأوعية الدموية الذي يؤثر على البنكرياس والأعضاء الأخرى، التهاب جدران الأوعية الدموية، والنخر، والتكوين التجلطي، مما يؤدي إلى التهاب البنكرياس النقري.

　　5، الجروح

　　التهاب البنكرياس الحاد يمكن أن يسببه جميع أنواع الصدمات البطنية البليدة، مثل تصادم الدراجة الهوائية أو الحوادث المرورية. في إحصاء أسباب التهاب البنكرياس عند الأطفال، تشكل الأسباب الجراحية نسبة13％～30.5٪ يعبر القناة البنكرياسية منتصف الظهر عبر العمود الفقري، وهو معرض للكسر والتكسر بشكل خاص. يمكن أن تكون الحالة الخفيفة مجرد ورم دموي، دون ضرر مادي؛ والشديدة يمكن أن تكون تمزق القناة البنكرياسية، والنزول الدهني خارجياً، بالإضافة إلى عوامل مثل انقطاع الدموية والعدوى التي يمكن أن تؤدي إلى التهاب البنكرياس الحاد النزيفي والنخري.

　　6ثالثاً: الأمراض الغددية والنموذجية

　　هذا النوع من الأسباب نادر في الأطفال.

　　（1ثالثاً: فرط الكالسيوم: يمكن أن يسبب تحفيز إفراز الأنزيمات، وتنشيط بروتينوزيم، وتشكيل حصوات القنوات البنكرياسية، مما يؤدي إلى التهاب البنكرياس الحاد. يمكن أن يؤدي الغذاء المتعدد إلى فرط الكالسيوم في بعض الأحيان، مما يؤدي إلى التهاب البنكرياس.

　　（2ثالثاً: فرط الكوليسترول: يسبب فرط الكوليسترول ضرراً مبكراً في الأوعية الدموية البنكرياسية الصغيرة. يتحرر الدهون الثلاثية تحت تأثير الأنزيمات الدهنية، ويؤثر على الغشاء الوعائي في الأوعية الدموية البنكرياسية الصغيرة، مما يؤدي إلى ضرر الأوعية والنزيف.

　　（3ثالثاً: نقص التغذية: يمكن أن يؤدي تناول غذاء منخفض البروتين إلى تقلص البنكرياس، والتمدد، وتشكيل الحصوات.

　　（4ثالثاً: الأمراض الوراثية: مثل فرط إنزيم اللاكتات، فرط إنزيم البروبان، فرط تراكم الأجسام الديكسترينية من النوع الأول، فرط التمثيل الغذائي الكيسوتيني. لم يتم تحديد ميكانيكية تطورها، ولم يتم تشخيص بعض المرضى الأصليين في بعض الأحيان عند التفريغ يتم تشخيصهم كتهاب البنكرياس اللاذع.

　　（5ثالثاً: مرض السكري: في حالات مرض السكري من النوع الأول والتهاب البنكرياس الكيتوتيك، يحدث فرط في إنزيم الأنسولين بسبب زيادة إنزيمات الأنسولين، مما يؤدي إلى فرط إنزيم الأنسولين. ولكن يعتبر نادراً أن يصاحب التهاب البنكرياس الحاد.

　　7ثانياً: التهاب البنكرياس الوراثي

　　التهاب البنكرياس الوراثي هو مرض وراثي متلازمي موروث بشكل وراثي، وغالباً ما يكون هناك عدة حالات في العائلة الواحدة، لا يوجد فرق في الجنس بين المرضى، ويعتبر شائعاً في العرق الأبيض. يبدأ المرضى عادة في الطفولة بتطوير التهاب البنكرياس الحاد النموذجي، ويبدأ في التحول إلى التهاب البنكرياس المزمن مع تكرار، مما يؤدي تدريجياً إلى كالسيوم البنكرياس، مرض السكري وأمراض القولون الدهني.

　　ثانياً: ميكانيكية التطور

　　تعتبر الطبيعة الفسيولوجية لتهاب البنكرياس تنشيط البروتينات المسبقة في البنكرياس مبكراً إلى أنزيمات مفعمة بالحياة، ويتزامن مع مقاومة إفراز الأنزيمات إلى الأمعاء. في الحالة الطبيعية، يملك البنكرياس مجموعة من الميكانيزمات الحماية لتجنب ضرر الأنزيمات البروتينية، حيث توجد البروتينات المسبقة داخل خلايا البنكرياس بوضع غير نشط. يتم تكوين الأنزيمات في النسيج الحامضي، ثم تنقل إلى الجهاز الغولجي للا组合. يتم تخزين هذه الأنزيمات في كرات غير نشطة غير المتحكم فيها. تحتوي هذه الكرات والخلايا البنكرياسية على مركبات تثبيط الأنزيمات، حيث لا يتم إطلاق الأنزيمات النشطة في浆 الخلايا البنكرياسية، بل تنتقل مباشرة إلى القناة بعد دمج غشاء كرة الأنزيم مع غشاء الخلية البنكرياسية. يتم تنشيط البروتينات المسبقة في القناة الهضمية من قبل إنزيمات القناة، حيث يتم تنشيط بروتينوزيم أولاً لتكوين بروتينوزيم.

　　1تنشيط جميع أنواع الأنزيمات

　　تعتبر ميكانيكية تطور التهاب البنكرياس معقدة للغاية، حيث يمكن أن تؤدي العوامل المسببة الشائعة إلى زيادة إفراز خلايا البنكرياس للأنسولين، وتزايد ضغط القنوات البنكرياسية، مما يؤدي إلى تمزق القنوات البنكرياسية والبنكرياس، والنزول الدهني خارجياً، والتلامس مع الجسم البنكرياسي والنسيج الخارجي البنكرياسي، حيث يتم تنشيط جميع أنواع الأنزيمات في السائل البنكرياسي وتوليد تأثير التفريغ الذاتي (autodigestion)، مما يؤدي إلى تورم النسيج البنكرياسي، والنزيف أو النخر. الخطوة الأولى في ميكانيكية تطور التهاب البنكرياس هي تنشيط بروتينوزيم في خلايا البنكرياس المسبق. بروتينوزيم هو أنزيم هيدروليزي من نوع الهيولوسوم.-تحويل كينازة البروتينات إلى كينازات، ثم تحويل العديد من الكينازات الأصلية إلى أنزيمات نشطة، بما في ذلك ليبيدة أكسدة PLA.2، إيلاستاز، وكينازات الأحماض الأمينية الكربوكسيلية، إلخ، عند التسرب إلى السيتوبلازم، تنتقل عبر الوجه الأساسي من الغشاء إلى النسيج المتوسط وتسبب عملية التهضم الذاتي. يمكن للكينازات تحفيز المكونين المناعي والكينازات. في التهاب البنكرياس التجريبي، يكون أكثر الأنزيمات المفعلة سمية هي كينازات الدهون، تليها كينازات الإيلاستين والليبيدات أكسدة PLA.2، سمية الكينازات أقل. يمكن للكينازات الدهنية أن تسبب نخر الدهون حول البنكرياس، ويمكن للخلايا الدهنية المتضررة أن تنتج مركبات ضارة، مما يزيد من ضرر الخلايا البنكرياسية المحيطة. يمكن للكينازات الإيلاستينية تحلل الألياف الإيلاستينية في جدار الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى انفجار الأوعية الدموية البنكرياسية والنزيف والنخر. يمكن للكينازات الهضمية أن تحفز تحويل الكينازات الأصلية إلى أنزيمات نشطة، بما في ذلك ليبيدة أكسدة PLA.2تحويل ليبيدة الأكسدة إلى ليبيدة هدمية ذات تأثير سمية على الخلايا، مما يؤدي إلى نخر أنسجة البنكرياس، ويمكن أن يدمع غشاء ليبيدة الأكسدة في السطح السطحي للرئتين مما يؤدي إلى ضرر الرئة. في التهاب البنكرياس الحاد، قد تشارك العديد من الأنزيمات، ويمكن أن تكون ميكانيكية الفعالية للأنزيمات الرئيسية كما يلي:

　　（1）ليبيدات أكسدة PLA: توزع ليبيدة أكسدة PLA (PLA) في الجسم البشري بشكل شكل مسبق للأنزيم غير النشط في البنكرياس. عند الإصابة بالتهاب البنكرياس الحاد، يتم تحفيز PLA ويتميز باثنين من الأفعال:

　　① هدم ليبيدين الخلايا البنكرياسية، لتحقيق حمض دهني حر (FFA) وليبيدات هدمية، يمكن للليبيدات الهدمية تدمير غشاء الخلية، مما يؤدي إلى إطلاق أنزيمات الهضم المختلفة في داخل الخلية، مما يؤدي إلى نزيف وتدمير البنكرياس والضرر على الأعضاء المتعددة في الجسم.

　　② تحفيز PLA يؤدي إلى تدمير غشاء الليزوزوم واطلاق أنزيمات الليزوزوم، مما يؤدي إلى تحفيز أنزيمات البنكرياس وتهضم نفسها.

　　（2）ثاني أكسيد الكبريت2(TXA2) في عملية تحرير الأحماض الدهنية الحرية والليبيدات الهدمية من الفوسفوليبيدات في الغشاء، يتم إنتاج مادة تسبب انقباض الأوعية الدموية بشكل قوي - ثاني أكسيد الكبريت.2(TXA2)، مما يؤدي إلى انسداد تدفق الدم في أنسجة البنكرياس، تدمير غشاء الليزوزوم في الخلايا، وزيادة أيونات الكالسيوم في الخلايا.

　　（3）إيلاستاز: يمكن للكينازات الأصلية أن تتحفز ذاتيًا إلى إيلاستاز، ويستطيع إيلاستاز تحفيز جميع أنواع الكينازات الأصلية، مما يجعلها نشطة. النسخة الثالثة من إيلاستاز في الكينازات - إيلاستاز متوسط (MT) - أقوى من إيلاستاز.3مرتين، تقاوم تقريبًا جميع مركبات القمع للكينازات.

　　（4）إيلاستاز: بالإضافة إلى تأثيره العام كأنزيم هيدروليز البروتين، تأثيره الخاص يركز على هضم الألياف الإيلاستينية، خاصةً يمكنه تحلل الألياف الإيلاستينية في جدار الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى نخر الدم في الأوعية البنكرياسية وتكسيرها وإصدار دم.

　　（5）كينازات الكيناز: بعد تحفيز كينازات الكيناز الأصلية بإنزيمات البنكرياس، تتحول إلى كينازات، وتقوم بتحليل كينازات الكيناز الأصلية في الدم إلى مركبات نشطة في الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى توسع الأوعية الدموية وزيادة قابلية الأوعية الدموية للتصرف، مما يؤدي إلى انخفاض حجم الدم الدائر الفعال، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم أو الصدمة؛ كيناز هو مادة مؤلمة، يمكن أن يسبب ألمًا داخليًا شديدًا؛ بالإضافة إلى ذلك، يمكن للكيناز أيضًا أن يسبب إطلاق الهيستامين وتراكم الخلايا البيضاء.

　　（6، أنزيمات الخلايا النخاعية: الخلايا النخاعية هي جسيمات داخل الخلايا تحتوي على مستويات عالية من الأنزيمات الهيدروليكية الحمضية وتتمتع بقدرة على التفاعل الكيميائي، وتسمى

　　في الحالة الطبيعية، يمكن للبنكرياس إنتاج أنواع متعددة من عوامل منع الأنزيم البنكرياسي، لمنع تنشيط وتحلل الأنزيم البنكرياسي الذاتي. في حالة التهاب البنكرياس الحاد، يتم تقليل هذا التأثير، مما يزيد من نشاط complex الأنزيم البنكرياسي، مما يسبب ضرراً للجسم. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يؤدي الأكسدة الحرة في حالة التهاب البنكرياس الحاد إلى تلف البروتينات والحمض النووي والدهون والكربوهيدرات الكبرى، مما يؤدي إلى زيادة توصيل الجلد الدموي في البنكرياس، وتزايد التورم والنزيف والنخر في الأنسجة، وتزايد التغيرات في التمثيل الغذائي للأنسجة، ولكن لا يؤثر على تنشيط الأنزيم.

　　2، الإنتيجوس

　　، يحدث انخفاض كبير في نسبة الإنتيجوس في التهاب البنكرياس الحاد، ويأتي الإنتيجوس أساساً من الأمعاء، وهو السبب الرئيسي لتطور الفشل المتعدد للأجهزة والوفاة. الإنتيجوس هو مركب من اللبيدات والأكسدة التي توجد في جدار البكتيريا السلبية الجرام، ويشتبه في أنه يمكن أن يكون له دور في التطور المرضي للبنكرياس من خلال النقاط التالية:

　　（1، يتفاعل بشكل غير محدد مع غشاء الخلايا، يربك الوظيفة الطبيعية لغشاء الخلايا.

　　（2، يدمج مباشرة في غشاء الخلايا في النظام الخلوي للخلايا النخاعية السلبية، يسبب ضرراً للخلايا.

　　（3، يدمج بنية المخزنات، يؤثر على عملية الاتصال بين الأنزيم ATPase والتحويل الأكسجيني، مما يؤدي إلى انقطاع عملية التمثيل الغذائي للطاقة.

　　（4، يغير نظام المناعة في الجسم.

　　（5، يؤدي إلى سلسلة من التغيرات المرضية في الجسم، يؤثر بشكل رئيسي على وظيفة تمدد الأوعية الدموية، يسبب نقص الصفيحات والخلايا البيضاء، يقلل من ضغط الدم، يسبب DIC ويؤدي إلى فشل متعدد الأجهزة.

　　في حالة التهاب البنكرياس الحاد، يتم إنتاج وتحرير البنكرياس لكل من المركبات السامة ذات الطبيعة الأنزيمية، بالإضافة إلى التسبب في تورم وتنزف والنخر في البنكرياس والمناطق المحيطة به، يمكن أن يتم نقل السموم الناتجة عن المركبات السامة والنخرات إلى الجسم عبر الدورة الدموية والنسيج اللمفاوي (أو كليهما)، مما يؤدي إلى تطور مضاعفات الأعضاء الداخلية، ويكون السبب الرئيسي للتلف في الأعضاء خارج البنكرياس.

　　3، يمكن تقسيمها بناءً على التغيرات المرضية2نوع

　　، في حالة تفاقم التهاب البنكرياس الحاد لدى الأطفال، يلعب تنشيط خلايا الدم البيضاء دوراً مهماً في التأثير على الاضطرابات الجسدية. بعد تنشيط خلايا الدم البيضاء الناصعة، يتم إنتاج إنزيمات مرونة وذوي تأثير الأكسدة، مما يؤدي إلى تلف الغشاء الداخلي. بالإضافة إلى ذلك، يتم إطلاق العديد من المسببات الالتهابية المختلفة من قبل الخلايا البلازمية، الخلايا الناصعة، الخلايا اللمفاوية، وغيرها في البنكرياس والأنسجة الأخرى، مثل عوامل تنشيط الصفيحات، المركبات المفعمة بالأكسجين، والخلايا الدموية. يمكن تقسيمها إلى نوع التورم الحاد ونوع النخر الحاد:

　　（1مرض التهاب البنكرياس الناتج عن التورم (النوع الوسيط): هذا النوع هو الأكثر شيوعاً، يشغل85％～95، يمكن أن يكون البنكرياس بالكامل أو جزئياً متورماً ومشبوباً، مما يؤدي إلى تضخم حجمه، وعرقلة خروج البنكرياس، مما يؤدي إلى ارتفاع إنزيم الألبومين في الدم والبول. يمكن أن تكون هناك بعض النخرات الدهنية حول نسيج البنكرياس. يمكن أن يكون هناك تورم وتشبك وتجمع خلايا الالتهاب في الفحص الجراحي، ولكن لا يوجد نخر للقنوات البنكرياسية، ولا يوجد تغيير واضح في الأوعية الدموية.

　　（2مرض التهاب البنكرياس النزفي الناتج عن النزيف والنخر (النزفي الحاد): المرض شديد الخطورة، يشغل حوالي % من التهابات البنكرياس الحادة لدى الأطفال10، تدمير خلايا البنكرياس والدهون، وتدمير الأوعية الدموية والنزيف هي السمة الخاصة لهذا النوع. توسع القناة البنكرياسية، تكون الكتل الدموية، ويكون هناك الكثير من التسربات الناتجة عن التدمير. يكون البنكرياس أحمر داكن أو أزرق داكن، ويكون هناك أيضًا نزيف جديد. يتم تدمير الأنسجة المحيطة بالبنكرياس مثل الشبكة والنسيج المبطن للمعدة والنسيج الخلفي للبطن، مما يؤدي إلى التهابات ثانوية، ويتم إدخال السوائل التي تحتوي على السائل البنكرياسي إلى البطن مما يؤدي إلى التهاب البطن الشامل. تسرب السائل البنكرياسي الغني بالحلوق، يتفاعل مع الغشاء الدهني الغني بالدهون في الغشاء الدهني، والنسيج المبطن للمعدة، والنسيج المبطن للمعدة، والنسيج المبطن للمعدة، مما يؤدي إلى تدمير الدهون على نطاق واسع، ويتم تحويل الدهون إلى جلوكوز والدهون. يتم امتصاص هذا الأخير لجذب الكالسيوم في الدم لتشكيل مناطق الكالسيوم. يمكن أن ينخفض مستوى الكالسيوم في الدم بشكل كبير ويظهر علامات تشنج الأطراف والشلل. يمكن أن يؤدي التهاب نسيج البنكرياس إلى تدمير خلايا البنكرياس، مما يؤثر على التمثيل الغذائي للسكر، لذا يمكن أن يحدث مرض السكري. يمكن أن يحدث نمو الأنسجة الليفية والكيس الاصطناعي والكالسيوم بعد الشفاء.

　　أولاً، التعقيدات المحلية

　　1، التهاب البنكرياس

　　عادة ما يكون بعد بداية المرض2～3، يحدث نتيجة للتهاب البنكرياس والنسيج البنكرياسي المحيط به بسبب العدوى البكتيرية الثانوية، مما يؤدي إلى ارتفاع درجة الحرارة المستمرة، والألم البطني المستمر، يمكن لمس الكتلة في البطن العلوية.

　　2، الكيس الاصطناعي

　　غالبًا ما يكون بعد المرض3～4يكون دائريًا، وهو نتيجة لتحلل نسيج البنكرياس بعد تدميره بالأنزيمات البنكرياسية والتحلل أو محتوى الأكياس الجرثومية، مما يؤدي إلى الاتصال بين القناة البنكرياسية، غالبًا ما يكون في نهاية الجسم البنكرياسي، وغالبًا ما يكون الجدار البطني من الأنسجة النخاعية، والنسيج الوعائي، والنسيج الليفي دون تغطية بالخلايا البطانية. إذا انكسر الجدار أو كان هناك شقوق، فهذا هو السبب الرئيسي لتكوين السوائل البنكرياسية.

　　3، ارتفاع ضغط الدم الشرياني البابي

　　في بعض الحالات، يمكن أن يحدث ارتفاع ضغط الدم الشرياني البابي بسبب تضيق وريد البابي بسبب التليف البنكرياس أو الكيس الاصطناعي، مما يؤدي إلى أعراض مثل ارتفاع ضغط الدم الشرياني البابي.

　　ثانيًا، التعقيدات الجسدية العامة

　　نوع التهاب الندبة والنزيف الناتج عن فقدان جزء من نسيج البنكرياس يمكن أن يؤدي إلى فشل وظائف الأجهزة المتعددة، مثل متلازمة الشدة التنفسية عند البالغين (ARDS)، وفشل وظائف الكلى، والارتباك في ضربات القلب أو فشل القلب، والتهاب الدم الالتهابي، والتهاب الرئة، مرض السكري، التهاب الأوردة اللمفاوية الوعائية، وتجميد الدم في الأوعية الدموية، والوفاة مرتفعة بشكل كبير.

　　الآلام في البطن العلوية هي السمة الرئيسية، عادة ما تكون مستمرة، وتصاحبها الغثيان والقيء، والقئ يحتوي على الطعام والسوائل المفرزة من المعدة والثنائي العشر، في الحالات الشديدة، بالإضافة إلى الشكل الحاد للمرض، يمكن أن يحدث الجفاف والشلل المبكر للشلل، بسبب انسداد الأمعاء يمكن أن يحدث تمدد البطن، بسبب انسداد نهاية القناة الصفراوية بسبب تورم رأس البنكرياس يمكن أن يحدث الصفراء، ولكن في الأطفال يحدث نادرًا.

　　1، منع حدوث الأمراض المعدية مثل طفيليات القناة الصفراوية، والعدوى الفيروسية، التسمم الدموي، والتهاب الرئة المسبب بالبكتيريا، وما إلى ذلك؛

　　2، منع الإفراط في الأكل والشرب والتغذية غير الكافية، لتجنب فوضى وظائف الجهاز الهضمي، مما يؤدي إلى انسداد النشاط الطبيعي للجهاز الهضمي والتفريغ، مما يعيق تدفق الصفراء والبنكرياس، مما يؤدي إلى التهاب البنكرياس.

　　3، تجنب أو إزالة أمراض القناة الصفراوية: العلاج العاجل للحصوات في القناة الصفراوية، والوقاية من طفيليات الأمعاء.

　　4، تجنب تلف الجزء العلوي من البطن، مثل العمليات، والتصوير بالأشعة السينية العكوسة لصنع الصور من قناة البنكرياس.

　　5، منع اضطرابات التمثيل الغذائي مثل فرط الكالسيوم، فرط الكوليسترول، مرض السكري وما إلى ذلك.

　　6، مثل منع تسمم الكحول، والكسور، والعوامل النفسية والأدوية وما إلى ذلك.

　　أولاً، الفحوصات المخبرية

　　1، فحص الدم

　　（）زيادة كثافة الدم قبل إعطاء السوائل بكميات كبيرة.

　　（2）زيادة عدد خلايا الدم البيضاء ونسبة الخلايا الليمفاوية، ويمكن أن يظهر تغير في الإشارة اليسرى.

　　2، قياس الأنزيم

　　يمكن رؤية زيادة مستوى أنزيم البنكرياس في الدم والبول. غالبًا ما يكون ذلك الأساس في التشخيص، ولكن ليس العامل المحدد.

　　（1）ملاحظات:

　　① مستوى زيادة الأنزيم لا يكون دائمًا متناسبًا مع خطورة الالتهاب.

　　② ارتفاع مستوى أنزيم البنكرياس في الدم لا يكون دائمًا ناتجًا عن التهاب البنكرياس الحاد. لا يمكن استبعاد التهاب البنكرياس الحاد حتى لو كان مستوى أنزيم البنكرياس في الدم طبيعيًا.

　　③ أنزيم اللعاب:

　　A、اللعابية: إصابات، عمليات، فقدان الشهية العصبي، التهاب الغدد اللعابية، انسداد قناة اللعاب، متلازمة السكري الكيتوني، فقدان الشهية الشديد.

　　B、ال ovaries: كيسات، تشوهات خبيثة، سرطان.

　　③ أنزيم البنكرياس في البول ليس دقيقًا مثل أنزيم البنكرياس في الدم.

　　④ زيادة مستوى الأنزيم البنكرياس في السائل البروتيني للصدر والبطن يمكن أن يكون دليلاً للتشخيص، ولكن يجب التفرقة بين السائل البروتيني للصدر والبطن الناتج عن ثقب الأمعاء والنزيف في البطن.

　　3، قياس الأيونات والتوازن الحموضي القاعدي

　　（1）نقص الكالسيوم في الدم: القيمة الطبيعية لقياس الكالسيوم في الدم هي2.25～2.75mmo1/L(9～11mg/dl)،≤1.87mmol/L(7.5mg/dl) يمكن أن يؤدي إلى مرض التوتر في اليدين والقدمين.

　　(2)آخرًا:

　　غالبًا ما تكون هناك حموضة متحولة، حموضة تنفسية، وعدم توازن حموضي قاعدي، بالإضافة إلى انخفاض مستوى البوتاسيوم في الدم.

　　4، نسبة إزالة أنزيم البنكرياس والبوليناس

　　النسبة الطبيعية هي1％～4％，>6％يشير إلى التهاب البنكرياس الحاد. الصيغة هي: أنزيم البنكرياس في البول/أنزيم البنكرياس في الدم × نيتروجين العضوي/نيتروجين العضوي في البول ×100％

　　5، التجلط

　　عندما يحدث التجلط داخل الأوعية الدموية الشاملة، يمكن أن يظهر في اختبارات التجلط بعض الاختلالات. في الحالات الشديدة يمكن أن يظهر مؤشر DIC إيجابي، وعدد الصفائح الدموية يقل بشكل كبير عن النطاق الطبيعي، ويزداد وقت التجلط الأصلي (PT) بشكل كبير، ويقل Fbg2g/L، مؤشرات التجلط مثل3Pاختبار إيجابي وتقليل وقت تحلل الجلوتين3ساعات أو أكثر، أو قصر وقت تحلل البروتين الجلوتيني في الدم (ELT)

　　6، قياس البروتين الميتافير في الدم

　　ليس له دلالة محددة، أي سبب يؤدي إلى نزيف داخل البطن يمكن أن يظهر فيه تحطم خلايا الدم الحمراء وتحرر الهيموجلوبين، يتم التفاعل مع الدهنيات والأنزيمات الهيوليتية لتكون الهيموجلوبين الميتافير. يربط الهيموجلوبين الميتافير ببروتين الجلوتيني لتكون بروتين الهيموجلوبين الميتافير. في حالات التهاب البنكرياس الناجم عن النزيف والنخر، يكون مستوى البروتين الميتافير في الدم عادة12ساعات بعد ظهور، بينما في التهاب البنكرياس المائي يكون سالب.

　　7، قياس الأنزيم الدهني في الدم

　　يمكن رؤية ارتفاع مستوى الأنزيم الدهني في الدم. نظرًا لأن الأنزيم الدهني في الدم يمكن أن يرتفع أيضًا بسبب انسداد الأمعاء، ثقب المعدة، حصوات القناة الصفراوية، التهاب المثانة الحاد، إلخ، لذلك يمكن أن يرتفع3مرتين أو أكثر تكون الخاصية مميزة. القيمة الطبيعية هي 0.5～1U(comfort). بداية المرض24ساعات بعد ظهور ارتفاع مستوى، يمكن أن يستمر8～14يوم. يمكن أن يكون له دلالة تشخيصية في المرضى الذين يأتون للعلاج بعد فترة طويلة من بداية المرض، وليس له دلالة كبيرة في التشخيص المبكر.

　　8، اختبارات البيوكيمياء الدم

　　في الحالات الشديدة قد يحدث ارتفاع في مستوى الجلوكوز والسكر في البول. البوليناس، النيتروجين العضوي، C-بروتين التفاعلي، تحليل الهواء الدموي، α2′-بروتين الكروموزوم الصغير، اختبارات وظائف الكبد يمكنها التعبير عن خطورة التهاب البنكرياس.

　　9ثقب البطن

　　في الحالات الشديدة يمكن أن تكون هناك التهاب الرئة، إذا كان هناك الكثير من السائل في البطن، يمكن إجراء ثقب البطن. يمكن أن يساعد تحديد طبيعة السائل في البطن (دموي، مخلوط بالنخر الدهني) وقياس أنزيم البنكرياس في التشخيص.

　　الجزء الثاني: الفحوصات الصورية

　　1فحص الموجات فوق الصوتية من النوع B

　　له قيمة في التشخيص للتهاب البنكرياس المائي والورم الكيسي في المراحل المتأخرة، وكذلك في التشخيص ما إذا كانت التهاب البنكرياس مصحوبة بكلسيون في القناة الصفراوية أو انسداد القناة الصفراوية.

　　（1): التهاب البنكرياس المائي الحاد: يمكن أن يكون البنكرياس كبيرًا بشكل واضح، ويكون هناك إفراز حول البنكرياس، والحدود الخارجية للبنكرياس منتظمة، واضحة، والأصوات المنخفضة المتساوية؛

　　（2): النوع النزيفي والنخري: يمكن أن يكون البنكرياس كبيرًا جدًا، والحدود غير المنتظمة والغامضة، والصوت القوي غير المنتظم والمزيج من الصوت.

　　（3): يمكن أن تحدث الأورام الورمية الكيسية: هي منطقة صغيرة بدون صدى محددة الحدود، وتكون غالبًا خارج شكل البنكرياس، مع زيادة في الصوت في الجدار الخلفي، وعدم وضوح الحدود مع البنكرياس.

　　بالإضافة إلى ذلك، قد تكون الصورة البنكرياسية غير واضحة بسبب تأثير الغازات في الأمعاء، مما يجعل الفحص غير ممكن.

　　2فحص أشعة X

　　الظاهرة ليست ظاهرة محددة لتضخم البنكرياس، لذا فإن صورة البطن العادية لا تتميز.

　　3التصوير المقطعي الحاسوبي (CT)

　　يمكن استخدام التصوير المقطعي الحاسوبي (CT) في حالات الشك في التشخيص لتحديد ما إذا كان البنكرياس قد تحطم أم لا، ونطاق وتناسق التحطم، ولكن لا يزال هناك2أكثر من 0٪ من مرضى التهاب البنكرياس الحاد يمكن أن يكونوا نتيجة CT طبيعية، لذا لا يمكن استبعاد تشخيص التهاب البنكرياس بناءً على CT الطبيعي.

　　4فحص أشعة الصدر.

　　في حالات التهاب البنكرياس الحاد، يمكن أن تكون هناك مضاعفات في الرئة، مثل ارتفاع الحاجز الصدري، وتقييد الحركة، والتفاعل مع السحايا أو السائل في الصدر، والبقع الظلامية في قاع الرئة أو عدم التمدد، ولا تتميز تغييرات الصدر في التهاب البنكرياس الحاد.

　　5التصوير المقطعي الإندوسكوبي المعكوس (ERCP)

　　ERCP مفيد جدًا في التشخيص لمرض التهاب البنكرياس المزمن مع شكوك في وجود انسداد في القناة البنكرياسية وتمزق البنكرياس.

　　6فحص الشريط الكهربائي.

　　في الحالات الشديدة يمكن أن تكون هناك أعراض لانعدام التدفق الدموي إلى القلب أو تلف القلب.

　　1المرضى المصابين بالتهاب البنكرياس الحاد يجب أن يمنعوا من تناول الطعام بشكل كامل مؤقتًا لتجنب دخول الطعام والحمض الهضمي في الاثني عشر، مما يسبب تحفيز البنكرياس، مما يؤدي إلى تدمير المستمر للبنكرياس. في هذه المرحلة، يعتمد التغذية بشكل رئيسي على التغذية الخارجية للجهاز الهضمي، ويمكن للمريض تناول الأطعمة السائلة منخفضة الدهون ومنخفضة البروتين مثل عصير الفواكه، ومرق الأرز، ومرق الطماطم، ومرق العصيدة، وما إلى ذلك بعد انخفاض الأعراض. عند تحسن الحالة، يمكن تغيير الأطعمة السائلة منخفضة الدهون مثل مرق الكبد الأصفر، وماء البقول، وماء البيض، ومرق الكبد، وما إلى ذلك، ثم يمكن التغيير تدريجيًا إلى الأطعمة السائلة منخفضة الدهون، مثل مرق الكبد الأصفر، وماء البقول، وماء البيض، ومرق الكبد، وما إلى ذلك، ثم يمكن التغيير تدريجيًا إلى الأطعمة السائلة منخفضة الدهون.5-6الوجبة.

　　2إذا ظهر ارتفاع السكر في البول في المرضى المصابين بالتهاب البنكرياس، يجب التحكم في كمية السكر والدهون. إذا كان المريض يعاني من ألم، فإن ذلك يعني أن المريض غير قادر على تحمل هضم وامتصاص الدهون، لذا يجب اختيار الأطعمة منخفضة الدهون ومنخفضة البروتين.

　　3في فترة الحظر من الطعام، يجب الانتباه إلى الحفاظ على توازن الإلكتروليت. إذا انخفضت مستويات البوتاسيوم، والمغنيسيوم، والصوديوم، والكالسيوم، يجب إضافةها في الوقت المناسب، كما يجب شرب المزيد من مرق الفطر الطازج، ومرق الخضار، ومرق الفواكه، وما إلى ذلك.

　　4منع تناول الأطعمة الزيتية. الأطعمة الزيتية صعبة الهضم، وتحفز إفراز البولصة، والبولصة تُشجع على نشاط الأنزيمات الهضمية في البنكرياس، مما يزيد من سوء حالات المرضى. لذلك، يجب منع تناول الأطعمة الغنية بالدهون مثل اللحم الخنزير، والفول السوداني، والزيتون، والطعام المقلب بالزيت، والأطعمة المقلية، وما إلى ذلك.

　　5، ممنوعیت سیگار، الکل و غذاهای تحریک‌کننده.

　　6، با بهبود بیماری، باید تدریجاً مقدار و تنوع غذاهای مصرفی را افزایش داد، اما نباید پرخوری کرد تا بیماری دوباره برگردد.

　　1. درمان غیرجراحی
　　ممانعت از شوک، بهبود گردش خون، کاهش تشنج، کاهش درد، کاهش ترشحات آنزیم پانکراس، مقابله با عفونت، پشتیبانی غذایی، پیشگیری از بروز عوارض جانبی، تقویت مراقبت‌های重症، برخی از اقدامات مهم هستند.
　　（1）ممانعت از شوک و بهبود گردش خون باید مایعات، الکترولیت‌ها و انرژی را به طور فعال補شید تا ثبات گردش خون و تعادل هیدراته و الکترولیتی حفظ شود.
　　（2）کاهش ترشحات پانکراس ①H2بلاک‌کننده‌های گیرنده؛ ② آنزیم‌کم‌کننده؛ ③5-فلوئوروراسیل؛ ④ ممنوعیت بلعیدن و کاهش فشار معده و روده.
　　（3）کاهش تشنج و درد باید به طور منظم داروهای مسکن داده شود، روش سنتی، تزریق داخل وریدی 0.3 است.1% از پرکائین برای بستن وریدی استفاده می‌شود. و می‌توان به طور منظم دوپایین و آتروپین را با هم ترکیب کرد، که هم می‌تواند درد را کاهش دهد و هم تشنج Oddi را رفع کند، و از مصرف مورفین جلوگیری شود تا تشنج Oddi ایجاد شود. علاوه بر این، استایرن اکسیید و استایرن گلیسرین و غیره در مواقع درد شدید استفاده می‌شوند، به ویژه در بیماران مسن، که می‌تواند به میزان معینی تشنج Oddi را رفع کند و همچنین برای خون‌رسانی به شریان‌های قلبی بسیار مفید است.
　　（4）پشتیبانی غذایی در پانکراتیت حاد شدید، متابولیسم تجزیه‌ای بدن بالا است، ترشحات التهابی، ممنوعیت بلعیدن طولانی‌مدت، تب بالا و غیره، بیمار در حالت تعادل منفی نیتروژن و کمبود پروتئین خونی قرار دارد، بنابراین نیاز به پشتیبانی غذایی دارد و در عین حال باید از ترشحات پانکراس جلوگیری کرد یا کاهش داد.
　　（5）استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها در درمان اکوتایپ پانکراتیت حاد، یکی از بخش‌های ضروری درمان جامع است. استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها در پانکراتیت حاد خونریزی‌دار، بی‌دلیل نیست. در پانکراتیت حاد ادمی، برای پیشگیری از عفونت ثانویه، باید از مقدار معقولی آنتی‌بیوتیک استفاده شود.
　　（6）شستشوی کیسه چربی برای بیمارانی که در کیسه چربی مقدار زیادی ترشحات دارند، می‌توان شستشوی کیسه چربی انجام داد تا مایع حاوی مقدار زیادی آنزیم‌های پانکراس و مواد سمی در کیسه چربی رقیق شده و از بدن خارج شود.
　　（7）افزایش مراقبت.
　　（8）روش کاهش دما غیرمستقیم.
　　2. درمان جراحی
　　برای بیمارانی که بافت نکروز پانکراس محلی و منطقه‌ای دارند و بدون عفونت و علائم مسمومیت عمومی جدی نیستند، نیازی به عمل فوری نیست. در صورت وجود عفونت، باید درمان‌های جراحی مناسب ارائه شود.