Infiammazione pancreatica acuta pediatrica

　　1. Cause di insorgenza

　　La pancreatite infettiva pediatrica ha cause diverse rispetto agli adulti. Le cause principali della pancreatite acuta negli adulti sono le calcolosi biliari, le infezioni croniche, i tumori e l'alcolismo. Le cause comuni nella pediatrica sono le infezioni virali, le lesioni, le malattie multisistemiche e le malformazioni congenite del sistema pancreatico e biliare, tra cui le infezioni virali sono le più importanti cause che possono causare pancreatite pediatrica. Tuttavia, ci sono ancora circa30％ dei bambini non è chiaro il causa.

　　1、infezioni

　　secondario a infezioni batteriche o virali e altri siti corporei.

　　（1) virus: come il virus dell'epatite epidemica acuta, il virus della varicella, il virus del rosolia, il virus Coxsackie, il virus Echovirus, il virus dell'epatite A e B, il virus del citomegalovirus possono causare pancreatite acuta. Tra questi, la pancreatite causata dal virus dell'epatite epidemica è più comune. Quando un bambino è affetto da orchite epidemica, circa50％ dei pazienti con pancreas influenzato in vari gradi. La statistica dell'Hospital Xinhua di Shanghai662Casi di orchite epidemica con2Casi di pancreatite secondaria

　　（2) infezione da parassiti: nell'area asiatica, l'infezione da parassiti è anche una causa comune, come l'infezione ascendente e l'ostruzione causate da vermi come l'ascaride e il parassita del fegato possono portare alla pancreatite acuta.

　　（3) infezione batterica: come l'infezione da Salmonella, Bacillus dysenteriae, Campylobacter, spirochete di Treponema possono accompagnare la pancreatite acuta, clinicamente visti nei polmoni, nella dissenteria, nella faringite, ma sono spesso causati dai loro tossine. In Cina ci sono stati casi di febbre typhosa pediatrica con pancreatite acuta.

　　（4) infezione da micoplasma: in aggiunta, l'infezione da micoplasma può causare pancreatite acuta e la pancreatite può essere la manifestazione iniziale dell'infezione da micoplasma.

　　2、malattie gastrointestinali

　　Malattie gastrointestinali superiori o anomalie nella regione di giunzione duodenale e biliare, il reflusso della bile nel pancreas può causare pancreatite. Nei casi di pancreatite pediatrica, solo10％～16％ è causata da anomalie congenite delle vie biliopancreatiche. Ad esempio, le cisti del dotto cistico, le anomalie del duodeno, la divisione del pancreas possono causare pancreatite ricorrente, la parte del corpo e la parte posteriore del pancreas del paziente sono drenate da piccoli dotto pancreatici accessori, la loro relativamente strettura può causare una scarsa deflusione del succo pancreatico.

　　La colecistite è una causa comune di pancreatite acuta negli adulti, mentre è rara nei bambini. Nei bambini, la causa più comune di ostruzione è la tenia biliare. La tenia biliare si blocca nel comune canale, ostruendo l'espulsione del succo pancreatico e causando pancreatite.

　　3、farmaci e tossine

　　Questa causa è meno comune nei bambini rispetto agli adulti. Secondo la statistica dell'Hospital Xinhua dell'Università Medica Seconda di Shanghai, tra i bambini con aspartamidasi (L-ASP) trattamento230 casi di leucemia linfoblastica acuta pediatrica e linfoma di IV grado, durante il processo di sviluppo, si è verificata pancreatite necrotica acuta (ANP)6Esempio(2.6％). Joseph e altri ricercatori stranieri hanno riportato che il trattamento con acido valproico10anni, può causare pancreatite necrotica1Esempio. L'uso di grandi quantità di ormoni adrenali, farmaci immunosoppressori, morfina può causare infiammazione pancreatica acuta.

　　4、malattie sistemiche

　　possono essere associati a malattie sistemiche generali, come: lupus eritematoso sistemico, purpura allergica, iperparatiroidismo, sindrome di Kawasaki, sindrome nefrotica emolitica e malattia infiammatoria intestinale, tutte possono essere associate all'infiammazione pancreatica. Queste malattie, a causa dell'infiammazione vascolare che coinvolge i vasi pancreatici e altri organi, causano infiammazione, necrosi e formazione di trombi nelle pareti dei vasi, portando all'infiammazione pancreatica necrotica.

　　5、traumi

　　L'infiammazione acuta del pancreas può essere causata da vari traumi addominali, è comune nei colpi di bicicletta, incidenti stradali e altri. Nella statistica delle cause dell'infiammazione pancreatica nei bambini, le cause traumatiche rappresentano13％～30％. Il tratto mediano del dotto pancreatico attraversa la colonna vertebrale, è particolarmente suscettibile di lesioni e fratture. I sintomi lievi sono solo ematomi, senza danni sostanziali; i sintomi gravi possono includere la rottura del dotto pancreatico, il reflusso del succo pancreatico, più l'impedimento alla circolazione sanguigna e l'infezione, che possono portare a pancreatite emorragica e necrotica acuta.

　　6、malattie endocrine e metaboliche

　　In bambini, questa causa è rara.

　　（1）Ipercalcemia: può stimolare la secrezione degli enzimi pancreatici, attivare la tripsina e formare calcoli pancreatici, causando l'infiammazione pancreatica acuta. L'ipercalcemia occasionale può causare pancreatite durante la nutrizione parenterale totale (TPN).

　　（2）Iperesterolemia: l'iperesterolemia provoca il danno più precoce dell'infiammazione pancreatica nel piccoli vasi pancreatici. Gli acidi grassi liberi vengono liberati dall'azione delle lipasi, agiscono sugli endoteli del piccolo vaso pancreatico, causando danni vascolari e formazione di trombi.

　　（3）Sott'alimentazione: una dieta a basso contenuto proteico può causare atrofia pancreatica, fibrosi e formazione di calcoli.

　　（4）Malattie metaboliche: come lattacidemia, propionemia, sindrome di accumulo di amido di tipo I, cistinuria omologa, ecc. La loro patogenesi non è chiara, alcuni pazienti non hanno ricevuto una diagnosi della malattia primaria e sono stati diagnosticati come pancreatite idiopatica durante l'attacco.

　　（5）Diabete: nel diabete di tipo 1 nei bambini e nella sindrome acuta di chetosi, a causa dell'aumento dell'amilasi salivare, si verifica l'amilassemia. Ma è raro che accompagni l'infiammazione pancreatica acuta.

　　7、infiammazione pancreatica ereditaria

　　L'infiammazione pancreatica ereditaria è una malattia ereditaria recessiva autosomica, spesso con più casi in una famiglia, senza differenze di sesso, più comune tra le persone bianche. I pazienti spesso sviluppano un'infiammazione pancreatica acuta tipica all'inizio dell'infanzia, che poi diventa cronica e ricorrente, portando gradualmente alla calcificazione del pancreas, diabete e steatorrea.

　　Secondo, la patogenesi

　　La patofisiologia dell'infiammazione pancreatica acuta è l'attivazione prematura degli enzimi primitivi all'interno del pancreas in enzimi digestivi attivi, e contemporaneamente, l'impedimento alla secrezione degli enzimi pancreatici nell'intestino. Normalmente, il pancreas ha una serie di meccanismi di protezione per proteggere il tessuto pancreatico dal danno degli enzimi idrolitici proteici, tra cui il fattore principale è che gli enzimi primitivi nelle cellule acinarie esistono in forma inattivata. Gli enzimi nel pancreas vengono sintetizzati nel reticolo endoplasmatico e poi trasportati al Golgi per la composizione. Questi enzimi esistono in forma inattiva nei corpuscoli enzimatici limitati dalla membrana. Questi corpuscoli e il citoplasma cellulare contengono inibitori della tripsina, gli enzimi attivi non vengono rilasciati nel citoplasma cellulare, ma entrano direttamente nel lume dopo la fusione della membrana del corpuscolo enzimatico con la membrana cellulare. Gli enzimi primitivi vengono attivati dall'enterochinasi a livello del margine basale dell'intestino, che attiva prima la tripsina protrombina, formando la tripsina.

　　1varie tripsine vengono attivate

　　La patogenesi dell'infiammazione pancreatica acuta è molto complessa, i fattori patogeni comuni possono causare un aumento della secrezione delle cellule acinari pancreatiche, un aumento della pressione intraductale, e la rottura delle microcondotti e delle cellule acinarie pancreatiche, il reflusso del succo pancreatico, e il contatto con il tessuto pancreatico e le strutture extrapancreatiche. In questo momento, vari enzimi pancreatici vengono attivati e producono autodigestione (autodigestione), causando edema, emorragia o necrosi del tessuto pancreatico. Il primo passo nella patogenesi dell'infiammazione pancreatica acuta è l'attivazione anticipata della tripsina protrombina all'interno delle cellule acinarie. La tripsina protrombina è un enzima idrolitico lisosomiale di tipo-La cisteinaasi B viene attivata in tripsina. Poi la tripsina trasforma vari enzimi primitivi in enzimi attivi, inclusi la fosfolipasi A2e la cheratinaasi elastica e la cheratinaasi carbossilica ecc., fuoriuscire nel citoplasma attraverso la membrana basolaterale e filtrarsi nel tessuto stromale per causare il processo di digestione autoctona. La tripsina può anche attivare il complemento e il sistema della cheratinaasi. Negli esperimenti di pancreatite, la tripsina attivata più tossica è la lipasi, seguita dalla cheratinaasi elastica e dalla fosfolipasi A2La tossicità della tripsina è la più bassa. La lipasi provoca necrosi grassiera peri-pancreatica, le cellule adipose danneggiate possono produrre fattori dannosi, aggravando ulteriormente il danno alle cellule acinariche periferiche. La cheratinaasi elastica può dissolvere le fibre elastiche della parete vascolare, causando rottura vascolare pancreatica, emorragia e necrosi. La cheratinaasi vascolare pancreatico può catalizzare la cheratinaasi primitiva in cheratinaasi, entrambi causano dilatazione vascolare, aumento della permeabilità della parete vascolare, extravasazione dei leucociti e dolore. La tripsina e la tripsina elastica possono causare edema, emorragia e necrosi. La fosfolipasi A2Cambiare il fosfolipide in fosfolipide emolitico con tossicità cellulare, causare la necrosi del tessuto pancreatico e danneggiare il fosfolipide superficiale dei polmoni, causando danni polmonari. Durante l'infiammazione pancreatica acuta, possono essere coinvolti molti enzimi, e il meccanismo patofisiologico dei principali enzimi è il seguente:

　　（1) La fosfolipasi A (PLA) nel corpo umano normale è distribuita nel pancreas sotto forma di enzima precursore inattivato. Durante l'infiammazione pancreatica acuta, la PLA attivata ha due effetti:

　　① Idrolizzare il fosfolipide nelle cellule acinariche, generare acidi grassi liberi (FFA) e fosfolipide emolitico, il fosfolipide emolitico può rompere la membrana cellulare, causando la liberazione di vari enzimi digestivi all'interno della cellula, portando a emorragia e necrosi pancreatica e danni a molti organi sistemici.

　　② L'attivazione di PLA provoca danni alla membrana lisosomiale e la liberazione di enzimi lisosomiali, portando ulteriormente all'attivazione delle tripsine e alla digestione autoctona.

　　（2) trombossano A2(TXA2) nel processo di PLA dalla fosfolipide membranosa diventa acido grasso libero e fosfolipide emolitico, si forma una sostanza di contrazione vascolare molto forte - trombossano A2(TXA2) e porta a una compromissione della circolazione del tessuto pancreatico, alla rottura della membrana lisosomiale cellulare e all'aumento dei ioni calcio nel citoplasma.

　　（3La tripsina: la tripsina primitiva può autoattivarsi in tripsina, e la tripsina può attivare vari enzimi primitivi, rendendoli attivi. Il terzo variante della tripsina - la tripsina media (MT), la sua attività è più forte della tripsina.3Il fattore di inibizione della tripsina.

　　（4La cheratinaasi elastica: oltre ad avere un'azione idrolitica proteica generale, la sua azione specifica principale è la digestione delle fibre elastiche, specialmente può dissolvere le fibre elastiche della parete vascolare, causando necrosi e emorragia vascolare pancreatiche.

　　（5La cheratinaasi: dopo l'attivazione da parte della tripsina, la cheratinaasi primitiva si trasforma in cheratinaasi, decompone la cheratinaasi nel sangue in sostanze con attività vascolare, queste sostanze vasiolitiche pancreatiche possono espandere fortemente i vasi sanguigni e aumentare la permeabilità dei capillari, ridurre la capacità circolatoria efficace del sangue, portando a una diminuzione della pressione sanguigna o lo shock; la cheratinaasi è anche una sostanza irritante, può causare dolore addominale severo; inoltre, la cheratinaasi può anche causare la liberazione di istamina e la aggregazione dei leucociti.

　　（6）溶酶体酶：溶酶体是含有高浓度酸性水解酶并具有潜在酶反应的细胞质内颗粒，被称为“细胞内消化系统”。急性胰腺炎时酶原的激活可通过溶酶体水解酶的作用发生在胰腺腺泡细胞内。胰蛋白酶原在腺泡细胞内被溶酶体酶激活是胰酶自身消化和胰腺组织出血坏死的关键一步。在急性胰腺炎早期即可观察到腺细胞内出现含有胰蛋白酶和溶酶体酶的大空泡。

　　正常情况下，胰腺能分泌多种抗胰蛋白酶因子，阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。急性胰腺炎时这种作用减弱，加重了胰蛋白酶活性复合物，对机体造成损害。此外急性胰腺炎时氧自由基可以引起蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损伤，最终使胰腺内毛细血管壁通透性增加，胰腺水肿、出血以及组织变性、坏死加重，但不影响酶的活化。

　　2、内毒素血症

　　急性胰腺炎时内毒素血症的发生率甚高，内毒素主要来源于肠道，而且是发生多器官衰竭以及死亡的主要原因。内毒素是革兰阴性细菌胞壁中的类脂多糖体，它在胰腺的发病中可能涉及以下几个方面：

　　（1）非特异性地与细胞膜结合，干扰细胞膜的正常功能。

　　（2）直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜，造成细胞损害。

　　（3）损害线粒体结构，影响ATP酶和氧化磷酸化耦联过程，使能量代谢发生障碍。

　　（4）改变机体的免疫功能。

　　（5）引起机体一系列病理变化，主要影响血管舒缩功能，激活血管活性物质，使血小板和白细胞减少、降低血压、发生DIC并导致多器官衰竭。

　　急性胰腺炎时胰腺产生和分泌的各种酶性有毒物质，除在胰腺和胰周引起组织水肿、出血、坏死外，酶性有毒物质和坏死组织所产生的毒素可经血液循环和(或)淋巴系统输送到全身，产生全身脏器的并发症，成为胰外器官损害的主要原因。

　　3、按其病理变化可分2型

　　儿童急性胰腺炎发作时，白细胞激活也对全身病变起到很重要的作用。中性粒细胞被激活后，产生弹性蛋白酶及过氧化离子引起内皮损伤。此外，还有巨噬细胞、单核细胞、淋巴细胞等在胰腺和其他组织释出各种炎症递质，如血小板活化因子、氧反应性物质及细胞因子。可分为急性水肿型及急性坏死型：

　　（1）水肿型胰腺炎(间质型)：此型最常见，占85％～95％胰腺全部或局部水肿、充血，体积增大，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中淀粉酶增高。胰组织周围可有少量脂肪坏死。组织学检查有间质水肿、充血和炎症细胞浸润，但无腺泡坏死，血管变化不明显。

　　（2）出血坏死型胰腺炎(急性坏死型)：病情凶险，约占小儿急性胰腺炎的10％, necrosi delle acini e tessuto adiposo, emorragia di vasi sanguigni, sono le caratteristiche di questo tipo. Dilatazione del dotto pancreatico, formazione di trombi arteriosi, con grandi quantità di secrezioni necrotiche. Il pancreas è di colore rosso scuro o viola, si può anche vedere emorragia fresca. Le strutture periapancreatiche come omentum, mesentere e tessuto retroperitoneale sono coinvolte, è facile causare infezione secondaria, grande quantità di secrezioni infiltrative contenenti succo pancreatico fluiscono nell'addome e causano peritonite diffusa, il succo pancreatico ricco di digestione penetra nel grande omentum, mesentere e mucosa intestinale, causando necrosi grassa diffusa, la grasso viene degradato in glicerolo e acidi grassi. Quest'ultimi assorbono il calcio nel sangue per formare focolai di calcificazione. Il calcio nel sangue può diminuire significativamente, causando convulsioni e shock, la mortalità è molto alta. Quando il tessuto pancreatico è infiammato, le cellule delle isole pancreatiche sono danneggiate, influenzando il metabolismo del glucosio, quindi può verificarsi diabete. Dopo la guarigione possono verificarsi ipertrofia di tessuto fibroso, formazione di cisti pseudoparenchimale e calcificazione.

　　Primo, complicazioni locali

　　1Ascesso pancreatico

　　Di solito dopo l'insorgenza della malattia2～3Settimana, causata dalla necrosi del tessuto pancreatico e delle strutture pancreatiche periferiche secondaria all'infezione batterica e dalla formazione di ascessi, in questo caso il paziente ha febbre alta che non si riduce, dolore addominale persistente, è possibile palpare un nodulo addominale superiore.

　　2Cisti pseudoparenchimale

　　Di solito dopo la malattia3～4Forma circolare, causata dalla liquefazione del tessuto pancreatico dopo digestione enzimatica e necrosi o dal contenuto di ascesso che si comunica con il dotto pancreatico, spesso si trova nella parte media e posteriore del pancreas, la parete della cisti è necrosi, granuloma e tessuto fibroso senza copertura epiteliale. La rottura della parete della cisti o la fessura è la principale causa della formazione di ascite pancreatica.

　　3Iperpressione portale

　　In pochi possono verificarsi sintomi come ipertensione portale segmentaria a causa della fibrosi pancreatica o cisti pseudoparenchimale che comprime la vena epatica,

　　Secondo, le complicazioni sistemiche

　　Il tipo di emorragia e necrosi acuta può causare disfunzione multiorgano oltre all'emorragia locale e necrosi del tessuto pancreatico, come sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), insufficienza renale, aritmia o insufficienza cardiaca, sepsi, polmonite, diabete, flebite trombotica e coagulazione intravascolare diffusa, la mortalità è molto alta.

　　I sintomi principali sono il dolore addominale epigastrico, spesso persistente, spesso accompagnato da nausea e vomito, il vomito contiene cibo e secrezioni gastriche e duodenali, nei casi gravi oltre al volto di grave malattia acuta possono esserci disidratazione e sintomi di shock precoce, e a causa della ileopatia può causare distensione addominale, a causa della compressione del fine della cistifellea dalla ipertrofia della testa pancreatica può apparire ittero, ma è raro nei bambini.

　　1Prevenire l'insorgenza di malattie infettive, come ascaridi biliari, infezioni virali, sepsi, polmonite da micoplasma e altre malattie;

　　2Prevenire l'iperfame e l'iperidratazione, per evitare la disfunzione gastrointestinale, il disordine della normale attività e dello svuotamento intestinale, il blocco della normale引流 di bile e succo pancreatico, e l'insorgenza della pancreatite.

　　3Evitare o eliminare le malattie delle vie biliari: trattare tempestivamente i calcoli biliari, prevenire l'infezione da ascaridi intestinali.

　　4Evitare danni alla regione epigastrica, come interventi chirurgici, angiografia retrograda delle vie biliari e altri.

　　5Prevenzione delle malattie metaboliche disordinate, come ipercalcemia, iperlipidemia, diabete e altri.

　　6Altri, come la prevenzione dell'intossicazione da alcol, ferite, emozioni e farmaci e altri fattori.

　　一、Esami di laboratorio

　　1e esame del sangue

　　（）Prima di somministrare grandi quantità di soluzione infusibile, l'ematocrito del sangue aumenta.

　　（2e la classificazione dei neutrofili aumentano, e possono apparire fenomeni di spostamento a sinistra dei nuclei.

　　2e misurazione dell'amilasi

　　L'aumento dell'amilasi nel sangue e nelle urine è visibile. È un importante fondamento diagnostico, ma non è un fattore decisivo

　　（1)Avvertenze:

　　① L'aumento della concentrazione di amilasi non è sempre proporzionale alla gravità dell'infiammazione.

　　② L'aumento dell'amilasi sierica non è necessariamente causato dalla pancreatite acuta. Un valore normale dell'amilasi sierica non esclude la pancreatite acuta.

　　③ Amilasi salivare:

　　A、Ghiandole salivari: trauma, chirurgia, anорексia nervosa, sialadenite, ostruzione dei dotti salivari, diabete cetoacidoico, bulimia.

　　B、Ovaie: cisti, lesioni maligne, tumori maligni.

　　③ L'amilasi urinaria è meno accurata rispetto all'amilasi sierica.

　　④ La concentrazione di amilasi nei liquidi pleurici e peritoneali è significativamente aumentata, che può essere utilizzata come base di diagnosi, ma deve essere differenziale con la pleurite da perforazione digestiva e altri liquidi peritoneali con concentrazione di amilasi aumentata.

　　3e misurazione degli elettroliti e dell'equilibrio acido-basico

　　（1）La concentrazione di calcio nel sangue è normale:2.25～2.75mmo1/L(9～11mg/dl), ≤1.87mmol/L(7.5mg/dl) può causare il morbo di tetania delle mani e dei piedi.

　　(2)Altri:

　　Ha spesso acidosi metabolica, acidosi respiratoria e squilibrio acido-basico misto, e ha bassi livelli di potassio.

　　4e il rapporto di rimozione dell'amilasi e della creatinina

　　Il valore normale è1％～4％>6％indica una pancreatite acuta. La formula è: amilasi urinaria/La amilasi sierica × la creatinina/La creatinina urinaria ×100％

　　5e meccanismo della coagulazione

　　Quando si verifica la coagulazione intravascolare diffusa, i test di coagulazione sono anormali. Nei casi estremamente gravi possono verificarsi indicatori positivi di DIC, il conteggio dei piastrini è significativamente inferiore alla norma, il tempo di coagulazione del protrombina (PT) è significativamente prolungato, il Fbg è inferiore2g/L, i parametri di fibrinolisi come3P il test è positivo e il tempo di dissoluzione del coagulo di sangue si riduce, ecc. Il tempo di coagulazione del trombina (TT) si prolunga fino a3ore oltre, o la riduzione del tempo di dissoluzione della优球蛋白(ELT)

　　6e misurazione dell'emealbumina sierica

　　Non specifico, qualsiasi causa di emorragia intra-abdominale può causare la rottura dei globuli rossi e la liberazione di eme, che viene agito da acidi grassi e elastasi, trasformato in eme ferrico. L'eme ferrico si combina con l'albume per formare emealbumina. Nei casi di pancreatite emorragica e necrotica, l'emealbumina sierica è spesso aumentata dopo l'inizio della malattia12ore dopo l'inizio della malattia è negativo. Nei casi di pancreatite edematosi

　　7e misurazione della lipasi sierica

　　è aumentato. A causa dell'obstruizione intestinale, perforazione ulcerosa, calcolosi della cistifellea, pancreatite acuta e altri, il livello di lipasi nel sangue può anche aumentare, quindi l'aumento3voli superiori sono più specifici. Il valore normale è 0.5～1U(comfort). L'insorgenza24ore dopo l'inizio della malattia inizia a salire, può continuare8～14giorni. È diagnostico per i pazienti che si recano in ospedale tardi dopo l'inizio della malattia, ma non ha grande importanza per la diagnosi precoce.

　　8e analisi di laboratorio del sangue

　　Nei casi gravi possono verificarsi un aumento del glucosio e dello zucchero nelle urine. L'urina contiene creatinina, azoto ureico, C-Proteine di reazione, analisi del sangue, α2′-Le analisi delle microglobuline, della funzionalità epatica e altre possono riflettere la gravità della pancreatite.

　　9Puncione peritoneale

　　Nei casi gravi con peritonite, se c'è un'elevata quantità di fluido peritoneale, è possibile eseguire una puncione peritoneale. La natura del fluido peritoneale (emorragico, misto con necrosi grassa) e la determinazione dell'amilasi possono aiutare nella diagnosi.

　　Secondo: esami di imaging

　　1Ecografia di tipo B

　　Per la pancreatite idiomorfa e i casi con cisti pancreatiche secondarie in età avanzata, e per la diagnosi di pancreatite con calcoli biliari e ostruzione delle vie biliari, ha valore.

　　（1）（水肿型急性胰腺炎）：胰腺明显弥漫性增大，胰腺周围有渗液，胰腺边缘规则，清晰，均匀低回声；

　　（2）（出血坏死型）：胰腺重度肿大，边缘不规则、模糊不清，不均匀、不规则强回声和混合回声。

　　（3）（假性囊肿）：囊性肿块边缘光滑，圆形或卵圆形的无回声区，多位于胰腺轮廓之外，后壁回声增强，并与胰腺分界不清。

　　Altri pazienti possono avere un'immagine del pancreas sfocata a causa dell'influenza del gas intestinale, e non possono essere diagnosticati.

　　2Radiografia.

　　La manifestazione della diagnosi non è specifica della pancreatite, quindi la radiografia addominale non è specifica.

　　3Tomografia computerizzata (TC)

　　Quando la diagnosi è incerta con l'ecografia di tipo B, ha un certo valore per giudicare se il pancreas è necrotico e la dimensione e l'ampiezza della necrosi. Ma ci sono ancora2Più del 0％ dei pazienti con pancreatite acuta presentano risultati normali alla TC, quindi un risultato normale alla TC non può escludere la diagnosi di pancreatite.

　　4Radiografia toracica.

　　La pancreatite acuta spesso presenta complicazioni polmonari, come elevazione del diaframma, limitazione del movimento, reazione pleurica o accumulo di fluido, macchie infiltrative o atresia al fondo polmonare. Le modifiche toraciche nella pancreatite acuta non sono specifiche.

　　5Endoscopia retrograda di pancreatografia coniezione (ERCP)

　　ERCP è particolarmente utile per la diagnosi di pancreatite ricorrente con sospetto di anomalia delle vie pancreatiche e sindrome di divisio del pancreas.

　　6Elettrocardiogramma.

　　Nei casi gravi possono manifestarsi ischemia o lesioni miocardiche.

　　1I pazienti con pancreatite acuta devono astenersi temporaneamente dal cibo per evitare che il cibo e il fluido gastrico acido entrino nel duodeno, causando irritazione al pancreas e una continua distruzione del pancreas. Durante questa fase, la nutrizione dipende principalmente dal供给，当病人症状逐渐缓解后，可进食无脂低蛋白流质食物，如果汁、米汤、西红柿汁、稀面汤等。当病情好转，可改低脂流质食物，如猪肝汤、豆浆、蛋清汤、猪腰汤等，以后可逐渐改为低脂半流质食物，每日5-6Pasto.

　　2Se si verifica iperglicemia nella lesione, è necessario controllare la quantità di zuccheri e grassi. Se il paziente ha anche dolore, significa che non tollera la digestione e l'assorbimento dei grassi, quindi è necessario scegliere cibi a basso contenuto di grassi e proteine.

　　3Durante il periodo di astinenza, è necessario mantenere l'equilibrio degli elettroliti. Se i livelli di potassio, magnesio, sodio e calcio diminuiscono, è necessario integrarli in tempo,同时多喝鲜蘑菇汤、菜汁、果汁等。

　　4Evitare cibi grassi e oleosi. I cibi grassi sono difficili da digerire e possono promuovere la secrezione di bile, che a sua volta può attivare gli enzimi digestivi del pancreas, aggravando la malattia. Pertanto, è necessario evitare di consumare cibi ricchi di grassi, come la carne grassa, arachidi, sesamo, dolci fritti e cibi fritti.

　　5、Smettere di fumare, bere alcolici e alimenti irritanti.

　　6、Miglioramento della situazione clinica, aumentare gradualmente la quantità e la varietà degli alimenti, ma non mangiare troppo, per evitare la ricaduta della malattia.

　　1. Trattamento non chirurgico
　　Prevenzione e trattamento dello shock, miglioramento del microcircolo, antispasmodico, analgesico, inibizione della secrezione di enzimi pancreatici, trattamento antibiotico, supporto nutrizionale, prevenzione delle complicanze, misure di sorveglianza intensiva per i pazienti gravi, ecc.
　　（1）Prevenzione e trattamento dello shock Miglioramento del microcircolo È necessario integrare attivamente i liquidi, gli elettroliti e le calorie per mantenere la stabilità del circolo e l'equilibrio idroelettrolitico.
　　（2）Inibire la secrezione pancreatica ①H2inibitori dei recettori;② antiproteasi;③5-5-fluorouracile;④ astensione dal cibo e decongestione gastrointestinale.
　　（3）Antispasmodico e analgesico È necessario somministrare farmaci analgesici regolarmente, il metodo tradizionale è l'infusione endovenosa di 0.1% di procaino per il blocco venoso. E può essere utilizzato in intervalli regolari la morfina con atropina, che può alleviare il dolore e rilassare la spasmolisi del solco di Oddi, evitando la morfina per evitare la spasmolisi del solco di Oddi. Inoltre, isonitrosossido di etile, nitroglicerina isonitrosossido e altri possono essere utilizzati durante il dolore acuto, specialmente nei pazienti anziani, che possono in qualche modo alleviare la spasmolisi del solco di Oddi e, allo stesso tempo, avere molti benefici per l'apporto di sangue coronarico.
　　（4）Supporto nutrizionale Durante l'acuta pancreatite grave, il metabolismo catabolico del corpo è alto, la secrezione infiammatoria, la dieta prolungata, la febbre alta, ecc., i pazienti si trovano in un equilibrio negativo di azoto e ipoproteinemia, quindi è necessario il supporto nutrizionale, e allo stesso tempo, è necessario che il pancreas non secerni o secerni meno.
　　（5）Applicazione di antibiotici Gli antibiotici utilizzati nell'acuta pancreatite sono un componente indispensabile del trattamento combinato. L'applicazione di antibiotici nell'acuta pancreatite necrotizzante è indubitabile. Nell'acuta pancreatite edematosa, come prevenzione dell'infezione secondaria, dovrebbe essere utilizzato un quantità ragionevole di antibiotici.
　　（6）Lavaggio peritoneale per i pazienti con una grande quantità di secrezione intraperitoneale, può essere eseguito il lavaggio peritoneale, in modo che il liquido contenente una grande quantità di enzimi pancreatici e sostanze tossiche nel peritoneo venga diluito e espulso dal corpo.
　　（7）Migliorare la sorveglianza.
　　（8）Terapia di raffreddamento indiretto.
　　2. Trattamento chirurgico
　　Per i pazienti con necrosi pancreatica limitata regionalizzata e secrezione, senza infezione e sintomi tossici sistemici non molto gravi, non è necessario eseguire l'intervento chirurgico con urgenza. Se c'è infezione, dovrebbe essere somministrato il trattamento chirurgico appropriato.