轮状病毒性肠炎

　　Первая часть, причина

　　1Энтеровирус belongs to the family Reoviridae, is a double-stranded RNA virus, with a diameter of about70 нм, имеют球形。 Под электронным микроскопом энтеровирус имеет уникальную форму, такую как колеса, отсюда и название. Две оболочки окружают центральный белковый ядро, внешняя оболочка呈 рельефной, окружая ядро ген-кодируемого белка. Vp1～Vp7и пять неструктурных белков (NSPI ~4)颗粒是不完整的病毒，没有传染性。

　　2В зависимости от специфичности антигена Vp6Они различаются и могут быть разделены на семь серотипов (A ~ G). Инфекции у детей в основном вызываются типом A. Типы B и C в основном инфицируют взрослых. Другие являются патогенами, инфицирующими животных. Нeousыпные энтеровирусы также называются атипичными энтеровирусами или парентеральным энтеровирусом, инфицирование наблюдается у людей, свиней, коров, овец, кур и т.д.

　　3Энтеровирус具有较强的 устойчивость к внешней среде, может выжить при комнатной температуре7месяцев, может выжить в кале в течение нескольких дней или недель. Выдерживает кислую и щелочную среду.55℃，нагрев30 мин или формалин могут его инактивировать.

　　Вторая часть, патогенез

　　1Зависит ли способность энтеровируса вызывать заболевание после проникновения в организм, от количества инфицированного вируса, состояния иммунитета и физиологических характеристик организма. При высоком уровне инфицированного вируса и низкой функции иммунитета помогает проникновению вируса. При высоком содержании лактазы на краю эпителиальных клеток кишечника (рецептор энтеровируса) в детском возрасте легко инфицироваться энтеровирусом. С возрастом количество этого фермента уменьшается, снижается восприимчивость.

　　2Энтеровирус может вызывать понос через два пути после проникновения в организм: один - это прямое повреждение энтеровирусом эпителиальных клеток ворсинок тонкого кишечника, вызывающее патологические изменения; другой - метаболиты, образующиеся в процессе репликации энтеровируса, действуют на эндотелиальные клетки тонкого кишечника, разрушая нормальную физиологическую функцию клеток кишечника, вызывая понос.

　　3После проникновения энтеровируса в организм через его外壳овый белок Vp4(adsorption protein) связывается с лактазой на эпителиальных клетках ворсинок слизистой оболочки кишечника и проникает в эпителиальные клетки. В цитоплазме эпителиальных клеток он растет и разрушает их, вызывая отторжение. В связи с разрушением ворсинок эпителиальных клеток уменьшается количество дисахаридаз, таких как лактаза, что блокирует преобразование лактозы в другие моносахариды, вызывая накопление лактозы в просвете кишечника, что создает высокую осмолярность в просвете тонкой и толстой кишки,从而导致 приток жидкости в кишечник, вызывающий понос и рвоту. После этого эпителиальные клетки кубического эпителия из нижней части крипт поднимаются и заменяют уже отторгнутые эпителиальные клетки ворсинок, так как их клеточная функция не полностью развита, они все еще находятся в высоком уровне секреции и низком уровне всасывания, что приводит к застою кишечного сока,延长ая продолжительность поноса. Нestructural protein NSP4В процессе патогенеза энтеровируса играет роль энтеротоксина, может вызывать внутриклеточный Ca2повышается, способствует увеличению уровня cAMP в слизистой оболочке тонкого кишечника, также принимает участие в развитии поноса. Если понос и рвота серьезны, может привести к водно-электролитному紊乱 и ацидозу.

　　Это заболевание обратимо, слизистая оболочка часто сохраняется в целости. Основные поврежденные部位 - тонкий кишечник. Гистологическое исследование показывает, что ворсинки тонкого кишечника укорачиваются и становятся тупыми,固有层中有单uclear cell инфильтрация, эпителиальные клетки не регулярны,呈立方形, с пузырями или некрозом.

　　У пациентов с пониженной иммунной функцией и少数 пациентов с иммунодефицитными заболеваниями, если лечение не проводится своевременно, могут развиться серьезные осложнения.

　　1и может развиваться инверсия кишечника, кровотечение из прямой кишки, гемолитическая уремическая синдромы, энцефалит и синдром Рея.

　　2и у пациентов с тяжелым течением могут привести к смерти из-за обезвоживания и осложнений, таких как пневмония, токсический миокардит и т.д. Токсический миокардит - это миокардит, вызываемый毒素ами или ядами, за исключением дифтерии, тифа, сальмонеллеза и других инфекционных заболеваний, токсины и эндотоксины могут повреждать миокард, а некоторые биотоксины, такие как змеиный яд, ядовитые грибы, морской укус, аконит и т.д., а также некоторые лекарственные препараты или химические вещества, такие как эймалин, сурьма, органическое фосфорное соединение, органическое ртутное соединение, мышьяк, угарный газ, свинец, ацетилхолин и т.д., могут вызывать повреждение миокарда и вызывать токсический миокардит. Токсический миокардит часто является важной частью общего токсического состояния.

　　1у пациентов с инкубационным периодом24～72часов, внезапное начало, рвота часто является первым симптомом, сопровождающаяся поносом1раз в день, в основном водянистый, желто-зеленый, с неприятным запахом, может быть少量的 слизи, без гноя и крови, может呈现假性霍乱腹泻，пациенты с субфебрильной температурой, редко превышающей38°C, в начале заболевания у большинства пациентов наблюдаются насморк, чихание и легкий кашель, более половины пациентов имеют различной степени обезвоживание и ацидоз, возможно развитие тяжелого обезвоживания и ухудшение состояния в несколько часов, в общем48часов исчезает, а понос может продолжаться1недели и более, у пациентов с тяжелым течением, не переносящих углеводы, может потребоваться несколько недель до полугода для восстановления.

　　новорожденные также могут заболеть, понос легкий, могут быть вздутие живота и кровавый стул, рентгенологическое исследование может выявить аномалии кишечника, даже может развиться перфорация кишечника.

　　2взрослых пациентов инкубационный период наиболее короткий составляет несколько часов,最长可以达到1недели, в среднем2～3дней, заболевание начинается внезапно, основным симптомом является боли в животе и понос, слабость, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, кал в основном желтоватый водянистый, без слизи и гноя, понос обычно встречается каждый день5～9раз или10раз в день, у пациентов с тяжелым течением может достигать2раз более, усиление кишечных шумов, болевая чувствительность в области пупка, часть пациентов имеет различной степени обезвоживание, большинство пациентов имеют нормальную температуру тела, у少数 пациентов может быть субфебрильная температура, курс короткий, в общем3～5дней, в большинстве случаев протекает самоограничивающимся, у少数可以达到9дней.

　　Для предотвращения ротавирусного энтерита необходимо своевременно выявлять и изолировать больных, дезинфицировать фекалии больных; уделять внимание гигиене источников воды и пищи, дезинфицировать столовые приборы; в детском отделении должны быть строгие правила дезинфекции и изоляции, рекомендуется грудное вскармливание младенцев; для6-24Детские вакцины против ротавирусной инфекции, содержащие ослабленные штаммы вируса, могут стимулировать местное образование IgA антител, что является наиболее эффективной мерой профилактики на сегодняшний день.

　　1и обычные исследования

　　Общее количество лейкоцитов в большинстве случаев нормальное, в некоторых случаях слегка увеличенное, в клеточном составе может быть увеличено количество лимфоцитов, анализ кала:外观黄色水янистый кал, без слизи и гноя, микроскопическое исследование в большинстве случаев без отклонений.

　　2и detectionspecific антигенов вируса

　　Электронная микроскопия для detectionspecific вируса в фекалиях: электронная микроскопия делает специфический диагноз на основе наблюдения за типичными морфологическими признаками, и положительная частота может достигать90%, этот метод быстр и точен, но оборудование дорогостоящее, а требования к операциям высоки, поэтому его часто используют в эпидемиологических исследованиях. Дetectionspecific антигенов вируса: многие иммунохимические методы могут быть использованы для detectionspecific антигенов вируса, такие как иммуноферментный анализ (ИФА), тест на связывание комплемента (CF), метод иммунофлюоресценции (IF) и т.д., среди которых метод ИФА имеет самую высокую специфичность и чувствительность и прост в операциях.

　　3и detectionspecific нуклеиновых кислот вируса в фекалиях

　　Методы, такие как электрофорез в полипропиленовой акриловой кислоте, гибридизация нуклеиновых кислот и метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), среди которых гибридизация нуклеиновых кислот имеет высокую специфичность, а метод ПЦР высокочувствителен и часто используется в исследованиях эпидемиологии.

　　4и detectionspecific антител к ротавирусу

　　Использование иммунологических методов, таких как ИФА, для detectionspecific抗体 в сыворотке пациентов, например, титр антител в двойных сыворотках в острой и восстановительной фазах4Если уровень увеличен, это имеет диагностическое значение.

　　Детям с ротавирусным энтеритом следует приостановить употребление молочных продуктов и дисахаридов, не есть грязные продукты. В материнском молоке содержится специфический иммуноглобулин A к ротавирусу, поэтому дети, находящиеся на грудном вскармливании, реже болеют или не болеют ротавирусным энтеритом, и грудное вскармливание рекомендуется для младенцев и детей.

　　Лихорадка кишечника вызываемая ротавирусом не имеет специфического лечения, основное внимание уделяется симптоматическому лечению. Приостановить употребление молочных продуктов и дисахаридов; при сильной рвоте и диарее использовать противорвотные и седативные средства; при необходимости проводить пероральное или внутривенное введение жидкости для коррекции водно-электролитного дисбаланса.

　　Антибиотики могут вызывать диарею или способствовать росту устойчивых к антибиотикам бактерий, поэтому, даже если возбудитель гастроэнтерита известен, антибиотики обычно не рекомендуются. Однако, при инфицировании другими патогенными микроорганизмами (например, Campylobacter, Shigella, Vibrio cholerae и т.д.) или у пациентов с диареей путешественников, можно использовать антибиотики.