老年炎症性肠病

　　老年炎症性肠病（IBD）的主要致病因素包括环境、遗传、感染、免疫等。

　　1、环境因素

　　流行病学研究发现不同地理位置及不同时期的IBD发病率有很大的差别；亚洲移民及其后代移居欧美后，其IBD的易感性增加。美国黑人IBD的发病率已接近美国白人，而非洲黑人很少患IBD；城市居民IBD发病率高于周围乡村。提示环境或生活方式与IBD具有密切关系。在与IBD相关的诸多环境因素如吸烟、口服避孕药、发生于儿童期的事件、感染及饮食因素中，目前已明确的是吸烟可增加患克罗恩病(CD)的危险性，而对溃疡性肠炎(UC)则有保护作用。

　　2、遗传因素

　　IBD发病率在种族间有明显差异；有家族聚集现象；单卵双生子IBD的同患率高于双卵双生子；某些IBD患者常伴有与遗传有关的疾病及具有遗传易感性的免疫疾病，均提示遗传因素在IBD的发病中具有重要作用。早期遗传学研究发现HLA基因与IBD相关，但研究结果不尽一致。比较肯定的是HLA-DR2и DR9и DRB1*0103аллели с UC связаны, HLA-DR7и DRB3*0301аллели с CD связаны. В последние годы было обнаружено, что某些 цитокинные гены связаны с IBD, например, ген фактора некроза опухоли (TNF-α-1031CD) с CD связаны, интерлейкины-1рецепторные ингибиторы генов с UC связаны. И были обнаружены гены восприимчивости IBD, расположенные на371216в последние годы исследование наиболее активно ведется на16номера хромосомы IBD1точек NOD2/CARD15гены, исследования证实该基因变异可增加CD的易感性。IBD的遗传学研究不仅对阐明发病机制至关重要，且有可能直接对本病的诊断和治疗产生突破性的影响。现有的研究显示IBD是具有遗传异质性(不同人由不同基因引起)的多基因疾病。

　　3факторы

　　Из-за того, что UC похож на сальмонеллез, шигеллез или амебный колит и т.д., CD похож на туберкулез кишечника, это促使 люди на протяжении многих лет искали кишечные бактерии или другие микроорганизмы как инфекционные病因. Исследования показали, что у пациентов с IBD иммунный и гуморальный иммунные ответы на бактериальные антигены усиливаются, бактериальное задержание способствует развитию IBD, а трансфекция кала предотвращает рецидив CD. Антибиотики и пробиотики полезны для некоторых пациентов с IBD, особенно после того, как в последние годы было обнаружено, что животные модели с иммунодефицитом, созданные трансгенным методом, не могут вызывать кишечные изменения, подобные IBD, в асептических условиях, что указывает на то, что бактерии связаны с развитием IBD. Однако до сих пор не было найдено某一 специфического микроорганизма, который был бы постоянно связан с IBD, среди бактерий, вирусов, грибков и т.д. Поэтому в настоящее время большинство людей считают, что патогенные микроорганизмы могут быть неспецифическими провоцирующими факторами этого заболевания. Некоторые также считают, что IBD вызывается аномальной иммунной реакцией на нормальную флору кишечника. Что касается того, существует ли специфический патогенный микроорганизм и как он действует, это требует дальнейших исследований.

　　4факторы

　　Иммунный механизм IBD является одной из наиболее активных областей исследований в последние годы, и прогресс в исследованиях позволил нам получить более глубокое понимание иммунно-воспалительного процесса IBD. Предложение иммунного механизма основано на том, что это заболевание часто проявляется иммунными аномалиями, такими как увеличение数量的肠道 слизистых иммунных клеток, усиление местной жидкости или клеточной активности иммунитета, пациенты могут иметь множество внекишечных проявлений, и использование глюкокортикоидов или иммуносупрессоров может смягчить заболевание. В настоящее время一般认为IBD вызывается провоцирующими факторами, действующими на восприимчивых людей, вызывая иммунно-воспалительную реакцию кишечной слизистой, связанную с наследственностью. Иммунная система слизистой оболочки кишечника играет важную роль в развитии, прогрессировании и исходе кишечного воспаления IBD. Иммунные воспалительные клетки, участвующие в иммунно-воспалительном ответе кишечника, такие как нейтрофилы, макрофаги, тучные клетки, лимфоциты, натуральные киллеры и т.д., высвобождают антитела, цитокины (например, интерлейкины, γ-интерферон) и т.д.-интерфероны, TNF, TGF и т.д.) и медиаторы воспаления вызывают воспалительные изменения и повреждение тканей. В процессе воспаления образуется большое количество свободных радикалов кислорода, которые также оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку кишечника. Кроме того, негематологические клетки кишечника, такие как эпителиальные клетки, эндотелиальные клетки сосудов и т.д., также участвуют в воспалительном процессе, взаимодействуя с местными иммуноинфламматорными клетками и发挥作用. Факторы и медиаторы, участвующие в иммунно-воспалительном ответе, очень разнообразны, и их взаимодействие между собой очень сложное, некоторые из них до сих пор неясны. Формы тканевого повреждения различаются в зависимости от различных факторов, экспрессируемых и высвобождаемых факторами. Основным регулятором синтеза цитокинов является ген транскрипционного фактора,表达的 ген иммунных клеток слизистой оболочки.}

　　ИМ и CD имеют различия в иммунном ответе, CD имеет TH1тип реакции, который характеризуется клеточными介иаторами иммунного ответа (клеточным иммунитетом), это один из TH1тип реакции, в то время как UC обладает характеристиками иммунного ответа,介导的免疫反应(体液免疫), это один из TH2тип реакции.

　　В отношении причин, вызывающих иммунно-воспалительную реакцию при этом заболевании, существует множество мнений. Кто-то считает, что это могут быть пищевые антигены или обычные непатогенные кишечные симбионты. Исследования показали, что у пациентов с этим заболеванием возможно наличие аномалий структуры и функции эпителиальных клеток и слизистой оболочки кишечника, связанных с наследственностью, что увеличивает проницаемость нормальной слизистой оболочки кишечника, позволяя обычно непроницаемым для нормальной слизистой оболочки кишечника, безвредным для здоровых людей симбионтам кишечника и пищевым антигенам проникать в слизистую оболочку, что вызывает серию специфических иммунных реакций на антигены; роль микроорганизмов в развитии болезни до сих пор не была полностью подтверждена; также считается, что это аутоиммунное заболевание. В сыворотке пациентов с язвенным колитом были обнаружены аутоантитела против эпителиальных клеток толстой кишки, эндотелиальных клеток, нейтрофилов и т.д., а также обнаружены антитела против бактериальных, вирусных антигенов и пищевых антигенов. Но до сих пор не было обнаружено прямых доказательств, что аутоиммунная реакция вызывает болезнь. В последние годы сообщалось о较多报道的自身抗体 - парануклеарные антитела к нейтрофилам (pANCA) в сыворотке пациентов с язвенным колитом достигают7около 0%, CD и здоровые люди в основном2ниже 0%. Но также не было обнаружено точных доказательств, что вызывает болезнь, поэтому большинство людей считают, что pANCA может не участвовать в патогенезе, может быть результатом колита или маркером наследственной восприимчивости, его истинное значение еще неясно.

　　Комплексные осложнения старческого воспалительного заболевания кишечника в основном делятся на2стороны.

　　1язвенный колит

　　Тяжелые запоздалые случаи ультраязвенного колита у пожилых пациентов часто осложняются токсическимmegakolonитом.4Смертность от токсическогоmegakolonита старше 0 лет составляет30%, а40岁以下的中毒性巨结肠病死亡率5%.

　　Кроме проктита, в общем, риск рака толстой кишки связан с продолжительностью колита, чем дольше病程, тем выше риск развития опухолей. Для риска малигнизации старческого язвенного колита необходимо отличать迟发型 язвенный колит и ранний язвенный колит. У пациентов с ранним язвенным колитом, у которых病史 дольше, риск рака толстой кишки выше, но относительный риск рака толстой кишки (по сравнению с пациентами с неязвенным колитом соответствующего возраста) у пациентов с более длительным анамнезом у молодых людей меньше. У пациентов с迟ним язвенным колитом возрастная специфичность риска выше, но относительный риск рака толстой кишки较小. Например, у молодых людей с тяжелым колитом10лет, относительный риск малигнизации составляет20:1; в45лет и после10летние пациенты с колитом, риск малигнизации которых относительно мал, составляет около2:1

　　2Крона

　　Компликации и внекишечные компликации старческого язвенного колита не имеют значительных различий по сравнению с молодыми людьми с язвенным колитом. Однако, частота перфорации кишечника у старческого язвенного колита выше, чем у молодых людей с язвенным колитом, и частота абсцессов и fistул также может быть выше. Частота дивертикулита у старческого язвенного колита высока, и он часто встречается в部位ах кишечника, пораженных болезнью Крона, что может быть более склонным к развитию осложнений.

　　У пациентов с колитом Крона частота рака толстой кишки несколько выше, но в целом относительный риск较小.

　　Большинство ученых считают, что основные клинические проявления и течение старческого язвенного колита схожи с таковыми у молодых людей, но диарея и потеря веса более выражены, а боли в животе и кровотечение из прямой кишки встречаются реже. Zimmermann и др. сообщают51лет и старше21～30 лет диарея возникает часто, продолжительность клинических симптомов длительна, и частота острого типа старческого язвенного колита с задержкой диагностики высока, также включены в60 лет и ранее. В случае задержки диагностики, что приводит к задержке лечения.

　　Клинические проявления хронического язвенного колита,出现的晚，与年轻人没有太大的区别。最常见的症状是腹泻、体重减轻、腹痛，其他可有直肠出血、发热、腹部肿块、肛周疼痛，以及便秘等。Woolrich и Korelitz считают, что наиболее частыми клиническими симптомами старческого язвенного колита являются диарея, боли в животе и потеря веса. Harper, основываясь на паре пациентов по полу и病程у, разделил их по возрасту, обнаружил, что у старческого язвенного колита率高的是早期便血，而腹部肿块和腹痛出现率低。Кровотечение и запор связаны с расположением патологического процесса в толстой кишке. Stalnikowicz обнаружил, что у старческого язвенного колита время диагностики удлиняется, частота ошибок диагностики увеличивается, а частота диареи, кровотечения, образования абсцессов и осложнений также увеличивается. В сравнении с молодыми людьми, старческий язвенный колит часто встречается в толстой кишке, и чаще всего это встречается у женщин. Например, у старческого язвенного колита проктит в50% и выше.

　　Старческое воспалительное заболевание кишечника не имеет специфического метода профилактики, необходимо активно лечить базовые заболевания. После заболевания необходимо учитывать следующие моменты, активно предотвращать осложнения.

　　1Пациенты в фазе активности должны полностью отдыхать.

　　2Примерно, назначают низкожирную высококалорийную диету, соответствующее补充叶酸, витамин B12и других витаминов и микроэлементов, в тяжелых случаях голодание.

　　3Инфекции, комбинированные с инфекцией, активная антимикробная терапия gastrointestinal infection является важной причиной заболевания и смертности, бактерии, вирусы и протисты могут вызывать gastrointestinal infection. Инфекция gastrointestinal infection日益增多，应积极治疗。

　　Клинически диагностика старческого воспалительного заболевания кишечника проводится с помощью следующих методов исследования.

　　Первый раздел. Рентгенография живота

　　Для пациентов с тяжелой активностью необходимо проводить рентгенографию живота, у пациентов с токсическим мегаколоном можно обнаружить отек слизистой оболочки (след от пальца), расширение петли кишки или признак перфорации кишки, у пациентов с CD тонкой кишки можно обнаружить кишечную непроходимость или смещение петли кишки из-за сжатия массы.

　　Второй раздел. Колоноскопия

　　Одним из важнейших методов диагностики и дифференциальной диагностики этого заболевания является, не только可以直接观察 слизистые изменения и их распространение, но и можно получить гистологическую диагностику биопсией, изменения UC обычно начинаются от прямой кишки и распространяются вверх,呈连续性和弥漫性分布, при гастроскопии специфические черты включают:

　　1Диффузное покраснение слизистой оболочки, отек, нечеткость и хаотичность венозных узоров, слизистая оболочка粗糙,呈 мелкозернистой, хрупкая, легко出血ная и со слизисто-гнойными выделениями;

　　2На明显 измененных участках видны диффузные множественные язвенные изменения различных размеров и формы, которые могут сливаться;

　　3У пациентов с хроническими изменениями можно наблюдать уменьшение складок толстой кишки, их ослабление или исчезновение, псевдоп息肉 и мостовые слизистые и т.д., при колоноскопии морфологическое исследование слизистой оболочки в фазе активности проявляется диффузным хроническим и острым воспалительным инфильтратом, криптит, абсцесс крипт, эрозия, язвы, в фазе ремиссии проявляется деформация желез, беспорядочное расположение, уменьшение гистиоцитов и другие изменения атрофии слизистой оболочки.

　　CD (克罗恩病) имеет сегментное распределение, видны язвенные изменения в виде кандидоза или продольные или поперечные язвы, вокруг язв слизистая оболочка нормальная или гиперпластическая, каменистого типа, кишка сужена, стенка кишки твердая, могут быть воспалительные息肉, слизистая оболочка между измененными участками кишки внешне нормальная, биопсия в глубокой части измененного участка может обнаружить некротический гранулематоз или聚集 лимфоцитов в固有ном слое слизистой оболочки.

　　Третий раздел. Рентгенологическое исследование

　　Согласно клиническому проявлению, выполняется рентгенологическое исследование тонкой кишки с барием или рентгенологическое исследование толстой кишки с барием, при необходимости проводят оба исследования, чувствительность不如 колоноскопия, и не проводится биопсия. В тяжелых или остром типе UC обычно не проводят рентгенологическое исследование толстой кишки с барием, рентгенологические характеристики UC主要有:

　　1Грубость слизистой оболочки и (или) гранулированные изменения;

　　2Края кишки呈 колючий или зубчатый вид, на стенке кишки видны множественные мелкие ямки и дефекты наполнения;

　　3Исчезновение складок толстой кишки, укорочение кишки, может быть в виде свинцовой трубки.

　　Рентгенологические проявления CD проявляются множественными, сегментными воспалительными изменениями в кишечнике, видны измененные складки слизистой оболочки, вертикальные трещины язвенного типа, каменистый признак, сужение, свищи, образование псевдоп息肉 и т.д.

　　Пациенты с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК) в пожилом возрасте должны в общем рационе питания учитывать мягкость продуктов, легкость переваривания и высокую питательную ценность, а также少吃多餐，定时定量。Конкретно это включает в себя следующие аспекты:

　　1Каждое блюдо должно быть в нормальном объеме2/3Для того чтобы, каждый день есть4-5раз.

　　2Снижение потребления жирной и жареной пищи. Если у человека непереносимость лактозы, следует уменьшить потребление молока и молочных продуктов. Также следует избегать продуктов, вызывающих метеоризм, таких как соя, таро и т.д., а также少吃 продуктов, вызывающих аллергию, таких как рыба,虾,蟹 и шелк.

　　3Ограничение потребления высокофибровой пищи, такой как орехи, кукуруза и некоторые овощи. Высокофибровая пища стимулирует моторику кишечника, и если тонкий кишечник не будет полностью переварен, это может привести к диарее, поэтому рекомендуется выбирать диету с низким содержанием клетчатки и небольшим количеством отходов.

　　4Питание должно обеспечивать достаточное количество калорий и высококачественного белка, минералов и витаминов, избегать раздражающих продуктов, таких как перец, алкоголь, холодные напитки и т.д.

　　5Пациенты с язвенным колитом часто страдают от недостатка фолиевой кислоты, витамина A и B6D, K и множеством других питательных веществ, таких как кальций и железо, следует есть продукты, богатые этими питательными веществами.

　　Лечение пожилых пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК) аналогично лечению молодых пациентов с ВЗК. Глюкокортикоиды и иммуносупрессоры не являются противопоказанием для пожилых людей, но их применение должно быть осторожным, чтобы избежать побочных эффектов. Внимание следует уделять частым сопутствующим заболеваниям пожилых людей, таким как диабет, болезни сердца, гипертония, остеопороз и т.д. Применение сульфаниламидов у пожилых людей может вызвать депрессию, а глюкокортикоиды могут привести к переломам.
　　Частота применения системных глюкокортикоидов у пожилых пациентов с язвенным колитом выше, как показал Woolrich, что пожилые пациенты с язвенным колитом должны принимать перорально泼尼松.58％, внутривенно30％, а у молодых людей перорально29％, внутривенно11％.
　　Мнения о применении глюкокортикоидов при болезни Крона среди людей различаются. Harper считает, что пожилые пациенты с болезнью Крона должны получать меньше глюкокортикоидов, чем молодые пациенты с болезнью Крона. Другие исследователи считают, что между пожилыми и молодыми пациентами с болезнью Крона нет значительных различий в применении глюкокортикоидов.