Altersbedingte entzündliche Darmerkrankungen

　　Die Hauptursachen für altersbedingte entzündliche Darmerkrankungen (IBD) umfassen Umwelt, Genetik, Infektion, Immunsystem und andere.

　　1、Umweltfaktoren

　　Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass die Inzidenz von IBD in verschiedenen geografischen Regionen und zu verschiedenen Zeiten erheblich variiert; nach der Immigration von Asiaten und ihren Nachkommen in Europa und Nordamerika hat sich die Anfälligkeit für IBD erhöht. Die Inzidenz von IBD bei schwarzen Amerikanern ist bereits nahezu so hoch wie bei weißen Amerikanern, während afrikanische Schwarze selten an IBD erkranken; die Inzidenz von IBD bei städtischen Bewohnern ist höher als in ländlichen Gebieten. Dies deutet darauf hin, dass Umwelt oder Lebensstil mit IBD eng zusammenhängen. Unter den vielen Umgebungsfaktoren, die mit IBD in Verbindung gebracht werden, wie Rauchen, orale Kontrazeptiva, Ereignisse in der Kindheit, Infektionen und Ernährungsfaktoren, ist mittlerweile klar, dass Rauchen das Risiko für die chronische Darmentzündung (CD) erhöhen kann, während es eine schützende Wirkung gegen die Ulkuskolitis (UC) hat.

　　2、genetische Faktoren

　　Die IBD-Inzidenz weist eine erhebliche Unterschiede zwischen den Rassen auf; es gibt ein Familienaggregationsphänomen; die Ko-Inzidenz von IBD bei Monozygoten Zwillingen ist höher als bei Dizygoten Zwillingen; bestimmte IBD-Patienten haben oft mitgenetische Erkrankungen und immunologische Erkrankungen mit genetischer Anfälligkeit, was darauf hindeutet, dass genetische Faktoren eine wichtige Rolle bei der Entstehung von IBD spielen. Frühe genetische Studien haben gezeigt, dass das HLA-Gen mit IBD zusammenhängt, aber die Ergebnisse sind uneinheitlich. Was ziemlich sicher ist, ist HLA-DR2、DR9und DRB1*0103Allele mit UC zusammenhängen, HLA-DR7und DRB3*0301Allele mit CD zusammenhängen. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass bestimmte Zytokin-Gen mit IBD zusammenhängen, wie das Gen für den Tumornekrosefaktor (TNF-α-1031(CD) mit CD und interleukin-1Rezeptorantagonisten und das Gen mit UC in Verbindung gebracht. Und es wurde entdeckt, dass die Gen für die Anfälligkeit für IBD sich auf dem Chromosom befindet371216Das liegt in den letzten Jahren vermehrt in der Forschung.16Chromosom IBD1Position der NOD2/CARD15Das Gen, die Forschung hat bestätigt, dass eine Mutation dieses Gens die Anfälligkeit für CD erhöhen kann. Die Genetik der IBD ist nicht nur entscheidend für die Klärung des Pathogenese, sondern könnte auch einen Durchbruch in der Diagnose und Behandlung der Krankheit bewirken. Die aktuellen Studien zeigen, dass IBD eine polygene Krankheit mit genetischer Heterogenität (von verschiedenen Genen bei verschiedenen Menschen verursacht) ist.

　　3、Infektionsfaktoren

　　Da UC mit infektiösen Kolitis durch Salmonellen, Shigellen oder Amöben usw. ähnlich ist, und CD mit intestinaler Tuberkulose ähnlich ist, hat dies dazu geführt, dass man seit vielen Jahren nach intestinalen Bakterien oder anderen Mikroorganismen als infektiösen Erregern sucht. Forschungen haben gezeigt, dass bei Patienten mit IBD die zelluläre und humoralen Immunreaktionen gegen Bakterientragende Antigene verstärkt sind, dass Bakterienstauung das Auftreten von IBD begünstigt und dass Stuhlaufleitung die Rezidiv von CD verhindern kann. Antibiotika und Probiotika sind für einige IBD-Patienten vorteilhaft, insbesondere haben die recenten Entdeckungen, dass durch gentechnische Methoden erzeugte Immundefektmäusemodelle, die in einem keimfreien Zustand keine Darmveränderungen ähnlich wie bei IBD hervorrufen können, darauf hindeuten, dass Bakterien mit dem Auftreten von IBD zusammenhängen. Bislang wurde jedoch in Bakterien, Viren, Pilzen usw. kein spezifischer Mikroorganismus mit einer konstanten Beziehung zu IBD gefunden. Daher wird derzeit weitgehend angenommen, dass pathogene Mikroorganismen möglicherweise nicht-spezifische auslösende Faktoren für die Krankheit sind. Einige glauben auch, dass IBD durch eine abnormalen Immunreaktion gegen die normale intestinale Flora verursacht wird. Ob es spezifische pathogene Mikroorganismen gibt und wie sie wirken, ist noch Gegenstand weiterer Forschung.

　　4、immunologische Faktoren

　　Die Immunmechanismen von IBD sind in den letzten Jahren einer der aktivsten Forschungsbereiche, und die Fortschritte in der Forschung haben uns eine tiefere Einsicht in den immunologischen Entzündungsprozess von IBD gegeben. Die Vorschläge zur Immunmechanismen basieren darauf, dass die Krankheit oft immunologische Anomalien zeigt, wie eine Zunahme der Anzahl der Immunzellen im Darmschleimhaut, eine Erhöhung der lokalen Körperflüssigkeit oder der Zellimmunitätsaktivität im Darm, und dass Patienten verschiedene extraintestinale Manifestationen haben können. Die Anwendung von Glukokortikoiden oder Immunsuppressoren kann die Krankheit lindern. Derzeit wird allgemein angenommen, dass IBD durch auslösende Faktoren bei anfälligen Personen verursacht wird, die eine durch Genetik vermittelte überaktive Immunentzündungsreaktion der Darmschleimhaut auslösen. Das intestinale Immunsystem spielt eine wichtige Rolle im Entstehen, Verlauf und Ausgang des IBD-Darmentzündungsprozesses. Immuninflammatorische Zellen, die am intestinalen Immuninflammationsprozess beteiligt sind, wie Neutrophile, Makrophagen, Mastzellen, Lymphozyten und Natürliche Killerzellen, setzen Antikörper und Zytokine (Zytokin, γ-Interferon, TNF, TGF usw.) und Entzündungsmediatoren führen zu Entzündungsleiden und Gewebeschäden. Eine große Anzahl von Sauerstoffradikalen, die während des Entzündungsprozesses produziert werden, schädigen auch die Darmschleimhaut. Darüber hinaus sind nichtimmunologische Zellen im Darm, wie Epithelzellen und Endothelzellen, auch an der Entzündungsreaktion beteiligt und wirken in Wechselwirkung mit lokalen immunologischen Entzündungszellen, um eine Funktion zu erfüllen. Es gibt viele Zytokine und Mediatoren, die an der immunologischen Entzündungsreaktion beteiligt sind, und die Interaktionsmechanismen zwischen ihnen sind sehr komplex, einige sind noch nicht bekannt. Die unterschiedlichen Erscheinungsformen der Gewebeschäden hängen von der Expression und Freisetzung verschiedener Zytokine ab. Und die Synthese von Zytokinen wird hauptsächlich durch Transkriptionsfaktoren der Mukosa-Immuzellen reguliert.

　　Die Immunreaktionen von UC und CD unterscheiden sich, CD hat eine TH1zellemedierte Immunreaktion (zelluläre Immunität) aufweist, die eine TH1Reaktionstyp, während UC jedoch die Eigenschaften der durch Antikörper vermittelten Immunreaktion (flüssigkeitsgebundene Immunität) aufweist, die eine TH2Reaktionstyp.

　　Es gibt unterschiedliche Ansichten über die Auslöser der immunologischen Entzündungsreaktion bei dieser Krankheit. Einige glauben, dass es sich um Nahrungsmittelantigene oder Bakterien handeln könnte, die normalerweise keine pathogenen Wirkungen haben. Es wurden entdeckt, dass bei Patienten mit dieser Krankheit die Kolonmukosa möglicherweise abnormale Struktur- und Funktionseigenschaften von Epithelzellen und eine abnorme Darstellung des Darmschleimhautmukoses existieren, die die Permeabilität der gesunden Kolonmukosa erhöhen und so harmlose Darmflora und Nahrungsmittelantigene ermöglichen, in die Darmschleimhaut einzudringen, was eine Reihe von Antigen-spezifischen Immunreaktionen auslöst; die Rolle von Mikroorganismen als Auslöser konnte nicht vollständig bestätigt werden; und einige glauben, dass die Krankheit eine autoimmune Erkrankung ist. Bei Patienten mit IBD wurden eine Reihe von Autoantikörpern gegen Kolonepithelzellen, Endothelzellen, Neutrophile und andere entdeckt, sowie Antikörper gegen Bakterien-, Virenantigene und Nahrungsmittelantigene. Bislang wurden jedoch keine direkten Beweise für die Pathogenese durch autoimmune Reaktionen gefunden. In den letzten Jahren wurde oft über das Eigenantikörper - parakrine Antineutrophil-Antikörper (pANCA) berichtet, die in Serum von UC-Patienten nachgewiesen werden, erreichen7etwa 0％, CD und gesunde Menschen sind in der Regel2unter 0％. Aber es wurden auch keine spezifischen Beweise für die Pathogenese gefunden, daher wird oft angenommen, dass pANCA möglicherweise nicht an der Pathogenese beteiligt ist, möglicherweise ein Marker für die genetische Suszeptibilität oder ein Ergebnis der Kolitis, und seine wahre Bedeutung bleibt noch zu klären.

　　Die Komplikationen der altersbedingten entzündlichen Darmerkrankungen werden hauptsächlich in2in diesen Aspekten.

　　1、溃疡性结肠炎

　　Patienten mit schwerer, spät auftretender ulceröser Kolitis entwickeln leicht toxische Megakolonie als Komplikation.4Die Mortalität von toxischer Megakolonie bei über 0 Jahren beträgt30％, und4unter 0 Jahren die Mortalität durch toxische Megakolon beträgt5%．Hinsichtlich anderer extraintestinaler Komplikationen gibt es bei Patienten mit früh auftretender Ulcus colitis bei älteren Menschen keine signifikanten Unterschiede im Vergleich zu den Patienten mit spät auftretender Ulcus colitis, aber die Mund- und Hautulzera der Letzteren sind häufiger.

　　Abgesehen von der Rektalinflation, im Allgemeinen hängt das Risiko für Kolonkarzinome mit der Krankheitsdauer der Kolitis ulcerosa zusammen, je länger die Krankheitsdauer, desto höher das Risiko für Tumoren. Für das Karzinomrisiko der Ulcus colitis bei älteren Menschen muss zwischen der spät auftretenden Ulcus colitis und der früh auftretenden Ulcus colitis unterschieden werden. Die länger die Krankheitsdauer der früh auftretenden Ulcus colitis, desto höher ist das Risiko für Kolonkarzinome, aber das relative Karzinomrisiko (im Vergleich zu Patienten mit nicht-ulzerativer Kolitis, die dem Alter angepasst sind) ist geringer als bei Patienten mit einer längeren Krankheitsdauer der Ulcus colitis. Die spezifische Risikostruktur der spät auftretenden Ulcus colitis ist hoch, aber das relative Karzinomrisiko ist gering. Zum Beispiel haben junge Patienten mit schwerer Kolitis10Jahre, das relative Karzinomrisiko ist20∶1; in45Jahre nach dem Ausbruch10Jahre alten Kolitis ulcerosa-Patienten haben ein geringeres relative Karzinomrisiko,约为2∶1.

　　2、Colitis ulcerosa

　　Die Komplikationen und extraintestinale Komplikationen der Colitis ulcerosa bei älteren Menschen unterscheiden sich nicht signifikant von denen bei jungen Menschen. Allerdings ist die Rate der Perforation bei älteren Colitis ulcerosa höher als bei jungen Colitis ulcerosa, und die Rate von Abszessen und Fisteln könnte auch höher sein. Die Inzidenz der Divertikulitis ist hoch und tritt oft in den Bereichen der intestinalen Läsionen der Colitis ulcerosa auf, möglicherweise führt dies zu einem höheren Risiko von Komplikationen.

　　Die Inzidenz von Kolonkarzinomen bei Patienten mit Colitis ulcerosa ist etwas höher, aber im Allgemeinen ist das relative Risiko gering.

　　Die meisten Wissenschaftler glauben, dass die Hauptmanifestationen und die Krankheitsverläufe der Ulcus colitis bei älteren Menschen ähnlich sind wie bei jungen Menschen, aber Durchfall und Gewichtsverlust sind ausgeprägter, während Bauchschmerzen und Rektalblutungen seltener vorkommen. Zimmermann et al. berichten51jährender älteren Patienten verglichen mit21～3Patienten haben häufigeren Durchfall und eine längere klinische Symptomdauer, und die Inzidenz von fulminanten Fällen der spät auftretenden Ulcus colitis bei älteren Menschen ist hoch, einschließlich teilweise6Fällen, die vor dem 0. Lebensjahr aufgetreten sind, sowie bei verzögerten Diagnosen, die die Behandlung verzögert haben. Die Läsionen der älteren Ulcus colitis verteilen sich hauptsächlich im distalen Rektum.

　　Die klinischen Manifestationen der spät auftretenden Colitis ulcerosa bei älteren Menschen unterscheiden sich nicht wesentlich von denen bei jungen Menschen. Die häufigsten Symptome sind Durchfall, Gewichtsverlust, Bauchschmerzen, möglicherweise auch Rektalblutungen, Fieber, Bauchtumoren, Perianalbeschwerden und Verstopfung. Woolrich und Korelitz glauben, dass die häufigsten klinischen Symptome der älteren Colitis ulcerosa Durchfall, Bauchschmerzen und Gewichtsverlust sind. Harper hat die Patienten nach Geschlecht und Krankheitsverlauf paarweise verglichen und sie nach Alter eingeteilt und festgestellt, dass die Rate der frühen Blutungen bei älteren Colitis ulcerosa hoch ist, während die Rate von Bauchtumoren und Bauchschmerzen niedrig ist. Blutungen und Verstopfung sind mit Läsionen im Kolon verbunden. Stalnikowicz fand, dass die Diagnosezeit der älteren Colitis ulcerosa verlängert und die Fehldiagnoserate erhöht war, sowie die Rate von Durchfall, Blutungen, Abszessbildung und Komplikationen. Im Vergleich zu jungen Menschen ist die Kolonläsion bei älteren Colitis ulcerosa häufiger und tritt oft bei Frauen auf. Zum Beispiel ist die Colitis ulcerosa bei älteren Menschen in der Rektalinflation5Über 0％.}

　　Es gibt keine spezifische Präventionsmethode für ältere entzündliche Darmerkrankungen, sie sollten die Basiskrankheiten aktiv behandeln. Nach der Erkrankung sollten die folgenden Punkte beachtet werden, um Komplikationen aktiv zu verhindern.

　　1Patienten im aktiven Stadium sollten ausreichend ruhen.

　　2Eine Diät mit wenig Ballaststoffen und hoher Nährstoffdichte, angemessene Ergänzung von Folsäure und Vitamin B.12und anderen Vitaminen und Spurenelementen, bei schweren Fällen ist das Fasten verboten.

　　3Bei infizierten Patienten ist eine aktive Antimikrobielle Therapie der gastrointestinalen Infektionen eine wichtige Ursache für Krankheit und Tod, Bakterien, Viren und Protozoen können gastrointestinalen Infektionen verursachen. Die Inzidenz gastrointestinaler Infektionen steigt immer weiter, eine aktive Behandlung ist erforderlich.

　　Klinisch werden die Diagnose von älteren entzündlichen Darmerkrankungen hauptsächlich durch folgende Untersuchungsmethoden gestellt.

　　Eins: Röntgenabtastung des Bauches

　　Bei schwer aktiven Patienten sollte eine Röntgenaufnahme des Bauches durchgeführt werden, bei toxischer Megakolon können Ödeme der Mukosa (Druckspuren), Ausdehnung der Darmzweige oder Darmperforation erkennbar sein, bei Patienten mit CD kann eine Darmverstopfung oder Verschiebung der Darmzweige durch ein massives Objekt festgestellt werden.

　　Zwei: Koloskopie

　　Dies ist eine der wichtigsten Methoden zur Diagnose und Differenzialdiagnose dieser Krankheit, nicht nur kann man die Mukosa- und Verlaufsänderungen direkt beobachten, sondern auch eine Biopsie kann eine histologische Diagnose erhalten. Die UC-Veränderungen beginnen oft vom Rektum aus und breiten sich rückwärts kontinuierlich und diffus aus, die endoskopischen Merkmale sind:

　　1Die Mukosa ist diffus hyperämisch, ödematös, die Gefäßmuster sind verschwommen und durcheinander, die Mukosa ist rau und hat feine Körner, ist zart und leicht blutend sowie mit Sekreten aus Blut und Eiter belegt;

　　2An明显 veränderten Stellen sind flächige, multifokale, unterschiedlich große und geformte Erosionen oder flache Ulzera sichtbar, die sich verbinden können;

　　3Bei chronischen Verläufen sind verflachte, abgeflachte oder verschwundene Kolonbläschen, Pseudo-Polypen und bridgende Mukosa zu sehen, bei der Koloskopie zeigt die Mukosahistologie im aktiven Stadium eine diffus chronische und akute Entzündungszelleninfiltration, Kolitis, Abszess, Erosion, Ulzera, im Remissionsstadium zeigen sich Adenomveränderungen, Anordnungsstörungen, Verringerung der杯状细胞und andere Mukosasklerotische Veränderungen.

　　CD (Krohnsche Krankheit) zeigt eine segmentale Verteilung, es gibt Ekzem-artige oder longitudinale oder kriechende Ulzera, die Mukosa um die Ulzera ist normal oder hypertroph und zeigt Pflastersteinerscheinung, der Darmkanal ist eng, die Darmwand ist steif, es können entzündliche Polypen vorhanden sein, die Mukosa zwischen den betroffenen Darmabschnitten sieht normal aus, und eine tiefe Biopsie an den betroffenen Stellen kann nicht-kasseeinwirkende Granulome oder Lymphozytenansammlungen in der Mukosa finden.

　　Drei: Röntgenkontrastuntersuchung

　　Basierend auf den klinischen Symptomen wird eine Bariumkleinstuhluntersuchung oder eine Bariumkleinstuhluntersuchung durchgeführt, bei Bedarf kombiniert. Die Empfindlichkeit ist nicht so hoch wie die des Koloskops und es kann keine Biopsie durchgeführt werden. Schwere oder explosive Formen von UC sind in der Regel nicht geeignet für die Bariumkleinstuhluntersuchung. Die X-Strahlenmerkmale von UC sind hauptsächlich:

　　1Die Mukosa ist rau und/oder körnig verändert.

　　2Die Darmränder sind wie Stacheln oder Zähne geschnitten, und es gibt multiple kleine Vertiefungen im Darmwand und Defekte im Füllungsbild.

　　3Die Kolonbläschen verschwinden, der Darm wird kürzer und kann sich wie ein Blechrohr verhalten.

　　Die Röntgenbilder von CD zeigen multifokale, segmentale entzündliche Darmentzündungsänderungen, darunter verdickte und unregelmäßige Mukosa-Falten, longitudinale Risse in Form von Ulzera, Pflastersteinerscheinung, Narbenengänge, Fisteln, Pseudo-Polypenbildung und mehr.

　　Die Ernährung älterer Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen (IBD) sollte im Allgemeinen das Prinzip einer weichen, leicht verdaulichen und hochnährstoffreichen Ernährung, weniger Mahlzeiten, regelmäßige und genaue Mengen einhalten. Konkret gibt es folgende Aspekte:

　　1jedes Mal in der normalen Menge2/3empfohlen, täglich zu essen4-5mal.

　　2Die Aufnahme von fettigen und frittierten Lebensmitteln sollte reduziert werden, und wenn Milchzuckerunverträglichkeit vorliegt, sollte die Aufnahme von Milch und Milchprodukten reduziert werden. Es sollten auch Lebensmittel vermieden werden, die Blähungen verursachen können, wie Sojabohnen, Taro und andere, und es wird empfohlen, weniger von Lebensmitteln zu essen, die Allergien verursachen können, wie Fisch, Schrimp, Krabben und Seidenraupen.

　　3Die Aufnahme von hochfaserigen Lebensmitteln sollte begrenzt werden, wie Nüsse, Mais, einige Gemüse. Hochfaserige Lebensmittel fördern die Darmperistaltik, und wenn der Dünndarm nicht vollständig verdaut wird, kann dies auch zu Durchfall führen, daher wird in der Regel empfohlen, eine niedrigfaserige, leicht verdauliche Diät zu befolgen.

　　4Die Ernährung sollte reich an Energie und hochwertigem Protein, anorganischen Salzen und Vitaminen sein, und irritierende Lebensmittel wie Paprika, Alkohol und kalte Getränke sollten vermieden werden.

　　5IBD-Patienten leiden oft unter einem Mangel an Folsäure, Vitamin A, B6D, K und verschiedenen Nährstoffen wie Calcium und Eisen, sollte man Nahrungsmittel konsumieren, die diese Nährstoffe reichhaltig enthalten.

　　Die Behandlung von älteren Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen (IBD) ähnelt der Behandlung junger Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen. Glukokortikoiden und Immunsuppressiva sind nicht absolute Kontraindikationen für ältere Menschen, aber sie sollten vorsichtig angewendet werden, um unerwünschte Wirkungen zu vermeiden. Es sollte darauf geachtet werden, dass häufige Begleiterkrankungen wie Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Bluthochdruck, Osteoporose und andere beachtet werden, die Anwendung von Sulfonamiden kann Depressionen verursachen, und die Anwendung von Glukokortikoiden kann zu Knochenbrüchen führen.
　　Bei älteren Patienten mit ulcerativer Kolitis wird die Häufigkeit der systemischen Anwendung von Glukokortikoiden höher sein, wie Woolrich fand, dass bei älteren Patienten mit ulcerativer Kolitis58％, intravenös injiziert wird30％, und bei jungen Menschen wird Prednisolon oral eingenommen29％, intravenös injiziert wird11％.
　　Die Meinungen der Menschen über die Anwendung von Glukokortikoiden bei der Behandlung von Morbus Crohn sind unterschiedlich. Harper glaubt, dass die Menge an Glukokortikoiden bei älteren Morbus Crohn weniger sein sollte als bei jüngeren Morbus Crohn. Andere Wissenschaftler glauben, dass es bei der Anwendung von Glukokortikoiden bei Morbus Crohn keine signifikanten Unterschiede zwischen älteren und jüngeren Menschen gibt.