ηλικιακή φλεγμονώδη νόσηση του εντέρου

　　Οι κύριοι παράγοντες που προκαλούν την ηλικιακή φλεγμονώδη νόσο του εντέρου (IBD) περιλαμβάνουν το περιβάλλον, τη γονιμογένεια, τη λοίμωξη, το ανοσοποιητικό σύστημα κ.λπ.

　　1、περιβαλλοντικός παράγοντας

　　Η εpidemiological έρευνα έχει δείξει ότι η συχνότητα του IBD διαφέρει σημαντικά μεταξύ διαφορετικών γεωγραφικών περιοχών και εποχών; οι μετανάστες από την Ασία και τα απογόνων τους που μετακινήθηκαν στην Ευρώπη και τις Ηνωμένες Πολιτείες, η ευαισθησία τους στο IBD αυξήθηκε. Η συχνότητα του IBD στους Αφροαμερικανούς στις Ηνωμένες Πολιτείες είναι σχεδόν ίση με εκείνη των λευκών Αμερικανών, ενώ οι Αφροαμερικανοί είναι πολύ λίγοι που πάσχουν από IBD; η συχνότητα του IBD στους κατοίκους των πόλεων είναι υψηλότερη από εκείνη των κατοίκων των αγροτικών περιοχών. Υποδηλώνει ότι το περιβάλλον ή ο τρόπος ζωής έχει στενή σχέση με το IBD. Στα πολλά περιβάλλοντα που σχετίζονται με το IBD όπως το κάπνισμα, η χρήση της αντισυλληπτικής χημειοθεραπείας, συμβάντα στην παιδική ηλικία, λοιμώξεις και διατροφικές παραγοντες, μέχρι στιγμής είναι σαφές ότι το κάπνισμα μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο για την κροσσικό νόσο (CD), ενώ έχει προστατευτική δράση για την ελκωτική κολίτιδα (UC).

　　2、γονιδιακή παράγοντας

　　Η συχνότητα του IBD διαφέρει σημαντικά μεταξύ των φυλών; υπάρχει φαινόμενο συσπείρωσης της οικογένειας; η συχνότητα των ασθενειών του IBD στους αδύναμους δίδυμους είναι υψηλότερη από αυτών των διδυμών; κάποιοι ασθενείς με IBD συχνά έχουν ασθένειες που σχετίζονται με τη γονιμογένεια και ασθένειες του ανοσοποιητικού συστήματος με ευαισθησία στη γονιμογένεια, όλο αυτό υποδεικνύει ότι οι γονίδια παίζουν σημαντικό ρόλο στην εκδήλωση του IBD. Οι πρώτες έρευνες της γενετικής ανιχνεύουν ότι τα γονίδια του HLA σχετίζονται με το IBD, αλλά τα αποτελέσματα δεν είναι ομόφωνα. Το πιο βέβαιο είναι ότι τα γονίδια του HLA-DR2、DR9και DRB1*0103alleles σχετίζονται με την UC, HLA-DR7και DRB3*0301alleles σχετίζονται με το CD. Οι τελευταίες έρευνες έχουν δείξει ότι ορισμένα γονίδια κυτοκινών σχετίζονται με την IBD, όπως το γονίδιο του παράγοντα nekrosis του όγκου (TNF)-α-1031CD) σχετίζεται με το CD, οι ινοκυτίνες-1γονίδιο αντιδραστήρων αντιδραστηρίων της UC σχετίζεται. Επίσης, έχουν βρεθεί γονίδια ευαισθησίας της IBD που βρίσκονται στο3είναι7είναι12είναι16τα τελευταία χρόνια έχουν ερευνηθεί περισσότεροι16αριθμός χρωμοσωμάτων IBD1τοποθεσία του NOD2/CARD15Γονίδια, οι έρευνες έχουν αποδείξει ότι η μεταβολή του γονιδιώματος μπορεί να αυξήσει την ευαισθησία της CD. Η έρευνα για τη γενετική της IBD είναι κρίσιμη για την κατανόηση του μηχανισμού της νόσου και μπορεί να έχει επαναστατική επίδραση στη διάγνωση και την θεραπεία της νόσου. Οι υπάρχουσες έρευνες δείχνουν ότι η IBD είναι μια πολυγονική νόσος με γενετική διαφορετικότητα (διαφορετικοί άνθρωποι προκαλούνται από διαφορετικά γονίδια).

　　3、λοιμώξεις

　　Επειδή η UC μοιάζει με λοιμώξεις του εντέρου από Salmonella, Shigella ή Amoeba, η CD μοιάζει με την εντεροβρογχίτιδα, έχει εξοικονομηθεί ότι οι άνθρωποι έχουν αναζητήσει για πολλά χρόνια μικροοργανισμούς όπως βακτήρια ή άλλες μικροοργανισμοί ως αιτίες λοιμώξεων του εντέρου. Οι έρευνες έχουν δείξει ότι οι ασθενείς με IBD έχουν ενισχυμένη ανοσολογική και υγιεινή αντίδραση έναντι των αντιγόνων των βακτηρίων, η διατήρηση των βακτηρίων ευνοεί την ανάπτυξη της IBD, ενώ η μεταφορά των κε κοπράνων μπορεί να αποτρέψει την επανεμφάνιση της CD. Οι αντιβιοτικά και τα παραγόμενα από το έδαφος προϊόντα είναι χρήσιμα για ορισμένους ασθενείς με IBD, ειδικά με την ανακάλυψη ότι τα ζώα με μεταγονιδιακή αναπαραγωγή που έχουν δημιουργηθεί για να έχουν ανοσολογική αναπηρία, δεν μπορούν να προκαλέσουν παθολογικές αλλαγές στο έντερο που μοιάζουν με την IBD σε ακατάλληλα περιβάλλοντα. Αυτό υποδηλώνει ότι τα βακτήρια σχετίζονται με την ανάπτυξη της IBD. Παρ' όλα αυτά, μέχρι σήμερα δεν έχει βρεθεί κάποιος συγκεκριμένος μικροοργανισμός που να έχει σταθερή σχέση με την IBD. Επομένως, προς το παρόν, θεωρείται ότι οι παθογόνοι μικροοργανισμοί είναι μη συγκεκριμένοι προκαταρκτικά στοιχεία της νόσου. Υπάρχουν και άλλοι που πιστεύουν ότι η IBD προκαλείται από την παράλογη ανοσολογική αντίδραση έναντι των φυσικών βακτηρίων του εντέρου. Όσον αφορά την ύπαρξη συγκεκριμένων παθογόνων μικροοργανισμών και τον ρόλο τους, απαιτείται περαιτέρω έρευνα.

　　4、ιμμουνικοί παράγοντες

　　Η μοριακή μηχανισμός της IBD είναι το πιο ενεργό πεδίο έρευνας τα τελευταία χρόνια, η πρόοδος της έρευνας έχει δώσει μια πιο βαθιά κατανόηση του μονοπατιού της μεταβολικής και ιμμουνικής διαδικασίας της IBD. Η εισαγωγή του μηχανισμού βασίζεται στο γεγονός ότι η νόσος συνήθως εκδηλώνεται με ανοσολογικές ανωμαλίες, όπως η αύξηση του αριθμού των ιμμουνικών κυττάρων του εντέρου, η ενίσχυση της ανοσολογικής δραστηριότητας του τοπικού υγρού ή των κυττάρων του εντέρου, οι ασθενείς μπορεί να έχουν πολλαπλές εκδηλώσεις εκτός του εντέρου, και η χρήση των κορτικοστεροειδών ή των αναστολέων του ανοσοποιητικού μπορεί να ανακουφίσει την ασθένεια. Προς το παρόν, θεωρείται ότι η IBD προκαλείται από προκαταρκτικά στοιχεία που δρουν σε ευάλωτους, προκαλώντας την ενίσχυση της ανοσολογικής αντίδρασης του εντέρου που σχετίζεται με τη γονιδιακή κληρονομικότητα. Το εντέρο του εντέρου έχει σημαντικό ρόλο στην αναπτύξη, την ανάπτυξη και την εξέλιξη της παθολογικής διαδικασίας της IBD. Τα ιμμουνικά κυττάρα που συμμετέχουν στην ανοσολογική και ιμμουνική αντίδραση του εντέρου, όπως οι λευκοκύτταρα, οι μακροφάγα, οι μαστοκύτταρα, οι λεμφοκύτταρα και οι φυσικοί εξοντωτές, απελευθερώνουν αντισώματα, κυτοκίνες (ινοκυτίνες, γ-ινοκυτίνες) και άλλα.-interferon, TNF, TGF, and other inflammatory mediators cause inflammatory lesions and tissue damage. A large number of oxygen free radicals produced during the inflammatory process also have a damaging effect on the intestinal mucosa. In addition, non-immune cells in the intestines, such as epithelial cells and vascular endothelial cells, also participate in the inflammatory response and interact with local immune-inflammatory cells to exert their effects. There are many cytokines and mediators involved in immune-inflammatory reactions, and the interaction mechanisms between them are very complex, some of which are still unclear. The different manifestations of tissue damage depend on the expression and release of different cytokines. While the synthesis of cytokines is mainly regulated by the gene transcription factors expressed by mucosal immune cells.}

　　The immune response of UC and CD is different, CD has TH1cell-mediated immune response (cellular immunity) and is a type of TH1type of reaction, while UC has the characteristics of antibody-mediated immune response (humoral immunity) and is a type of TH2type of reaction.

　　There are different opinions on the triggering causes of the immune-inflammatory response to this disease. Some believe it may be food antigens or normally non-pathogenic gut symbiotic bacteria. Some studies have found that the colonic mucosa of patients with this disease may have abnormal epithelial cell structure and function and mucosal mucus layer related to genetics, which increases the permeability of normal colonic mucosa, allowing normally non-pathogenic gut symbiotic bacteria and food antigens to enter the mucosa, thereby triggering a series of antigen-specific immune responses; the triggering effect of microbial pathogens has not been fully confirmed; and some believe that this disease is an autoimmune disease. Autoantibodies against colonic epithelial cells, endothelial cells, neutrophils, and a series of other autoantibodies have been found in the serum of IBD patients, and some antibodies against bacterial, viral antigens, and food antigens have also been found. But so far, no direct evidence of autoimmune reaction causing disease has been found. The autoantibody reported more frequently in recent years - perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody (pANCA) - has a detection rate of up to7About 0%, CD and normal people are usually2Below 0%. But no definite evidence of etiology has been found, so it is generally believed that pANCA may not participate in pathogenesis, may be the result of colitis or a marker of genetic susceptibility, and its true meaning is yet to be elucidated.

　　The complications of elderly inflammatory bowel disease are mainly divided into2aspects.

　　1ulcerative colitis

　　Severe delayed-onset elderly ulcerative colitis patients are prone to complications of toxic megacolon.40 above the age of one year have a mortality rate from toxic megacolon30％, και4οι θάνατοι από τοξική παχυεντερόκολον σε ηλικία κάτω από5%.

　　εκτός από την ορθόκολον, γενικά η πιθανότητα καρκίνου του παχέος εντέρου σχετίζεται με την πορεία της κολονίτιδας, η πιο μακρά η πορεία, η πιθανότητα του συνδυασμού όγκων είναι υψηλότερη. Για την πιθανότητα καρκίνου της ηλικιωμένης ορθόκολον κολονίτιδας, πρέπει να διαφοροποιηθούν η καθυστερημένη και η timpia ορθόκολον κολονίτιδα. Η ιστορία της καθυστερημένης ορθόκολον κολονίτιδας είναι πιο μακρά, η πιθανότητα καρκίνου του παχέος εντέρου είναι υψηλότερη, αλλά η σχετική πιθανότητα καρκίνου είναι μικρότερη από αυτή των νέων ασθενών με μακρά ιστορία της ορθόκολον κολονίτιδας. Η ηλικιακή ειδική πιθανότητα της καθυστερημένης ορθόκολον κολονίτιδας είναι υψηλή, αλλά η σχετική πιθανότητα καρκίνου είναι μικρή. Για παράδειγμα, οι νέοι ασθενείς με σοβαρή κολονίτιδα10έτη, η σχετική πιθανότητα καρκίνου είναι20:1στοιχεία45έτη μετά την έναρξη της νόσου10έτη παθογένειας του κολονίτιδα, η σχετική πιθανότητα καρκίνου είναι μικρή, περίπου21

　　2η κρονόζη

　　Οι επιπλοκές και οι εξωκολονικές επιπλοκές της ηλικιωμένης κρονόζης δεν διαφέρουν σημαντικά από αυτές των νέων ασθενών με κρονόζη. Ωστόσο, η συχνότητα της διάβρωσης του παχέος εντέρου στους ηλικιωμένους με κρονόζη είναι υψηλότερη από αυτή των νέων ασθενών με κρονόζη, και η συχνότητα της φλεγμονής και των fistουλών μπορεί επίσης να είναι υψηλότερη. Η συχνότητα της παθογένειας της κρονόζης είναι υψηλή και συχνά εμφανίζεται στην τοποθεσία της πάθησης του παχέος εντέρου, και μπορεί να είναι πιο πιθανό να προκαλέσει επιπλοκές.

　　Η συχνότητα του καρκίνου του παχέος εντέρου στους ασθενείς με κρονόζη κολονίτιδα είναι ελαφρώς υψηλότερη, αλλά η σχετική πιθανότητα είναι μικρή.

　　πλείονα επιστήμονες πιστεύουν ότι η κλινική εκδήλωση και η πορεία της πάθησης του ορθόκολον στους ηλικιωμένους είναι παρόμοια με αυτές στους νέους, αλλά η διάρροια και η απώλεια βάρους είναι πιο έντονες, ενώ ο πόνος στο στομάχι και η αιμορραγία από το ορθό είναι λιγότερο συχνές. Ο Zimmermann και οι συνεργάτες τους αναφέρουν51πάνω από 0 ετών.213έως και 0 ετών.6πριν από την ηλικία των 0 ετών και στους ασθενείς με καθυστερημένη διάγνωση που οδήγησε σε καθυστέρηση της θεραπείας. Η πάθηση του ορθόκολον στους ηλικιωμένους με ηλικία 0 ετών έχει συχνή διάρροια και μακρά διάρκεια κλινικών εκδηλώσεων, ενώ η συχνότητα της ακραίας μορφής της ηλικιωμένης κρονόζης ορθόκολον είναι υψηλή και περιλαμβάνει επίσης μέρος

　　Η καθυστέρηση της εκδήλωσης της κρονόζης στους ηλικιωμένους δεν διαφέρει πολύ από αυτή στους νέους. Οι πιο συχνές εκδηλώσεις είναι η διάρροια, η απώλεια βάρους, ο πόνος στο στομάχι, ενώ άλλες μπορεί να περιλαμβάνουν αιμορραγία από το ορθό, πυρετό, κήλη στο στομάχι, πόνο στο περιέριο του πρωκτού και την δυσκοιλιότητα. Ο Woolrich και ο Korelitz πιστεύουν ότι οι πιο συχνές κλινικές εκδηλώσεις της κρονόζης στους ηλικιωμένους είναι η διάρροια, ο πόνος στο στομάχι και η απώλεια βάρους. Ο Harper, βασισμένος στην ταίριασμα φύλου και της πορείας της νόσου των ασθενών, ταξινόμησε τους ασθενείς ανά ηλικία και διαπίστωσε ότι η συχνότητα της αιμορραγίας στο αρχικό στάδιο της κρονόζης στους ηλικιωμένους είναι υψηλή, ενώ η συχνότητα της κήλης και του πόνου στο στομάχι είναι χαμηλή. Η αιμορραγία και η δυσκοιλιότητα σχετίζονται με την τοποθεσία της πάθησης στο παχύ έντερο. Ο Stalnikowicz παρατήρησε ότι η διάγνωση της κρονόζης στους ηλικιωμένους καθυστερεί, η συχνότητα της λανθασμένης διάγνωσης αυξάνεται, και η συχνότητα της διάρροιας, της αιμορραγίας, της φλεγμονής και των επιπλοκών αυξάνεται. Στις ηλικιωμένους, η πάθηση του παχέος εντέρου είναι συχνότερη και συχνά εμφανίζεται στις γυναίκες. Για παράδειγμα, η κρονόζη ορθόκολον της ηλικιωμένης50％以上。

　　Πώς να προλάβετε την ηλικιωμένη φλεγμονώδη παθολογία του εντέρου;

　　1Η ηλικιωμένη φλεγμονώδης παθολογία του εντέρου δεν έχει ειδικό τρόπο πρόληψης, πρέπει να γίνει ενεργός θεραπεία της βασικής νόσου. Μετά την νόσηση, πρέπει να προσέξετε τα εξής σημεία, να προλάβετε τις επιπλοκές.

　　2Ο ασθενής στην περίοδο της δραστηριότητας πρέπει να απολαμβάνει επαρκή ξεκούραση.12Για την παροχή λίγων άχρηστων θρεπτικών συστατικών, την κατάλληλη προσθήκη φολικού οξέος, της Βιταμίνης Β

　　3Συνδυασμός πολλαπλών βιταμινών και μικροστοιχείων, οι σοβαρές περιπτώσεις απαγορεύεται η απόφραση.

　　Κλινικά, η διάγνωση της ηλικιωμένης φλεγμονώδους παθολογίας του εντέρου γίνεται με τις παρακάτω μεθόδους εξετάσεων.

　　Πρώτη, ακτινογραφία του αμυγδαλώδους σώματος

　　Για τους ασθενείς με έντονη δραστηριότητα, πρέπει να γίνει ακτινογραφία του αμυγδαλώδους σώματος, στους ασθενείς με τοξικό υπερεκτατόμενον, μπορεί να εμφανιστούν σημάδια οίδηματος της μεμβράνης (δεδομένα πίεσης), διαστολή των εντέρων ή κοιλιακή穿孔, στους ασθενείς με CD του μικρού εντέρου μπορεί να εμφανιστούν σημάδια κοιλιακής συμφόρησης ή μετατόπισης της εντέρου από μάζες;

　　Δεύτερη, έλεγχος με κολονοσκόπιο

　　Αυτό είναι ένα από τα πιο σημαντικά μέσα για τη διάγνωση και την διάκριση της νόσου, μπορεί να παρατηρηθεί η αλλαγή της μεμβράνης του εντέρου, η έκταση της αλλαγής, μπορεί να ληφθεί βιοψία για να ληφθεί η οργανική διάγνωση, οι αλλαγές της UC είναι δυνατό να ξεκινήσουν από το έντερο και να επεκταθούν προς τα πάνω, είναι συνεχείς και διασπορά, οι ενδοσκοπικές χαρακτηριστικές είναι:

　　1Η μεμβράνη του εντέρου είναι δυνατό να εμφανιστεί σε μορφή διασποράς, οίδημα, μπερδεμένοι στίγματα αίματος, τα κύτταρα της μεμβράνης είναι λεπτά, τα κύτταρα της μεμβράνης είναι ευάλωτα και εύκολα να αιμορραγούν, τα εκκρίματα είναι πιθανό να περιέχουν αίμα και pus;

　　2Η αλλοιωμένη περιοχή είναι δυνατό να εμφανιστεί σε μορφή διασποράς πολλαπλών μεγάλων και μικρών φθοράς ή ήπιας ουλής, μπορεί να συγχωνεύονται;

　　3Η φλεγμονή της βάσης μπορεί να εμφανιστεί σε μορφή λεπτής, θολής ή απουσίας των δωμάτων του εντέρου, ψευδοπολιών και υποκείμενων μεμβρανών, η βιοψία της μεμβράνης με κολονοσκόπιο κατά την περιόδο της δραστηριότητας δείχνει διασπορά χρονικής και οξεικής φλεγμονής, φλεγμονή των κόλπων, φλεγμονή των κόλπων, φθορά, ουλές, κατά την περίοδο της ελαφρυνσης, η αλλαγή της μορφής των αδένων, η αποσύνθεση της διάταξης, η μείωση των κύτταρων του καψιδίου.

　　Η διανομή της CD (Κρολόν) είναι τοματική, είναι δυνατό να εμφανιστούν ουλές που μοιάζουν με τυφοειδή ή λοξές ή κατεβατικές, η μεμβράνη γύρω από τις ουλές είναι κανονική ή υπερτροφική σε μορφή αλεξάνδρειων πέτρων, η κοιλότητα του εντέρου είναι στενή, η τοιχία του εντέρου είναι σκληρή, μπορεί να υπάρχουν φλεγμονώδεις πολυποδιαστολές, η εμφάνιση της μεμβράνης μεταξύ των αλλοιωμένων εντέρων είναι κανονική, η βιοψία της βάσης της αλλοιωμένης περιοχής μπορεί να αποκαλύψει μη στερεοτύπου φλεγμονώδη γράμματα ή συγκέντρωση λυμφοκυττάρων.

　　Τρίτη, έλεγχος με αντλία χρωμάτων

　　Κατά βάση της κλινικής εικόνας, η ενδοσκοπία με βαφή ή η ενδοσκοπία του εντέρου μπορεί να γίνει, είναι απαραίτητο να συνδυαστούν, η ευαισθησία τους είναι χαμηλότερη από αυτή της κολονοσκόπησης και δεν μπορούν να γίνουν βιοψίες, οι βαριές ή οξεικές μορφές της UC δεν είναι κατάλληλες για έλεγχο με βαφή, οι χαρακτηριστικές X-ray αλλοιώσεις της UC περιλαμβάνουν:

　　1Ανακατεύθυνση της μεμβράνης του εντέρου και (ή) αλλαγές σε μορφή σφαιρικών σωμάτων;

　　2Τα άκρα του εντέρου παρουσιάζουν μορφή τριχώματος ή δόντιου, η τοιχία του εντέρου φαίνεται με πολλαπλές μικρές σπηλιές και απουσία γεωμετρικής συμπλήρωσης;

　　3Απότυχια των δωμάτων του εντέρου, συντείνωση του εντέρου, μπορεί να εμφανιστεί σε μορφή φυσίρρευστου.

　　Η X-ray εικόνα της CD χαρακτηρίζεται από πολυμορφιστικές, τοματικές ενφλεκτικές αλλοιώσεις του εντέρου, όπου είναι ορατές αλλοιώσεις της μεμβράνης του εντέρου, θολές, ουλές σε σχήμα σπασμένου γυαλιού, αλεξάνδρειοι πέτρες, στενώσεις, σφραγίδες, σχηματισμό ψευδοπολιών.

　　Γενικά, οι ασθενείς με περιφλεβίτιδα του κόλπου στους ηλικιωμένους πρέπει να διατηρούν τη διατροφή τους μαλακή, εύκολα αφοσιωτική και υψηλής θρεπτικής αξίας, να καταναλώνουν λιγότερο και πιο συχνά, και να τρώνε σύμφωνα με το ρυθμό και την ποσότητα. Συγκεκριμένα, υπάρχουν τα εξής πτυχές:

　　1για κάθε γεύμα με κανονική ποσότητα2/3κατάλληλα, καθημερινά γεύματα4-5για το άτομο.

　　2να μειώσουν την πρόσληψη λιπαρών και λιπαρών τροφίμων, αν υπάρχει δυσ耐受ία στη λακτόζη, πρέπει να μειώσουν την πρόσληψη γάλακτος και γαλακτοκομικών. Δεν πρέπει επίσης να καταναλώνουν τρόφιμα που προκαλούν αερισμό του εντέρου, όπως τα φασόλια, τα γλυκοπατάτα, και να μειώσουν την πρόσληψη τροφίμων που προκαλούν αλλεργίες, όπως ο ψάrxι, η γαρίδα, ο κριός και τα σκουπίδια.

　　3να περιορίσουν την πρόσληψη υψηλών φυτικών τροφίμων, όπως τα καρύδια, το κεχρί, και ορισμένα λαχανικά. Τα υψηλά φυτικά τρόφιμα προωθούν την κίνηση του εντέρου, και αν το μικρότερο έντερο δεν έχει πλήρως απορροφηθεί, μπορεί να προκαλέσει διάρροια, οπότε συνήθως προτείνεται να είναι η διατροφή με χαμηλή περιεκτικότητα σε φυτικές ίνες και λίγες σκουπίδια.

　　4η διατροφή πρέπει να παρέχει επαρκή θερμίδες και υψηλής ποιότητας πρωτεΐνες, οργανικά άλατα, βιταμίνες, και να αποφεύγονται τα ερεθιστικά τρόφιμα, όπως ο πιπέρι, το κρασί, το κρύο κ.λπ.

　　5οι ασθενείς με IBD είναι συχνά έλλειψη φυκοτρόφων, βιταμίνων A, B6D, K, και πολλές άλλες θρεπτικές ουσίες, όπως ο κάλιο και ο σίδηρος, πρέπει να καταναλώνουν πλούσια σε αυτές τις θρεπτικές ουσίες.

　　Η θεραπεία της περιφλεβίτιδας του κόλπου στους ηλικιωμένους είναι παρόμοια με αυτή των νέων. Οι γλυκοκορτικοειδή και τα αντιρευματικά δεν είναι απαραίτητα αντενδείξεις για τους ηλικιωμένους, αλλά πρέπει να χρησιμοποιούνται με προσοχή και να αποφεύγονται τα ανεπιθύμητα σημεία. Πρέπει να δοθεί προσοχή στις συχνές συνοδευτικές ασθένειες των ηλικιωμένων, όπως η σακχαρώδης διαβήτης, η καρδιακή νόσος, η υπέρταση, η οστεοπόρωση κ.λπ. Η χρήση της σουλφαμίνης μπορεί να προκαλέσει κατάθλιψη στους ηλικιωμένους, και η χρήση των γλυκοκορτικοειδών μπορεί να προκαλέσει ραβδομυαλγία.
　　Οι ηλικιωμένοι με περιφλεβίτιδα του κόλπου χρησιμοποιούν συχνά την ενδοφλέβια εφαρμογή των γλυκοκορτικοειδών, όπως ο Woolrich ανακάλυψε ότι οι ηλικιωμένοι με περιφλεβίτιδα του κόλπου χρειάζονται ενδοφλέβια εφαρμογή του prednisone58％, η ενδοφλέβια ενίσχυση είναι30％, ενώ η ποσότητα του prednisone που λαμβάνεται από τους νέους είναι29％, η ενδοφλέβια ενίσχυση είναι11％.
　　Οι απόψεις των ανθρώπων για τη χρήση των γλυκοκορτικοειδών στην κρονοσύνδρομο είναι διαφορετικές. Ο Harper πιστεύει ότι η δόση των γλυκοκορτικοειδών που χρησιμοποιείται για τους ηλικιωμένους με κρονοσύνδρομο είναι μικρότερη από αυτή που χρησιμοποιείται για τους νέους με κρονοσύνδρομο. Άλλοι ερευνητές θεωρούν ότι δεν υπάρχει σημαντική διαφορά μεταξύ των ηλικιωμένων και των νέων κρονοσύνδρομων στη χρήση των γλυκοκορτικοειδών.