小儿肺水肿

　　一、发病原因

　　Нарушение обмена и движения жидкости между легочными сосудами и тканями, приводящее к проникновению жидкости и белков из сосудов, превышающему способность к фильтрации лимфатической ткани, и к накоплению избыточного объема жидкости в легочной ткани, что и приводит к развитию отека легких.

　　1повышение гидростатического давления в легочных капиллярах

　　Это так называемый гемодинамический отек легких, который является最主要的 причиной отека легких, и может наблюдаться в следующих случаях:

　　(1另外：血容量过多：如输血、输液过多、过快，尤其是原有心肺功能不全或严重贫血患儿，以及抗利尿激素分泌过多(如重症肺炎及哮喘等)及药物作用结果。

　　(2另外：左室功能不全：排血不足，致左房舒张压增高，见于任何型的左心衰竭，包括心律不齐、心肌病、严重主动脉瓣狭窄、二尖瓣病变、急性肾小球肾炎等。

　　(3另外：胸膜腔内负压值过大：肺毛细管跨壁压力梯度增加，见于间歇正压通气“负相”，即气道压力低于大气压时。肺间质异常加大负压，多见于迅速抽吸大量胸腔积液或胸膜腔气体致萎陷肺膨胀过快，胸膜腔内压力负值过大，使液体从肺毛细血管流到间质。有人称为复张性肺水肿，有研究证实萎陷肺组织内线粒体超氧化物歧化酶和细胞色素氧化酶减少，当肺复张时，使氧自由基产生增多，导致肺上皮细胞和内皮细胞损伤和肺水肿。

　　(4另外：肺血流量过多可能导致肺毛细血管压急剧上升，见于左至右心内分流、贫血等。

　　2снижение осмotic pressure плазмы

　　Встречается при серьезных заболеваниях печени, почек и тяжелом гипопротеинемии. При почечной недостаточности развитие отека легких связано с изменением проницаемости капилляров.

　　3увеличение проницаемости легочных капилляров

　　Это также известно как токсический отек легких или некардиогенный отек легких. Повреждение эндотелия капилляров может быть вызвано многими причинами. Часто встречается острый отек легких, например, от毒素,吸入 желудочного сока или других кислот,吸入 диоксида азота, хлора, оксида углерода, высоких концентраций кислорода или других ядовитых газов, или шока легких. Характеризуется увеличением проницаемости, проникновением белков в интерстиций и альвеолы, образованием белковой пленки в альвеолах, чтоorganizationally напоминает прозрачную пленку синдрома дыхательной недостаточности у новорожденных. Клинически проявляется снижением эластичности легких и нарушением газообмена.

　　4обструкция лимфатических сосудов

　　Нарушение лимфатического оттока также является одной из причин отека легких, хотя и не часто встречается. Влажные легкие у новорожденных часто считают следствием нарушения функции системы лимфатического очищения легочных альвеол плода, что приводит к задержке.

　　5и увеличение поверхностного натяжения газожидкостного интерфейса капиллярной мембраны альвеол

　　Так, при недостатке поверхностно-активного вещества в легких увеличивается поверхностное натяжение альвеол, что способствует движению жидкости из сосудов в интерстиций и затем в альвеолы. Появление отека легких также может привести к уменьшению синтеза поверхностно-активного вещества, увеличению поверхностного натяжения, что усугубляет отек легких, создавая патологический цикл.

　　6и другие причины

　　Кроме того, отек легких может быть вызван другими причинами.

　　(1Невральная отек легких: наблюдается после травмы головы или других заболеваний мозга, механизм неясен. Это может быть связано с увеличением проницаемости капилляров альвеол, или с дисфункцией гипоталамуса, стимуляцией центральной симпатической нервной системы, сужением периферических сосудов, увеличением объема крови в легких и повышением давления в легочных капиллярах.

　　(2）Гипероксическая отечность легких: может быть вызвана гипертонией легочных артерий, также может быть вызвана механическим растяжением эндотелия сосудов, что вызывает увеличение проницаемости и утечку плазменных белков, также может быть вызвано гипоксией, что вызывает увеличение проницаемости альвеолярных капилляров. В плевральном промывном растворе пациентов можно увидеть большое количество высокомолекулярных белков, эритроцитов и лейкоцитов.

　　(3）Сепсис грамотрицательных бактерий: отек легких может быть вызван повреждением эпителиальных клеток альвеол эндотоксинами, сужением сосудов и увеличением статического давления в капиллярах, но в основном это связано с увеличением проницаемости альвеолярных капилляров, как это наблюдается в шоке легких.

　　(4）Оストомы дыхательных путей: такие заболевания, как бронхит и астма, могут быть вызваны увеличением внутрипросветного давления плевральной полости, отрицательного давления в альвеолярном давлении и отрицательного давления в межклеточной жидкости, увеличением давления в альвеолярных капиллярах и увеличением проницаемости, что приводит к отеку легких, чрезмерное потребление жидкости еще больше способствует развитию этого состояния.

　　Вторая часть: патогенез

　　Основная причина — нарушение баланса между статическим давлением межклеточной жидкости и межклеточным коллоидным давлением (транскапиллярным давлением) и разницей в коллоидной осmotic pressure; в последние годы исследования считают, что проницаемость альвеолярной капиллярной мембраны также очень важна. Сила фильтрации жидкости через капилляры (transcapillary filtration of fluid, сокращенно FF) можно выразить следующим образом: FF = K[(Pcap-Pis)-δ(πcap-πis)] K — коэффициент фильтрации, включает площадь поверхности и проницаемость альвеолярной капиллярной мембраны. Pcap — статическое давление в альвеолярных капиллярах [нормальное значение约为1.3kPa(10ммHг)] Pis — статическое давление межклеточной жидкости [нормальное значение не установлено, обычно считается, что это около-1.3kPa(-10ммHг)] δ — это коэффициент отражения, который показывает разницу в коллоидном давлении через капилляры, отражает сопротивление мембраны для движения белков, обычно это 0.8πcap — это коллоидная осmotic pressure в альвеолярных капиллярах (нормальное значение约为25ммHг), πis — это коллоидная осмotic pressure межклеточной жидкости (нормальное значение не установлено, обычно считается, что это половина осмotic pressure плазмы). Статическое давление межклеточной жидкости и коллоидная осмotic pressure трудно измерить. Кто-то считает, что статическое давление межклеточной жидкости отрицательно, поэтому жидкость перемещается из капилляров в межклеточную жидкость; коллоидная осмotic pressure межклеточной жидкости约为 половина осмotic pressure плазмы, что способствует движению жидкости из межклеточной жидкости в сосуды. С учетом этих двух давлений, результатом является движение жидкости из капилляров в межклеточную жидкость. Кроме того, движение жидкости также зависит от поверхностного натяжения газожидкостного интерфейса альвеолярной капиллярной мембраны, поверхностное натяжение альвеолярной поверхности способствует движению жидкости из капилляров в альвеолы, но обычно оно компенсируется альвеолярным давлением, поэтому в конечном итоге сила вектора направлена на движение жидкости из капилляров в межклеточную жидкость, а затем отток лимфы. Это связано с тем, что статическое давление капиллярной лимфы подобно межклеточной жидкости, а коллоидная осмotic pressure выше, поэтому жидкость перемещается из межклеточной жидкости в лимфатические сосуды. Также наличие гладкой мускулатуры лимфатических сосудов и клапанов漏斗ообразной формы и их насосного действия有利于 отток межклеточной жидкости в лимфатические сосуды, предотвращая развитие отека легких. Хотя при увеличении статического давления капиллярной плазмы или снижении коллоидной осмotic pressure плазмы увеличивается фильтрация жидкости в межклеточную жидкость, жидкость начинает накапливаться в межклеточной жидкости только при превышении лимфатического оттока.

　　Из-за серьезного дефицита вентиляции может развиться дыхательная недостаточность, что может привести к метаболическому и дыхательному ацидозу, может развиться коллапс альвеол, даже может привести к асфиксии и смерти. Дыхательная недостаточность возникает из-за серьезных нарушений функции дыхания,以至于 в состоянии покоя не может происходить нормальное дыхание, возникает гипоксия или застой двуокиси углерода, вызывает целую серию патологических и метаболических расстройств. В начале болезни легкой степени пациент может чувствовать трудности с дыханием, в тяжелых случаях трудно дышать, обильное потоотделение, выраженный цианоз губ и ногтей, изменения когнитивных функций, расстройства ориентации, головные боли, бессонница, спутанность сознания, возбуждение, беспокойство, затем сонливость, до потери сознания, судороги, учащение сердцебиения, повышение артериального давления, расширение кожных сосудов и т.д. У некоторых пациентов с тяжелыми заболеваниями可能出现 oliguria, отек нижних конечностей или нарушение функции печени и кровотечение из желудочно-кишечного тракта.

　　Начало болезни может быть острым или хроническим, ощущение дискомфорта в груди, или местные боли, одышка и кашель - основные симптомы, часто бледность, цианоз и страх, при кашле часто отхаркивается пенящаяся мокрота, и можно видеть немного крови, в начале болезни, основные симптомы видны в нижней части груди, такие как легкие влажные хрипы и много воздушных пузырей, постепенно развиваются во всем легком, сердце обычно слабое, пульс быстрый и слабый, прогрессирование болезни может привести к астматическому дыханию, апноэ, сужению периферических сосудов, замедлению сердцебиения и увеличению печени, интерстициальная отечность легких обычно не имеет симптомов и признаков, при отеке альвеол снижается легочная эластичность, сначала возникает симптом учащенного дыхания, при крайнем отеке альвеол вышеуказанные симптомы и признаки прогрессируют, гипоксия усиливается, если не оказать своевременную помощь, может привести к смерти от дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, типичное клиническое проявление, как правило, ускоренное дыхание у младенцев, втяжение胸壁, дрожание ноздрей, стон, тахикардия, увеличение печени, у тяжелых пациентов可能出现 цианоз, удлинение выдоха, прогрессирующая недостаточность дыхательной функции, например, прерывистое задержание дыхания, сужение периферических сосудов и тахикардия, из-за наличия жидкости в альвеолах, в нижней части легких можно услышать хрипы, при недостаточности дыхательной функции органам не хватает кислорода2Недостаточность может привести к метаболическому и дыхательному ацидозу, старшие дети часто жалуются на одышку, или боли в груди и压迫感, кашель с розовой пеной, иногда как астматический приступ, бледность или цианоз, учащенный и слабый пульс, возможны влажные хрипы или шумы, увеличение печени, снижение артериального давления.

　　肺水肿常发生于各种重病的末期，所以积极防治如肺炎、各种心脏病和急、慢性肾炎等所致的心力衰竭，各种严重感染所致的休克，有机磷中毒等都可预防肺水肿的发生，要及时使用抗生素。平时要增强营养，合理膳食，多吃含维生素高的食物，适当锻炼。

　　血气分析有严重的低氧血症，动脉血氧降低，PCO2由于通气过度可下降，表现为呼吸性碱中毒，动脉血PO2及PCO2均可降低，X线检查间质肺水肿可见索条阴影；淋巴管扩张和小叶间隔积液各表现为肺门区斜直线条和肺底水平条状的KerbyA和B线影，肺泡水肿则可见小斑片状阴影，病程进展则阴影多融合在肺门附近及肺底部，形成典型的蝴蝶状阴影或双侧弥漫片絮状阴影，致心影模糊不清，可伴叶间及胸腔积液。

　　小儿肺水肿患者的饮食建议主要包括以下几点：1、忌吃性味寒凉的食物。2、忌吃腥膻发物。3、忌吃海产品、刺激性强的食物。

　　一、治疗

　　治疗的目的是改善气体交换，迅速减少液体蓄积和去除病因。

　　1、改善肺脏通气及换气功能

　　缓解缺氧首先抽吸痰液保持气道通畅，对轻度肺水肿缺氧不严重者，可给鼻导管低流量氧。如肺水肿严重，缺氧显著，可相应提高吸氧浓度，甚至开始时用100％氧吸入。在下列情况用机械通气治疗：

　　(1）有大量泡沫痰、呼吸窘迫。

　　(2）动静脉分流增多时，当吸氧浓度虽增至50％～60％而动脉血氧分压仍低于6.7～8.0kPa(50～60mmHg)时，表示肺内动静脉分流量超过30％。

　　(3）动脉血二氧化碳分压升高：应用人工通气前，应尽量将泡沫吸干净。如间歇正压通气用50％氧吸入而动脉氧分压仍低于8kPa(60mmHg)时，则应用呼气末正压呼吸，根据病情，PEEP从小至大逐渐增加，同时监测血气，吸入氧浓度尽量低于或等于50％。合适的PEEP既能维持基本正常的氧分压，而二氧化碳分压也不致上升，对循环也无显著影响。

　　2、采取措施将水肿液驱回血循环

　　(1）快速作用的利尿药：如呋塞ミ对肺水肿有良效，在利尿前症状即可有好转，这是由于肾外效应，血液重新分布，血从肺循环到体循环去。注射呋塞ミ(速尿)5～15після, артеріальний тиск в легеневих капілярах знижується, потім повільно з'являється нирковий ефект: діурез та виведення натрію та калію, після великого діурезу об'єм крові в легенях зменшується, набряк легенів може бути покращений.

　　(2)(термінальна позитивна вентиляція: підвищення середнього тиску альвеол, зменшення транскапілярного тиску в легеневих капілярах, зменшення回流у ексудату в капіляри.

　　(3)(зменшення回流у крові: 1) Припинення руху кінцівок та підвищення голови для зменшення回流у крові з вен, можна перерозподілити додатковий об'єм крові до всього організму. 2) Морфин викликає розширення периферичних судин, зменшення回流у крові, зниження переднавантаження, зменшення焦虑и, зниження базового метаболізму, що може бути ефективним.

　　3Лікування причин

　　Якщо для зниження об'єму крові застосовують діуретичну терапію; для лікування лівошлуночкової недостатності застосовують кардіотоніки. Зазвичай використовують швидкодіючі гіпотонічні препарати, такі як дигоксин (цианозин) та дигитоксин (дигитоксин). Використання α-блокаторів, таких як фентоламин5мг внутривенно. Це розширює судини, зменшує опір периферичного кола кровообігу та об'єм крові в легенях, що дає відмінний ефект. В останні роки використовують внутрішньовенне введення сульфату натрію для зниження переднавантаження серця, зміцнення серцевого м'яза, зниження артеріального тиску та ефективного лікування набрякання легенів.

　　4Зниження проникності легеневих капілярів

　　Гормони ефективні для зниження проникності легеневих капілярів, що викликається негеморагічним набряком легенів, такому як吸入 хімічних газів, синдроми дихальної недостатності та інфекційного шоку, набряк легенів. Можна використовувати гидрокортизон.5～10мг/(кг/d) Внутривенное введение. Після покращення стану пацієнта слід швидко припинити використання. Антибіотики ефективні для лікування набрякання легенів, спричиненого підвищеною проникливістю легеневих капілярів, викликаного інфекційною intoxicaцією.

　　5Інші методи лікування

　　При適ньому застосуванні вуглекислого натрію або трометамола (триметилгидроксиламинометан) та інших основних препаратів при важкій ацидозі судини, що стискалися, розслабляються, артеріальний тиск в легеневих капілярах знижується, відтік легкової ексудату зменшується. При можливій шкідливості для легень токсичних вільних радикалів можна використовувати антиоксиданти для виведення вільних радикалів, зменшення набрякання легенів.

　　2. Прогноз

　　Активное лечение может привести к улучшению состояния ребенка, но высокий уровень смертности возможен, если не удалось эффективно контролировать сердечную недостаточность.