小儿肺动脉高压

　　一、病因

　　Гипертония легочной артерии常见于先天性心脏病、新生儿持续肺动脉高压、缺氧性疾患（如支气管哮喘、婴幼儿肺炎、高原性心脏病及支气管发育不良等）和原发性肺动脉高压等。

　　1、Классификация

　　(1)По причинам делятся на:

　　①Primordialная гипертензия легочной артерии: это гипертензия легочной артерии без выявленной причины.

　　②Вторичная гипертензия легочной артерии: это гипертензия легочной артерии с выявимой причиной. В детском возрасте наиболее частой причиной является врожденное сердце, особенно в группе врожденных пороков сердца с лево-правым шунтом, таких как значительные дефекты межжелудочника, непрерывный артериальный导管 и т.д.

　　(2)По степени делятся на: Обычно метод деления, принятый большинством ученых, имеет:

　　①Систолическое артериальное давление легочной артерии:4～5.3kPa(30～40ммHg) в легкой степени;5.3～9.3kPa(40～70ммHg) считается中度;>9.3кПа (>70ммHg) считается тяжелым.

　　②Соотношение систолического артериального давления в легочной артерии и систолического артериального давления в системном артериальном русле (Pp/Ps) для разделения: Pp/Ps0.75для重度.

　　(3)По гемодинамическим признакам делятся на:

　　①Пассивная гипертензия легочной артерии: повышение давления в левом предсердии и легочных венах, влияющее на легочные микроциркуляторные сосуды и приводящее к артериальной гипертензии легочной артерии, как при сердечной недостаточности левого желудочка, пороках митрального клапана, трикамерном сердце, болезни легочных вен.

　　②Динамическая гипертензия легочной артерии: повышение артериального давления легочной артерии из-за высокого кровотока в легочной артерии, как при врожденных пороках сердца с左оно-правым шунтом.

　　③Рефлекторная гипертензия легочной артерии: спазм мелких легочных артерий, гипертрофия или сжатие мышц стенки артерии вызывает повышение сопротивления легочных сосудов, как при легочной артериальной болезни, первичной гипертензии легочной артерии.

　　④Закупорка легочной артерии: в основном возникает из-за эмболии легочной артерии. Различные степени закупорки легочной артерии, уменьшение легочных сосудистых местоположений, гиперпролиферация эндотелия легочных артерий, гипертрофия гладкой мускулатуры, накопление коллагена, сужение лунообразного канала - это общие патологические проявления на поздних стадиях различных гипертензий легочной артерии.

　　2、Вторичные причины гипертензии легочной артерии

　　По принципам гидродинамики, артериальное давление легочной артерии, артериальное давление легочных вен, сопротивление легочных сосудов и кровоток легочной артерии связаны и могут быть выражены формулой: pa = pv+RpQp. Здесь pa означает артериальное давление легочной артерии, pv - артериальное давление легочных вен, Rp - сопротивление легочных сосудов, Qp - кровоток легочной артерии. Любые факторы, вызывающие увеличение pa, Rp и Qp, могут привести к артериальной гипертензии легочной артерии.

　　(1)Увеличение легочного кровотока: врожденные пороки сердца с左оно-правым шунтом, такие как дефект межпредсердия, дефект межжелудочника, непрерывный артериальный导管, канал предсердия и желудочка, постоянный артериальный ствол и один желудочек, при которых артериальная гипертензия легочной артерии возникает из-за увеличения Qp.

　　(2)Болезни легочных сосудов: в основном возникают из-за увеличения сопротивления легочных сосудов (Rp).

　　①Распространенные тромбозы легочной артерии: такие как тромбоз, гнойный тромбоз, эмбриональная амниотическая эмболия, первичный легочный тромбоз при sickle-клеточной анемии.

　　②Пульмонит: вызван воспалением крупных артерий, синдромом Рейно, склеродермией, системной красной волчанкой, множественным миозитом, полимиозитом, эозинофильным синдромом, узелковой артериитом и другими состояниями, которые поражают легочную артерию.

　　(3)Болезни легких:

　　①Хроническая обструктивная болезнь легких (COPD): наблюдается при бронхиальной астме, эмфиземе легких, хроническом бронхите.

　　②Распространенные интерстициальные или альвеолярные заболевания: такие как идиопатическая гипосидероз, болезнь Гаусса, гранулематоз, интерстициальная фиброзирующая пневмония, альвеолярная протеиноз, альвеолярный микролитоз.

　　③ недостаточность альвеолярной вентиляции: первичная и нейромышечная недостаточность альвеолярной вентиляции.

　　(4) гипертония легочной артерии на высоте.

　　(5) гипертония легочных вен: как уже упоминалось, при повышении pv также возрастает pv. Заболевания, вызывающие гипертонию легочных вен, включают трикамеральное сердце, стеноз митрального клапана, полное отклонение легочных вен в другое место с обструкцией легочных вен и т.д.

　　3、原发性肺动脉高压病因

　　причина заболевания не ясна, возможно, это результат взаимодействия нескольких факторов врожденной природы:

　　(1) подобно первичной гипертонии, относится к нервным-системные заболевания.

　　(2) вторичные сосудистые изменения при пульмоните.

　　(3) изменения легочных сосудов при коллагенозе (сращивающей ткани) заболеваний.

　　(4) результат хронической микроэмболии.

　　(5) наследственная. По данным литературы25в семье есть63например, гипертония легочной артерии. Одно можно肯定, что первичная гипертония легочной артерии не связана с врожденными заболеваниями сердца и легких.

　　II, патогенез

　　1、структура и кровоток легочной артерии

　　(1) структура легочной артерии: с анатомической точки зрения легочная артерия делится на3отрезок:

　　① эластичный отрезок артерии: наружный диаметр больше1мм, параллелен бронхам, богат эластичными волокнами с кольцевыми складками, малым количеством мышечной ткани.

　　② мышечный отрезок артерии: этот отрезок параллелен капиллярным бронхам, респираторным капиллярным бронхам и альвеолярным трубкам. Стенки содержат много мышечной ткани, стенки тонкие,腔室 большие, хотя стенки имеют функцию сжатия и расслабления, сопротивление невелико. При диаметре PA артерия проходима, PaPA, капилляры пассивно расширяются, есть кровь, в фазе диастолы сердца Pa снижается, PaPv>PA, перепад давления через стенку артерии положителен, альвеолярные сосуды сильно расширены, что вызвано гравитационным эффектом гидростатического давления крови.

　　③ влияние изменений объема выброса сердца на легочное кровообращение: альвеолярные сосуды обладают высокой эластичностью, даже легкое повышение артериального давления в легочной артерии вызывает明显的 пассивное расширение; часть альвеолярных сосудов не открывается при нормальном объеме выброса сердца и артериальном давлении в легочной артерии, но при высоком объеме выброса сердца даже легкое повышение артериального давления в легочной артерии достаточно для их открытия и создания новых путей кровотока. В соответствии с формулой Poiseuille R=△P/Q, сопротивление сосудов легочного кровообращения (R) и легочный кровоток (Q) обратнопропорциональны. При постоянном или легком повышении артериального давления (P) легочной артерии при увеличении легочного кровотока сопротивление сосудов легких не снижается или не изменяется значительно. На ранних этапах врожденных пороков сердца, связанных с левосторонним шунтом, значительное увеличение легочного кровотока не сопровождается высоким сопротивлением легочных сосудов и нормальным или слегка повышенным артериальным давлением в легочной артерии, что связано с изменениями эластичности альвеолярных сосудов и их проходимостью.

　　(2) активная регуляция легочного кровообращения: Основой активной регуляции легочного кровообращения является способность гладкой мускулатуры легочных сосудов под воздействием нервов, гуморальных факторов, химических веществ и саморегуляции сосудов к образованию спазматических и релаксационных реакций, что вызывает изменение сопротивления сосудов и артериального давления в легких.

　　① нервная регуляция легочного кровообращения:

　　A, нервное支配肺血管：Пulmonary vessels主要由交感神经和迷走神经支配，多数神经纤维位于血管平滑肌的肌层外缘内5～10μm, у больших эластических артериях нервная 分布 больше, чем у мышечных легочных артерий; наружный диаметр меньше30μm легочных артерий нет нервных волокон, поэтому вероятность влияния нервной регуляции на сопротивление сосудов и изменение кровотока на уровне мелких легочных артерий较小.

　　B, регулирующее действие自主ной нервной системы:

　　Центральная нервная система регулирует легочное кровообращение через вегетативную нервную систему. Стимуляция блуждающего нерва, симпатического узла шейного отдела и звездчатого нерва может вызвать повышение артериального давления легких, и это повышение подтверждается сужением легочных сосудов.

　　C, рефлекторный механизм периферических химических и давленческих рецепторов: перерыв в рефлекторной дуге химических рецепторов каротидного тела,传入 и传出 нервов, может значительно усилить реакцию артериального давления легких при гипоксии, что указывает на участие этого рефлекса в регуляции легочного кровообращения при гипоксии и его роль в компенсации гипоксии, замедлении развития гипертензии легочных артерий.

　　② Жидкостная регуляция легочного кровообращения: многие биологически активные вещества активируются, инактивируются, синтезируются или высвобождаются в легких, многие из которых играют важную роль в регуляции сосудистого тонуса легочных сосудов. В регуляции легочного кровообращения, особенно в распределении регионального кровотока, жидкостная регуляция играет важную роль и не требует участия нервной системы. Гистамин высвобождается; ангиотензин II; простагландины, особенно PGF2a, PGD2; PGE2и TXA2; лейкотриены, особенно LTC4и LTD4имеют сосудосуживающее действие. Недавно обнаруженный эндотелиальный фактор расслабления, продуцируемый и высвобождаемый эндотелиальными клетками (EDRF), может直接影响平滑ыемышечные клетки, активировать цитоплазматические ферменты, способствующие увеличению cGMP, что способствует фосфорилированию белков и расслаблению гладких мышц, а также расширению сосудов. Эндотелиальные клетки также могут высвобождать некоторые факторы роста, которые стимулируют увеличение массы и пролиферацию гладкомышечных клеток.

　　2и базовый механизм легочной гипертензии

　　Базовый механизм легочной гипертензии можно просто объяснить законом Ома, Rp=(pa-pv)/Qp. Rp представляет сопротивление легочного кровообращения; Qp - легочный кровоток; pa - среднее артериальное давление легких, pv - среднее венозное давление легких. Эта формула после упрощения может быть записана как: pa=pv+Rp×Qp из формулы видно, что при увеличении давления в легочных венах, сопротивления легочных сосудов или объема легочного кровотока, артериальное давление легких может повыситься.

　　(1)Повышение давления в легочных венах: длительное повышение давления в легочных венах по различным причинам может привести к обратному повышению давления в легочных капиллярах и артериях. При превышении давления в легочных капиллярах над коллоидной осмолярностью крови, жидкость из сосудов начинает проникать в тканевые пространства, что снижает эластичность легких, вызывает гипоксию альвеол и сужение легочных сосудов, усиливая гипертензию.

　　(2)Повышение сопротивления легочных сосудов: при прохождении жидкости через цилиндрический трубопровод, сопротивление, давление и поток могут быть выражены по формуле Pois-suille измененной формулы определяет: R=(8π)(l/kr4)(η). Где R - сопротивление, l - длина管的, r - радиус管的, η - вязкость жидкости. Длина сосуда l в перед и после болезни не меняется明显, основные факторы влияющие на сопротивление легочных сосудов - изменяющаяся вязкость η, радиус просвета и количество сосудов.

　　① Изменение вязкости: изменение вязкости часто вызывается полицитемией, увеличение гематокрита увеличивает вязкость, что влияет на сопротивление легочных сосудов. Сопротивление легочных сосудов大致 пропорционально логарифму гематокрита.

　　② Изменение количества сосудов: A. Запас легочных сосудов: когда количество легочных сосудов уменьшается, другие легочные сосуды компенсаторно расширяются и открываются, по исследованиям, уменьшение количества легочных сосудов75％ и выше, только в состоянии покоя артериальное давление легочной артерии может увеличиться, что означает, что способность к запасу легочных сосудистых бedReaderов очень велика. Но у новорожденных и младенцев легочные сосудистые бedReaderы ограничены, это связано с тем, что у новорожденных и младенцев мало легочных сосудов, их повторное открытие ограничено, одновременно中层 легочных сосудов утолщается, что ограничивает расширение сосудов, что приводит к увеличению сопротивления легочных сосудов и развитию легочной артериальной гипертензии. B. уменьшение количества артериол альвеол: артериолы альвеол, растущие вместе с альвеолами, до8～10лет завершается, артериолы альвеолы являются ключевыми участками сосудов, контролирующими pulmonary blood flow и газообмен. В норме пропорция артериол альвеол и альвеол составляет1∶10， рост альвеол и артериол альвеол происходит одновременно, их пропорция фиксирована, а у пациентов с увеличением сопротивления легочных сосудов пропорция альвеол и артериол альвеол уменьшается до1∶30, то есть около2/3не развиваются, легочные сосудистые床 значительно уменьшаются, ускоряется увеличение сопротивления легочных сосудов и легочной артериальной гипертензии.

　　③ уменьшение диаметра просвета сосудов: является ли уменьшение диаметра просвета сосудов причиной повышения артериального давления в легочной артерии, в основном зависит от числа и степени вовлеченных сосудов, причины уменьшения диаметра просвета сосудов включают:

　　A, сжатие или сужение внешних сосудов: при отеке легких увеличенный левый предсердие сжимает气道, вызывая гипоксию альвеол и сужение легочных сосудов.

　　B, утолщение стенки легочных сосудов: утолщение стенки легочных сосудов приводит к сужению просвета, утолщение мышечного слоя или организацию тромба вызывает асимметричное утолщение内膜а, важной причиной гипертензии легочной артерии и увеличения сопротивления легочных сосудов при врожденных пороках сердца является утолщение стенки легочных сосудов.

　　C, увеличение pulmonary blood flow: когда при врожденном пороке сердца приток крови превышает двойную норму объема кровотока, артериальное давление легочной артерии может не изменяться, это связано с компенсаторным расширением легочных сосудов, когда приток крови продолжает увеличиваться, превышая пределы расширения легочных сосудов, развивается динамическая легочная артериальная гипертензия, необходимо отметить, что увеличение pulmonary blood flow само по себе не всегда вызывает легочную артериальную гипертензию. Чаще всего это результат увеличения сопротивления после блокировки или сужения легочных артериол, так как сопротивление легочных артериол обратно пропорционально их радиусу.4часто наблюдается у новорожденных2месяцев возникает明显的 гипертрофия среднего слоя легочных артериол и сужение просвета.

　　3Патологические изменения при легочной артериальной гипертензии

　　(1Основные патологические изменения при динамической легочной артериальной гипертензии: динамическая легочная артериальная гипертензия может вызывать кавернозную болезнь легочной артерии, на ранних этапах кавернозной болезни легочной артерии наблюдается гипертрофия среднего слоя мышечной легочной артерии, миозирование капилляров, пролиферация эпителиальных клеток эндотелия и сужение просвета сосудов; дальнейшее развитие изменений, увеличение коллагена и эластических волокон, вызывает фиброз内膜 в виде слоев, такая концентрическая фиброзная内膜 в виде слоев может полностью закрыть просвет сосудов, в后期 могут возникнуть расширительные изменения, некроз в виде фибриновых отложений, артериит и образование кавернозных образований.

　　(2)патологическая классификация: гипертоническая легочная артериальная гипертензия, Heath и др. сначала предложили6)классификация: класс I показывает гипертрофию中层 артерии легкого; класс II - гипертрофию中层 артерии легкого и клеточную пролиферацию内膜; класс III появляется обструктивная内膜 фиброз; класс IV -丛状病变；V级在前4)出现肺动脉扩张性病变；VI级有坏死性肺动脉炎。阜外医院病理科提出4)классификация: класс I Heath описывает легкую степень поражения; класс II является III классом Heath классификации; класс III является IV и V классами Heath классификации (тяжелая степень); класс IV является VI классом Heath классификации (極重度). И предложено, что класс I и II являются обратимыми; класс III является критическим поражением, пациенты после операции могут иметь стойкую легочную артериальную гипертензию, но некоторые могут почти полностью восстановиться, а класс IV, V, VI уже имеют высокий уровень фиксированного сопротивления легочных сосудов, обширные и необратимые обструктивные изменения легочных сосудов.

　　(3) зависит от отношения степени поражения и среднего давления в main pulmonary artery: согласно исследованию Уан Иньмао: среднее давление в.main pulmonary artery6.7kPa(50mmHg) более чем1000cm-5Степень поражения III, IV степени, большинство умирают от осложнений легочной артериальной гипертензии, когда среднее давление в.main pulmonary artery6.7kPa(50mmHg), общее сопротивление600~800dynscm-5При умеренном повышении смертность наблюдается от причин, не связанных с легочной артериальной гипертензией. И было предложено, что двусторонний сброс левой в правую分流 врожденные пороки сердца относятся к III, IV степени поражения, что указывает на то, что у пациентов с многосторонним сбросом большинство имеют поздние изменения легочных сосудов.

　　Часто сопровождаются инфекциями верхних дыхательных путей, пневмонией и сердечной недостаточностью, в поздних стадиях развивается синдром Эйзенмάνга, дети часто отстают в физическом и психическом развитии, страдают от нарушений питания. Синдром Эйзенмánga является следствием развития врожденных пороков сердца. Пролапс межпредсердной перегородки, непрерывный артериальный导管 и другие врожденные пороки сердца могут привести к левой в правую分流, из-за прогрессирующей легочной артериальной гипертензии до органической легочной артериальной обструкции, появляется правая в левую分流, от отсутствия цианоза до наличия цианоза, называется синдромом Эйзенмánga.

　　1. Вспенсильная легочная артериальная гипертензия

　　1Симптомы:

　　За исключением клинических симптомов существующего основного заболевания, симптомы самостоятельной легочной артериальной гипертензии неспецифичны. На ранних стадиях легочная артериальная гипертензия обычно не проявляется明显症状, и появление клинических симптомов указывает на поздние стадии заболевания. Пациенты с тяжелой легочной артериальной гипертензией из-за снижения объема выброса сердца, ограниченного транспорта кислорода, гипоксии тканей легко утомляются и слабеют. Из-за снижения эластичности легочных сосудов объем выброса сердца не может увеличиваться с физической нагрузкой, пациенты проявляют одышку при физической нагрузке, внезапное уменьшение供氧 мозга приводит к обморокам, также могут развиваться аритмии, особенно брадикардия. Из-за гипертрофии правого желудочкаRelative myocardial perfusion is insufficient, patients may have angina pectoris. Если легочная артерия расширена и сдавливает возвратный нерв гортани, может развиться осиплость голоса.

　　2、体检：

　　С увеличением артериального давления в легких может привести к расширению правого предсердия и желудочка и функциональной недостаточности, распространенные симптомы включают подъемный толчок правого желудочка и толчок в области легочного клапана, при пальпации можно обнаружить вибрацию закрытия легочного клапана, при аускультации сердца можно обнаружить P2Усиление, систолический喷射ный звук в области легочного клапана и диастолический шум, вызванный относительной недостаточностью легочного клапана, также могут быть обнаружены симптомы недостаточности правого сердца, такие как расширение jugularis, увеличение печени, рефлюкс jugularis, отеки нижних конечностей и т.д.

　　2. Первичный легочный артериальный гипертензия

　　Клинические симптомы легочного артериального гипертензия в основном возникают в детстве и часто в период после рождения5В год появляются симптомы, также могут возникать в детстве, проявляющиеся трудностями в кормлении, задержкой роста и развития, учащенным дыханием, легкой утомляемостью, основные симптомы в детстве - это呼吸困难 при нагрузке, обмороки при нагрузке, боль в передней части груди, из-за уменьшения объема сердечного выброса, в период новорожденности из-за повышения артериального давления в легких может привести к тому, что венозная кровь проходит через овальное отверстие от правого предсердия в левое предсердие, что приводит к снижению артериальной насыщенности кислородом, клинически может быть цианоз, это называется постоянным fetal кровообращением (PFC), при аускультации сердца主要为P2Усиление, большинство без шума, иногда слышны шумы систолы, возможно, из-за недостаточности трикуспидального клапана, из-за увеличения сопротивления выброса правого желудочка, чрезмерной нагрузки в систоле, поэтому可能出现肝脏增大, расширение jugularis, и другие симптомы правожелудочковой недостаточности, клинические проявления левых к правым分流先天性心脏病 зависят от природы заболевания и объема分流, при небольшом объеме分流 обычно не вызывают значительных изменений гемодинамики, сопротивление легочных сосудов в норме, легко не развивается легочный артериальный гипертензия, поэтому клинически может быть долгосрочным без симптомов или легкими симптомами, при значительном объеме левых к правым分流先天性心脏病, особенно у младенцев с правосторонним обратным током трикуспидального клапана, часто наблюдается респираторные инфекции, пневмония и проявления хронической сердечной недостаточности,1～2С годами из-за повышения артериального давления в легких, уменьшение кровотока от левого к правому уменьшается, симптомы постепенно облегчаются, в следующие несколько лет могут не быть никаких симптомов, в детстве медленно появляются симптомы синдрома Эйзенмангера, проявляющиеся одышкой после нагрузки, снижением физической активности, замедлением роста и развития, цианозом, легким клептоманией пальцев, в этот момент уже снижается артериальная饱和ность кислорода, при физикальном обследовании обнаруживается, что原来的 шумы уменьшились, P2Ясное усиление с чувством закрытия, в левой межреберной области грудины часто слышны II ~ III степени喷射性收缩期杂音.

　　Вторичный легочный артериальный гипертензия часто связан с врожденными пороками сердца, а первичный легочный артериальный гипертензия в настоящее время病因尚不明确. Возникновение врожденных пороков сердца является результатом комплексного действия множественных факторов, для предотвращения возникновения врожденных пороков сердца необходимо проводить пропаганду знаний и образование, проводить мониторинг среди适龄人群,充分发挥医务人员和孕妇及其家属的作用.

　　1Прекратить вредные привычки, включая курение и злоупотребление алкоголем, как у беременной, так и у ее партнера.

　　2Активно лечить заболевания, влияющие на развитие плода до зачатия, такие как диабет,红斑狼疮, анемия и т.д.

　　3Активно готовиться к предродовым обследованиям, предотвращать простуду, следует尽量避免 использование лекарств, которые уже доказали свою тератогенность, избегать контакта с токсичными и вредными веществами.

　　4Следует уделять особое внимание мониторингу高龄产妇, имеющих семейный анамнез врожденных пороков сердца, одного из супругов с серьезными заболеваниями или дефектами.

　　Диагноз основан на анамнезе, физикальном обследовании, рентгенологическом исследовании и лабораторных данных. Даже при положительном давлении100% кислорода,患儿可能仍有低氧血症。Если患儿有原发性肺动脉高压，胸部X线显示肺完全正常，但可表现肺实质性病变(如胎粪吸入综合征或新生儿肺炎)或先天性膈疝。用超声心动图评价心脏情况排除先天性心脏病，并确定肺动脉内存在超过体循环的压力。

　　Увеличение сопротивления легочных сосудов может привести к гипертензии легочной артерии и правостороннему левостороннему分流,加重 гипоксию и ацидоз, улучшение этих симптомов возможно повышения парциального давления кислорода и pH. Поэтому для любого новорожденного, близкого к сроку родов и имеющего артериальную гипоксемию, следует подозревать наличие持续性 гипертензии легочной артерии новорожденных, и как можно раньше начать лечение, чтобы предотвратить дальнейшее развитие.

　　Такие пациенты имеют значительное правостороннее левостороннее分流 через открытый артериальный проток, поэтому артериальное давление в правой артерии руки выше, чем артериальное давление в брюшной аорте. Если одновременно положить пульсоксиметр на правую руку и нижние конечности, показывающий низкую насыщенность кислорода в ногах, это подтверждает уровень правостороннего левого分流 в артериальном протоке.

　　Ультразвуковая допплер-диагностика:

　　Первый раздел: косвенные признаки гипертензии легочной артерии

　　1Измерение отношения времени предсердийного сокращения и систолического сокращения правого желудочка (PEP/RVET), в норме обычно 0.35слева, >0.5время极大 вероятности гипертензии легочной артерии.

　　2Измерение времени ускорения кровотока в легочной артерии и времени ускорения с помощью метода допплера/Отношение времени выброса правого желудочка (AT/RVET), его уменьшение указывает на гипертензию легочной артерии.

　　3Измерение среднего流速 кровотока в левом или правом легочном артериале с помощью допплера, снижение скорости указывает на увеличение сопротивления легочных сосудов, гипертензию легочной артерии. Вариации нормальных значений этих показателей велики, но динамическое наблюдение в серии имеет определенное значение для оценки эффективности лечения PPHN.

　　Второй раздел: прямые признаки гипертензии легочной артерии

　　1Использование двухмерного цветного допплера для визуализации открытого артериального протока в высоком левом эпигастральном срезе, определение правостороннего, двунаправленного или левостороннего分流 по направлению кровотока в протоке. Также можно разместить точку допплер-с取样 в артериальном протоке, по скорости потока, с учетом артериального давления системы кровообращения, упростить уравнение Бернулли (разность давления =4X скорость^2расчет артериального давления легочной артерии.

　　2Использование трикуспидального рефлюкса у детей с гипертензией легочной артерии для измерения скорости рефлюкса с помощью последовательного допплера, чтобы упростить расчет артериального давления легочной артерии: систолическое артериальное давление легочной артерии =4x返流血流速度^2+CVP(假设CVP为5mmHg)。当肺动脉收缩压≥75％体循环收缩压时，可诊断为肺动脉高压。

　　3、以彩色多普勒直接观察心房水平经卵圆孔的右向左分流，如不能显示，还可采用2～3m1生理盐水经上肢或头皮静脉(中心静脉更佳)快速推注，如同时见"雪花状"影由右房进人左房，即可证实右向左分流。

　　1、叶菜类：芹菜、茼蒿、苋莱、汕菜、韭菜、黄花菜、荠莱、菠菜等；

　　2、根茎类：茭白、芦笋、萝卜、胡萝卜、荸荠、马蹄；

　　3、瓜果、水果类：西瓜、冬瓜、西红柿、山楂、柠檬、香蕉、水果、红枣、桑椹、茄子；

　　4、花、种子、坚果类：菊花、罗布麻、芝麻、豌豆、蚕豆、绿豆、玉米、荞麦、花生、西瓜子、核桃、向日葵子、莲子心；

　　5、水产类：海带、紫菜、海蜇、海参、青菜、海藻、牡蛎、鲍鱼、虾皮、银鱼；

　　6、动物类及其他：牛奶(脱脂)、猪胆、牛黄、蜂蜜、食醋、豆制品、黑木耳、白木耳、香菇。

　　继发性肺动脉高压：

　　病因治疗：先天性心脏病继发严重肺动脉高压，对于手术及其效果有重要影响，有些手术虽然很成功，但由于肺动脉高压不能缓解而导致死亡。对这些病人术前应对肺高压程度有充分估计。PAH患者的治疗不能仅仅局限于单纯的药物治疗，而应该是一套完整的治疗策略，包括患者病情严重程度的评价、支持治疗、血管反应性的评价、药物有效性的评价和不同药物联合治疗的评价。根据PAH的不同临床类型制订个体化治疗方案；根据PAH的功能分类，选择降低PAH药物；经规范内科治疗无效患者可考虑介入或心肺移植手术治疗。