Doença renal de hiperuricemia

　　1. Causas de Doença

　　A causa da concentração aumentada de ácido úrico no sangue e (ou) na urina, a doença renal de ácido úrico e a gota renal são causadas, e muitos fatores podem causar um aumento contínuo da concentração de ácido úrico, entre os quais se incluem:

　　1a geração de ácido úrico aumenta

　　(1fatores genéticos: mutação do gene enzimático, como hipoxantina-a deficiência de xantina fosfato ribose amida transferase.

　　(2fatores adquiridos: anemia mieloide mieloide, alta ingestão de purina, obesidade excessiva e hipertrigliceridemia, alta ingestão de frutose na dieta, alta ingestão de álcool na bebida, exercícios.

　　2a excreção de ácido úrico diminui

　　(1fatores genéticos: redução da excreção ou fração de excreção de ácido úrico.

　　(2fatores adquiridos: medicamentos, como diuréticos tiazídicos, salicilatos, produtos metabólicos como lactato, cetonas, angiotensina e vasoconstressores, redução da capacidade plasmática, hipertensão e obesidade excessiva.

　　3a geração endógena de ácido úrico é excessiva. O ácido úrico é o produto final da metabolização de purina.o ácido úrico é um tricloroacetato, principalmente destruído por nucleotídeos e outros compostos de purina metabolicamente pelas células, o ácido úrico é formado pela degradação enzimática dos purinas na dieta. As causas da geração endógena excessiva de ácido úrico incluem a redução da atividade da xantina guanina nucleotidiltransferase (HGPRT), a elevação da atividade da xantina fosfato ribose amida transferase (PRPP) e a xantina, a xantina oxidase (XO) atividade. Quando falta a HGPRT, a xantina e a guanina não podem formar os nucleótidos correspondentes, e a xantina é convertida em ácido úrico em grande quantidade no corpo. A elevação da atividade da enzima de síntese de PRPP pode aumentar a concentração intracelular de PRPP, que é uma enzima crucial para a conversão de purina em ácido úrico, resultando no aumento da geração de ácido úrico. A XO converte a xantina em xantina e gera ácido úrico.

　　4a excreção de ácido úrico não tem função fisiológica no corpo, no estado fisiológico, o ácido úrico2/3～3/4são excretados pelos rins, os outros são excretados pelo intestino, secretados pelas células epiteliais intestinais no lúmen intestinal.as bactérias intestinais contêm uratoase, que a decompõe em água e amônia, portanto, o que é excretado nas fezes não é ácido úrico. Quando a função renal está comprometida, a excreção intestinal aumenta ligeiramente. A urina filtrada pelos glomérulos é quase completamente reabsorvida pelos túbulos renais proximais, e o ácido úrico na urina é secretado pelos segmentos dos túbulos renais, já foi confirmado que os túbulos renais secretam ácido úrico, e os túbulos podem reabsorver novamente. A excreção renal é uma parte importante da regulação da concentração de ácido úrico no sangue. Os fatores que afetam a excreção renal de ácido úrico são os seguintes:

　　(1no início da insuficiência renal crônica, existem compensações de unidades renais saudáveis, a elevação da concentração de ácido úrico não é significativa, não coincide com a redução da taxa de filtração glomerular, quando a GFR

　　(2quando o volume sanguíneo diminui, como a restrição da ingestão de sais de sódio, o uso de diuréticos e a poliúria, a taxa de remoção de ácido úrico diminui. Quando o volume sanguíneo diminui, a velocidade da urina está abaixo1ml/min faz com que o ácido úrico no tubo renal proximal S3a acumulação dentro do tubo renal é maior do que a concentração dos capilares peritubulares, pode ocorrer difusão reversa (back-o fenômeno de difusão. Por outro lado, a sobrecarga de sais de sódio, a secreção de hormônios antidiuréticos aumenta o volume sanguíneo, e a taxa de remoção de ácido úrico aumenta.

　　(3A influência dos ácidos orgânicos no excreção urinária de ácido úrico: os ácidos orgânicos são excretados do corpo com a ajuda da bomba de íons anions dos túbulos renais, competindo neste momento com o ácido úrico; ou devido à acumulação de ácidos orgânicos no túbulo renal proximal, que impede a metabolização e limita a secreção de ácido úrico. O aumento dos ácidos orgânicos é comum em intoxicações por álcool, acúmulo de lactato em exercícios intensos e cetoacidose diabética, entre outras desordens metabólicas graves.

　　(4) Diuréticos, medicamentos anti-tuberculose, ácido acetilsalicílico, noradrenalina etc. podem afetar a excreção de ácido úrico: os diuréticos podem reduzir a secreção de ácido úrico pelas células tubulares renais ou aumentar sua reabsorção, atualmente ainda não está claro. Medicamentos anti-tuberculose como etambutol e isoniazida podem inibir a secreção de ácido úrico pelas células tubulares renais. A aspirina inibe a secreção de ácido úrico pelas células tubulares renais em doses baixas, quando a dose aumenta2～3g pode inibir a reabsorção de ácido úrico pelas células tubulares renais, desempenhando o papel de eliminar o ácido úrico. A noradrenalina afeta o fluxo sanguíneo renal, reduzindo o efeito do ácido úrico.

　　(5Pb pode inibir a secreção de ácido úrico pelas células tubulares renais:中毒中毒慢性，尿酸清除率降低比肌酐清除率降低更为明显。

　　O ácido úrico no corpo mantém um equilíbrio dinâmico, a massa total de ácido úrico armazenada1200mg, diariamente existem600~900mg para troca, diariamente produzindo750mg, degradação intestinal100~365mg, a urina liberada500~1000mg. A ingestão diária de alimentos ricos em purinas ou nucleotídeos mantém o nível de ácido úrico no sangue em nível normal através da excreção de ácido úrico. Se a dieta normal for substituída por uma dieta sem purinas, o nível de ácido úrico no sangue diminui59.5μmol/L (1mg/dl), portanto, a dieta não é a principal causa da hipouricemia. Atualmente, o método de enzima de urato utilizado para verificar o valor normal no homem150~380/μmol/L (2.4～6.4mg/dl), a mulher100~300/μmol/L (1.6～4.8mg/dl). A razão pela qual o nível de ácido úrico no sangue feminino é mais baixo do que no homem pode estar relacionada ao nível de estrogênio feminino ou à pílula anticoncepcional oral. Após a menopausa, o nível de ácido úrico no sangue feminino é semelhante ao do homem. No líquido corporal98Porcento do ácido úrico existe na forma de sais de sódio, na37℃ e pH7.4A solubilidade máxima do ácido úrico sob condições fisiológicas é380μmol/L (6.4mg/dl). Portanto, independentemente do sexo, quando o valor de ácido úrico no soro416/μmol/L (7mg/dl) é chamado de hipouricemia.

　　Dois, mecanismo de desenvolvimento

　　Devido ao ácido úrico em pH7.4Ambiente95Porcento dos moléculas de ácido úrico existem na forma de iões urato, portanto, o ácido úrico no plasma, no fluido filtrado glomerular ou no interstício renal é ião urato. No ambiente de pH baixo do tubo distal, a maioria do ácido úrico está na forma não dissociada. Quando a concentração de urina e o pH caem até um certo nível, a precipitação de cristais amorfos de ácido úrico ocorre no lúmen do tubo distal ou coletor. Devido ao mecanismo de multiplicação reversa, existe uma gradiente de urato entre a córtex renal e o tecido medular, e no tecido medular com uma concentração suficiente de urato, o ácido úrico forma um sal mono.-Cristais de compostos de hidratação ou urato, com forma de agulha, podem causar uma reação de célula gigante caracterizada por tofus痛风. Estudos de raios X confirmaram que existem dois tipos de cristais no rim:

　　1, cristais em forma de agulha-Cristais de compostos de hidratação, que aparecem no tecido medular renal, podem causar reação microscópica de tofus痛风.

　　2Cristais de ácido úrico, que são substâncias amorfas sob o microscópio, aparecem no lúmen tubular e podem causar obstrução tubular e insuficiência renal aguda.

　　Foi observado que as células tubulares interagem com urato ou cristais de ácido úrico, parte dessas interações é a absorção de cristais no lúmen tubular. Alguns estudos experimentais mostraram que esses cristais podem realmente passar pelas células epiteliais para o interstício renal. Segundo esses estudos, os cristais de urato ou ácido úrico podem formar núcleos de lesão, levando à formação microscópica de tofus痛风.

　　Os experimentos animais realizados com inibidores de urato, oxalato e sobrecarga de urato confirmaram que a excreção excessiva de urato no rim observada clinicamente pode levar à deposição de cristais no rim, causando lesões renais.

　　A doença renal de hipouricemia é fácil de causar complicações, quando a hipertensão, a aterosclerose, a diabetes, a doença renal cística e a lesão amiloidótica ocorrem ao mesmo tempo, pode ocorrer falência renal.

　　1A cálculo renal é a formação de cálculos no rins, pelve renal e na junção da pelve renal com a ureter. A maioria dos cálculos está dentro da pelve renal e do rins, e os cálculos no tecido renal são raros. A radiografia simples mostra sombras circulares, ovaladas ou triangulares truncadas densas na região renal, com alta densidade e uniformidade, geralmente com bordas lisas, mas também podem ser irregulares e parecidas com morangos.

　　2sem uso de medicamentos anti-hipertensivos, a pressão arterial sistólica ≥139mmHg e/ou diastólica ≥89mmHg, a hipertensão é classificada de acordo com o nível de pressão arterial.1,2,3estágio. A pressão arterial sistólica ≥14mmHg e pressão diastólica

　　3A aterosclerose é uma lesão não inflamatória das artérias, é uma lesão degenerativa e proliferativa das artérias, caracterizada por espessamento e endurecimento das paredes das artérias, perda de elasticidade e estreitamento do lúmen, comuns incluem aterosclerose, calcificação da camada média das artérias, aterosclerose das artériolas.3especie.

　　4A diabetes é uma doença comum resultante da interação entre fatores genéticos e ambientais, clinicamente caracterizada por hiperglicemia, sintomas comuns incluem polidipsia, poliúria, polifagia e perda de peso, a diabetes pode causar lesões em muitos sistemas do corpo. A deficiência absoluta ou relativa de secreção de insulina e a sensibilidade reduzida das células de tecido alvo à insulina causam desordens metabólicas de uma série, incluindo hipercalemia como um sinal principal.

　　5Doença renal de cisto, ou doença cística renal, é o nome coletivo para lesões císticas não comunicantes no interior do rim. As cistos renais comuns incluem cisto renal simples, cisto pararenal e doença poliquística renal, entre outros. Com a popularização dos exames de corpo inteiro e o uso ampliado de ultrassonografia e tomografia computadorizada, a detecção de doenças de cisto renal aumentou significativamente e se tornou uma doença renal comum clinicamente.

　　As consequências graves da hipouricemia crônica são principalmente a artrite gotaica e lesões renais, as lesões renais vêm em segundo lugar em relação às doenças articulares, as doenças articulares têm sintomas claros, enquanto as lesões renais são ocultas, a gota pode ocorrer repetidamente.10anos antes de haver manifestações de lesão renal, a doença renal de hipouricemia aguda é principalmente falência renal aguda.

　　1Doença renal de hipouricemia crônica:A artrite gotaica é uma doença aguda que piora durante a noite, frequentemente desencadeada por tensão nervosa, fadiga, festas, intoxicação alcoólica e infecções, e também pode ser desencadeada por lesões leves, como cirurgias. As articulações afetadas são principalmente as articulações do dedo grande do pé, seguidas das articulações do tornozelo, mão, punho e joelho, especialmente as articulações do primeiro dedo grande do pé, que são as mais comuns. A dor nas articulações começa algumas horas após o início e pode estar associada a hipersensibilidade, bem como a sinais claros de inflamação, vermelhidão, calor e dor. As grandes articulações, como o ombro e a anca, são menos afetadas, mas quando são, geralmente há exsudado. Com o progresso da doença, a cristalização de ácido úrico no interior das articulações aumenta gradualmente, e após episódios frequentes, as articulações podem inchar, o tecido fibroso pode crescer, surgindo deformidades articulares, rigidez e limitação de movimento.

　　长期失治的痛风病人，在病程各个阶段发生痛风结节（或称痛风石），是由于血尿酸过高，尿酸呈过饱和状态所致，除中枢神经因血-脑脊髓屏障外，见于任何部位，而关节附近较显著，可在关节周缘滑囊膜，腱鞘，软骨内和耳郭的皮下组织中发现结节，在软骨或其附近侵蚀骨质，可产生穿凿样骨缺损，在关节面骨缺陷四周皮质向外向上伸延形成火山口样缺陷，痛风石还可溃破皮肤排出白色尿酸盐结晶，镜下为双折光尿酸钠针，皮肤可形成瘘口不易愈合，因尿酸盐有防腐性故较少有感染发生。

　　高尿酸血症肾病尿液改变主要为轻度蛋白尿和少量红细胞尿，早期的肾功能变化是浓缩功能的减退，随后逐渐影响肾小球滤过功能，当有高血压，动脉硬化，糖尿病，肾囊肿和淀粉样病变等同时存在时，则可发生肾功能衰竭，也是痛风肾病的归宿，国外报告痛风合并高血压为40％，中国为63.1％，因为25％～35％的原发性高血压伴有高尿酸血症，所以高尿酸血症是心血管疾病的危险因素，高尿酸血症常伴的高血压，肥胖等动脉硬化的危险因素易致冠心病，也可能与尿酸盐结晶沉积于动脉壁而损伤动脉内膜有关。

　　2、急性高尿酸血症肾病：白血病，淋巴瘤等骨髓增生性疾病和恶性肿瘤广泛播散时，尤其接受放疗和化疗时，高尿酸血症当大量尿酸往肾脏排泄时，尿酸结晶在肾小管，集合管和肾盂急骤沉积，引起肾小管腔内压力增高，肾小球囊内压增高，致使肾小球滤过率急剧下降，其临床特征为初期排出尿酸增加，尿中有多形结晶，发生血尿及少量蛋白尿，病变进展时出现少尿和无尿，可伴有腰痛，恶心，呕吐和嗜睡等尿毒症状，急性高尿酸血症肾病血尿酸和尿尿酸均显著上升，文献报告血尿酸1189μmol/L (20mg/dl）占60％；而原发性痛风仅14％；20％病人24h尿尿酸排出量>19.48μmol/L，而原发性痛风仅占6％。

　　3、尿酸盐结石：10％～25％痛风病人有肾结石，通常高于正常人群的200倍，每天尿酸排出1000mg者约20%有结石症，如排出1100mg时近半数有结石，尿酸盐结石同样和高尿酸血症有关，血尿酸1.37μmol/L，则50% apresentam cálculos renais,还有一些疾病不伴有高尿酸血症和尿尿酸排出过多，但由于尿量少，尿液酸性高仍可发生尿酸结石，如作回肠造瘘腹泻者，前列腺疾病老年病人，因排尿困难而饮水减少，致尿量少，pH低，尿酸结石也可发生。

　　Os sintomas dos cálculos de urato são principalmente sintomas locais de estímulo da uretra, obstrução do fluxo urinário e infecção secundária, esses sintomas variam dependendo do tamanho, forma, localização e infecção do cálculo, os cálculos de urato são geralmente redondos ou elípticos, superfície lisa ou ligeiramente áspera, cor amarelada, consistência sólida, com cisto renal agudo sugestivo de obstrução, alguns pacientes têm cisto renal bilateral (ou renal-reflexo renal), após a atividade, pode aparecer hematuria, excreção de cálculos, com dificuldade de urinar, interrupção do fluxo urinário até o obstrução urinária aguda (obstrução urinária calcificada), pequenos cálculos podem ser excretados na urina, aproximadamente8Mais de 0% dos cálculos de pacientes com gota não são de urato, cálculos de urato puro são translúcidos, geralmente não são visíveis, mas o diâmetro2Cálculos com mais de 2 cm podem ser cálculos mistos de oxalato de cálcio e fosfato de cálcio, geralmente são visíveis, cálculos grandes no trato urinário superior podem deformar a pelve renal e a cápsula renal.

　　As medidas preventivas para a doença renal de gota são diversas. É importante, primeiramente, identificar e, o mais possível, remover os fatores que causam a hiperuricemia do paciente. Após a mudança razoável dos fatores de dieta e hábitos de vida que são uma das causas da doença, a concentração de urato no sangue pode diminuir, mas muitos pacientes ainda precisam de controle farmacológico da hiperuricemia.

　　Para prevenir a doença renal de gota, é quase necessário usar medicamentos para reduzir a concentração de urato no sangue durante toda a vida. Reduza a concentração de urato no sangue até6.0mg/dl (360μmmol/L) abaixo, pode prevenir a recorrência da gota, a concentração cai para5.0mg/dl (300μmmol/L) abaixo pode promover a absorção de cálculos de gota.

　　Além disso, deve-se prestar atenção aos efeitos colaterais do tratamento preventivo, como o maior perigo do tratamento com medicamentos que promovem a excreção de ácido úrico é a formação de cristais de ácido úrico na urina e a deposição de ácido úrico nos túbulos renais, pelve renal e trato urinário, resultando em cisto renal agudo ou redução da função renal, portanto, deve ser prestada atenção. Deve-se começar com doses baixas e aumentar gradualmente a dose, e usar bicarbonato de sódio para alcalinizar a urina para manter uma quantidade maior de urina e reduzir os riscos mencionados anteriormente. Pacientes com câncer de células malignas antes de receber quimioterapia ou radioterapia, usar allopurinol para prevenir hiperuricemia para evitar a ocorrência de doença renal de gota.

　　Um: Exames de urina:Quando há manifestações claras de desordem da função tubular renal, pode haver poliúria, micção noturna, urina de baixa densidade ou redução da pressão osmótica da urina, com pequena quantidade de proteínas na urina, geralmente19.48μmol/L, há cristais polimórficos na urina, ou seja, cálculos de urato, as mudanças na urina de pacientes com doença renal de gota são principalmente leves proteinúria e urina com poucas células vermelhas, análise do componente dos cálculos excretados pode determinar se são de urato, mas requer técnicas avançadas, atenção deve ser dada aos exames de ácido úrico no sangue e na urina.

　　Dois: Exames de sangue:o aumento significativo do nível de ácido úrico no sangue, conforme relatado em literatura60% dos pacientes com nível de ácido úrico no sangue>1189μmol/L (20mg/dl) ou o ácido úrico no sangue atingindo1.37μmol/L, as mudanças iniciais na função renal são a diminuição da função de concentração, seguidas gradualmente pelo impacto na função de filtração glomerular, com aumento de níveis de ureia no sangue, creatinina e, no entanto, o aumento do ácido úrico no sangue é significativamente maior que o da ureia e creatinina, níveis de ácido úrico no sangue/nível de creatinina no sangue>2.5(em mg/dl como unidade).

　　Terceiro, biópsia renal:No caso de nefrite aguda de urato, os cristais de urato depositam-se abruptamente nos túbulos renais, collecting ducts, pelvis renal e baixa urina, com o pico de depósito no ápice renal, resultando em obstrução renal interna e externa, na nefrite urica crônica, os cristais de urato e os cristais de ácido úrico depositam-se respectivamente no tecido intersticial e nos tubos renais, mais depositados no tecido medular, e o depósito no ápice renal é maior do que o córtex8vezes, são visíveis duas formas de cristais de urato:

　　1, cristais de urato são substâncias amorfas, aparecem no tecido intersticial e no lúmen dos tubos tubulares.

　　2, cristais em forma de agulha-cristais de carbonato de sódio, aparecem no tecido medular renal.

　　Microcalculos de gota formados por cristais de urato ou cristais de ácido úrico como núcleo, com infiltração de linfócitos, células mononucleares e células plasmáticas ao redor, à medida que a doença evolui, pode ver atrofia e transformação de tubos renais, destruição da membrana basal tubular, lesões de tecido intersticial, espessamento da membrana basal glomerular e fibrose, endurecimento das artérias média e pequena, encolhimento dos rins, cicatrização, e os cálculos de gota podem romper a pele e expelir cristais de urato brancos, microscópicamente são agulhas de urato di折射, a biópsia renal pode ver cristais de urato di折射 sob o microscópio polarizado para estabelecer o diagnóstico de nefrite de urato.

　　Quarto, exames de imagem renal:Se a obstrução da ureter causar hidronefrose pelviana e dilatação da ureter,肾病ou doença renal obstrutiva associada a infecção, a renografia, a tomografia computadorizada e a escaneamento renal com radioisótopos podem mostrar que os rins bilaterais são de tamanhos diferentes, a forma renal é irregular, a calice renal é dilatada ou aprimada.

　　A radiografia mostra variação cística sub-periosteal sem invasão óssea, e pode ver lesões articulares unilaterais do talo.

　　Quinto, ultra-som tipo B:Mostra desigualdade nas lesões bilaterais dos rins e ajuda na diagnósticos de localização das cálculos.

　　Primeiro, Receitas de Tratamento Alimentar para Nefrite de Hiperuricemia

　　1, suco de cenoura:Recolha a cenoura500g lavado, adicione água suficiente para espremer suco.

　　O cenoura é ligeiramente quente, pode combater a gota. Tang·Meng Xian disse: 'Muito benéfico para as articulações'. O 'Shi Xing Ben Cao' diz que a cenoura 'move o fôlego, remove o calor maléfico, melhora a micção e a defecação'. Além disso, a cenoura pode prevenir o câncer e combater o câncer, reduzir a pressão arterial, ajudar a digestão, aliviar a tosse e a expectoração, aliviar a asma e outros.

　　2, suco de apio verde:Recolha o apio fresco500g lavado, adicione água suficiente para espremer suco.

　　O apio é doce e picante, frio, tem os efeitos de combater o calor e aliviar a ansiedade, acalmar o fígado e aliviar a inchaço. O 'Pen Tsao Tui Chen' diz que: 'Pode tratar a cefaleia hipertônica do fígado, rubor facial, olhos vermelhos, cabeça pesada, pés leves, caminhada instável e outros'. Estudos farmacológicos modernos mostram que pode diurizar, reduzir a pressão arterial, reduzir o colesterol, prevenir a aterosclerose e combater o câncer.

　　3, suco de papaya dourada:Recolha500g de papaya fresca sem casca, adicione água suficiente para espremer suco.

　　A papaya é quente, ácida, tem os efeitos de remover a umidade e aliviar as dores, aliviar a tensão e relaxar os músculos, e melhorar a digestão. O 'Pen Tsao Kang Mu' diz que: 'Pode tratar a dor no peito, lavar a artrite'. Estudos farmacológicos modernos mostram que tem efeitos de fortalecer os ossos, reduzir a pressão arterial, combater o câncer e combater as bactérias.

　　4, suco de raiz de lotus branco:Recolha a raiz de lotus branco300g, fervente10minutos, adicione água suficiente para espremer suco.

　　A raiz de lotus é quente, doce, tem os efeitos de fortalecer o estômago e fortalecer os ossos, nutrir o sangue e combater o calor e melhorar a umidade. Devido à sua riqueza em aminoácidos e muitos elementos trazes, tem um efeito auxiliar no tratamento dos pacientes com hiperuricemia.

　　Dois, Quais são os benefícios para a saúde da nefrite de hiperuricemia?

　　1、粮食：大米、小麦、小米、大米、荠麦、玉米面、精白粉、富强粉、通心粉、面条、面包、馒头、苏打饼干、黄油小点心

　　2、蔬菜：白菜、卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、芜青甘蓝、甘蓝菜、莴笋、刀豆、南瓜、倭瓜、西葫芦、蕃茄、山芋、土豆、泡菜、咸菜

　　3、Frutas:Todos os tipos de frutas. Ovos, laticínios: leite fresco, leite condensado, queijo, iogurte, bebidas de leite em pó: refrigerantes, chá, café, cacau, chocolate

　　4、Outros:Todos os tipos de óleos, mostarda de amendoim, gelatina de algodão, geleia, frutas secas.

　　3. Alimentos que melhor não comer para a doença renal hiperuricêmica

　　1、Órgãos animais:Como pâncreas, fígado, rim, medula óssea, intestino grosso (ricos em purinas).

　　2、Vegetais ricos em oxalato:Acelga, alface, rapa pequena etc. são propensos a aumentar o ácido oxalato urinário, aumentando急剧amente o ácido úrico, aumentando a carga renal.

　　3、Mariscos, moluscos e outros:Porque esses alimentos são ricos em polissacarídeos, proteínas altas e outros, que aumentam a carga de degradação renal, aumentando o ácido úrico, então não é apropriado comer muitos.

　　4、Evitar condimentos picantes.

　　1. Tratamento

　　1、Tratamento geral:Regulação da dieta, restrição de dieta alta em purinas, controle da ingestão de calorias, evitar o excesso de peso são importantes para prevenir a hipерурикемia e a gota. Os pacientes com hipерурикемia devem manter uma quantidade adequada de urina e alcalinizar o urino, o que é benéfico para a excreção de ácido úrico.

　　2、Uso de medicamentos para excreção de ácido úrico:a redução da concentração sérica de ácido úrico é um sinal de que a causa da hipерурикемия não pode ser removida; após a remoção, a hipерурикемia não pode ser corrigida até7.0mg/dl (420μmmol/L) abaixo;2～3pacientes com uma primeira crise de gota ou cálculos de gota e função renal boa podem tomar medicamentos como etacrina (etacrina) a longo prazo, como probenecida (carboxilbenzenosulfonamida) e benzbromarona (benzbromarona, benzbromarona). Comece com doses baixas e aumente gradualmente a dose. E note que é importante manter uma quantidade adequada de urina e usar bicarbonato de sódio (1g,3～4vezes/d) alcalinizar o urino, o que pode reduzir os riscos mencionados anteriormente, especialmente no início do tratamento,3semana. A droga usualmente usada para promover a excreção de ácido úrico é a sulfinpirazona (sulfinpirazona), a dose inicial deve ser50~100mg,2vezes/d, gradualmente aumentando até200~400mg,2vezes/d. Com a degeneração da função renal, a eficácia dos medicamentos que promovem a excreção de ácido úrico diminui, quando a taxa de remoção de creatinina está abaixo de50~60ml/min, o efeito é muito pequeno.

　　3Medicamentos inibidores da formação de ácido úrico:O principal é a allopurinol, que inibe a xantina oxidase, reduzindo assim a síntese de xantina e ácido úrico. Devido ao efeito preventivo do allopurinol contra cálculos renais de cálcio oxalato, os pacientes diagnosticados com gota, especialmente aqueles que já têm cálculos de ácido úrico, devem usar este medicamento para o tratamento. Na presença de doenças renais, esta medida preventiva é especialmente eficaz, pois esses pacientes respondem mal aos medicamentos que promovem a excreção de ácido úrico. A gota secundária e a doença mieloesplástica também são indicações para o tratamento com allopurinol. A dose do inibidor da síntese de ácido úrico (inibidor da xantina oxidase) deve ser reduzida conforme a GFR diminui, e a faixa de dose eficaz do allopurinol varia de100mg/d até300mg/d, para GFR de30ml/min para a dose apropriada100mg, para GFR de60ml/min para a dose apropriada200mg, a dose apropriada para pacientes com GFR normal é300mg. Devido ao fato de que a inativação de azatioprina e mercaptopurina depende da xantina oxidase, a inibição da xantina oxidase pelo alopurinol pode aumentar a toxicidade desses dois medicamentos.

　　4Pode ser usado colchicina para o ataque de artrite gotosa.A colchicina é o melhor para controlar a dor da artrite, com uma dose de1mg2vezes/d. Quando a quantidade total atingir4～8mg, reduzindo para 0.5mg/d.

　　5Câncer de células malignas e leucemia, radioterapia e quimioterapia:Deve ser hidratado plenamente, alcalinizado a urina ou usado alopurinol para prevenção. A aplicação de alopurinol antes da quimioterapia ou radioterapia em pacientes com câncer de células malignas pode prevenir a hipouricemia e evitar a nefrite urática.

　　Dois, prognóstico

　　Recentemente, houve dúvidas sobre a necessidade de uso contínuo de medicamentos para reduzir a hipouricemia em pacientes com gota, mas clinicamente, após a interrupção do tratamento desses medicamentos6Durante o mês, há muitas vezes ataques agudos de gota.3Anualmente, aparecem cálculos de gota. Portanto, muitos ainda acreditam hoje que os medicamentos para reduzir a hipouricemia devem ser usados para toda a vida. Alguns pacientes, mesmo com o uso correto e adequado de medicamentos, a hipouricemia continua a existir, e esse fenômeno é em parte devido ao fato de que outros fatores que promovem a hipouricemia continuam a existir, especialmente a ingestão de álcool, tratamento diurético e obesidade. A dependência de diuréticos pode ser corrigida por inibidores da conversão da enzima conversora de angiotensina.

　　O problema clínico mais difícil é a alergia ao alopurinol em pacientes com gota e doença renal, e essa alergia não pode ser corrigida. Nesse caso, a gravidade da doença renal geralmente é leve a moderada e está muitas vezes relacionada ao desenvolvimento de reações alérgicas ao alopurinol. Para esses casos, deve ser usado o tratamento com doses altas de medicamentos fortes que promovem a excreção de ácido úrico, como sulfinpirazona. Se a concentração de ácido úrico no soro não puder ser reduzida, o foco do tratamento deve ser colocado no tratamento sintomático. A doença geralmente tem um prognóstico bom com o uso de medicamentos para reduzir a hipouricemia crônica e o tratamento sintomático.