Hyperurikämie-Nierenkrankheit

　　1. Ursachen der Erkrankung

　　Die Ursachen für Urate-Nierenkrankheiten und Gicht-Nierenkrankheiten sind erhöhte Harnsäurekonzentrationen im Blut und (oder) Urin, und viele Faktoren können eine anhaltende Erhöhung der Harnsäurekonzentration verursachen:

　　1Erhöhung der Harnsäurebildung

　　（1Genetische Faktoren: Mutationen in den Enzymgen, wie Hypoxanthin-Mangel an Guanin-Phosphoribosyl-Transferase.

　　（2Kausale Faktoren: Myelodysplasie, erhöhte Aufnahme von Harnsäure, Übergewicht, Hypertriglyceridämie, zu hohes Fructosegehalt in der Ernährung, zu hohes Alkoholgehalt in Getränken, Bewegung.

　　2Verringerung der Harnsäureausscheidung

　　（1Genetische Faktoren: Verringerung der Harnsäureausscheidung oder -rate.

　　（2Kausale Faktoren: Medikamente wie Thiazid-Diuretika, Salicylate, Metaboliten wie Lactat, Ketonkörper, Vasopressin und Angiotensin, Verringerung des Plasmasvolumens, Hypertonie und Übergewicht.

　　3Die übermäßige Bildung endogener Harnsäure ist das Endprodukt des Purinmetabolismus.Harnsäure ist ein Trioxymethylpurin, der hauptsächlich durch die Metabolisierung von Zellnukleinsäuren und anderen Purinverbindungen durch die Zellen abgebaut wird. Harnsäure wird durch die Zersetzung von Purinen in der Nahrung durch Enzyme erzeugt. Die Hauptursachen für eine übermäßige Bildung endogener Harnsäure sind die Abnahme der Aktivität von Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyl-Transferase (HGPRT) und die Erhöhung der Aktivität von Phosphoribosylpyrophosphat-Amidtransferase (PRPP) sowie von Hypoxanthin und Xanthin-Oxidase (XO). Bei einem Mangel an HGPRT können Hypoxanthin und Guanin nicht in die entsprechenden Nukleotide umgewandelt werden, und eine große Menge an Hypoxanthin wird in Harnsäure umgewandelt. Eine Erhöhung der Aktivität der PRPP-Synthese kann die intrazelluläre PRPP erhöhen, die ein Schlüsselenzym für die Umwandlung von Purinen in Harnsäure ist, und letztlich die Bildung von Harnsäure erhöhen. XO wandelt Hypoxanthin in Xanthin um und bildet Harnsäure aus Xanthin.

　　4Die Harnsäureausscheidung funktioniert nicht, da Harnsäure im Körper keine physiologische Funktion hat und im physiologischen Zustand Harnsäure2/3～3/4wird von den Nieren ausgeschieden, der Rest wird durch den Darm ausgeschieden, und er wird von den Zellen der Darmmukosa in den Darmraum abgegeben.Die Darmbakterien enthalten Harnsäurease, die sie in Wasser und Ammoniak spaltet, daher wird in den Stuhl nicht Harnsäure ausgeschieden. Bei Niereninsuffizienz wird eine geringfügige Zunahme der Harnsäure, die aus dem Darm ausgeschieden wird, beobachtet. Fast alle von den Glomeruli gefilterte Harnsäure werden von den proximalen Nierenkanälchen resorbiert, die Harnsäure im Urin wird von den Nierenkanälchen gebildet, und es wurde bereits nachgewiesen, dass die Nierenkanälchen Harnsäure sekretieren können, und die Nierenkanälchen können wieder resorbiert werden. Die Ausscheidung durch die Nieren ist ein wichtiger Teil der Regulation der Harnsäurekonzentration im Blut. Einige Faktoren, die die Ausscheidung von Harnsäure durch die Nieren beeinflussen, sind:

　　（1Wenn sich die Nierenfunktion in einem frühen Stadium der chronischen Niereninsuffizienz erholen kann, steigt die Konzentration von Harnsäure nicht erheblich an und stimmt nicht mit dem Rückgang der Glomerulären Filtrationsrate überein. Wenn die GFR

　　（2Wenn das Blutvolumen verringert wird, z.B. durch Einschränkung des Salzintakts, die Verwendung von Diuretika und Polyurie, sinkt die Clearance von Harnsäure. Wenn das Blutvolumen verringert wird, sinkt die Urinströmung unter1ml/min führt dazu, dass Harnsäure in den proximalen Nierenkanälchen S3Über die Konzentration der umgebenden Kapillaren im Nierenkanal anreichern, kann es zu einer Rückdiffusion (back-Diffusion). Gegensätzlich erhöhen Salzladungen und die Sekretion von Antidiuretischen Hormonen den Blutvolumen und die Clearance von Harnsäure.

　　（3Organische Säuren beeinflussen die Ausscheidung von Harnsäure durch die Nierenkanälchen: Organische Säuren werden aus dem Körper ausgeschieden und benötigen dabei die Anionpumpe der Nierenkanälchen, was zu einem Wettbewerb mit Harnsäure führt; oder aufgrund der Ansammlung von organischen Säuren in den proximalen Nierenkanälchen, was die Metabolisierung behindert und die Sekretion von Harnsäure einschränkt. Eine Zunahme von organischen Säuren tritt bei Alkoholintoxikation, starkem Sport mit Laktatansammlung und diabetischer Ketonazidose und anderen schweren metabolischen Störungen auf.

　　（4）Diuretika, Antituberkulotika, Aspirin, Katecholamine usw. können die Ausscheidung von Uricansäure beeinflussen: Ob Diuretika die Sekretion von Uricansäure in den Nierenkanälen reduzieren oder erhöhen, ist derzeit noch nicht klar. Antituberkulotika wie Ethambutol und Pyrazinamid können die Sekretion von Uricansäure durch die Nierenkanäle hemmen. Aspirin hemmt die Sekretion von Uricansäure in den Nierenkanälen in kleinen Dosen, wenn die Dosis erhöht wird2～3g kann die Wiederaufnahme von Uricansäure durch die Nierenkanäle hemmen, die Funktion der Uricansäure Clearance erfüllen. Katecholamine beeinflussen den Blutfluss in den Nieren, reduzieren die Wirkung von Uricansäure.

　　（5）Blei kann die Sekretion von Uricansäure durch die Nierenkanäle hemmen: Chronische Bleivergiftung, die Abnahme der Uricansäure Clearance ist ausgeprägter als die Abnahme der Kreatinin Clearance.

　　Der Uricanspiegel im Körper hält einen dynamischen Gleichgewicht, die gesamte Uricanspeicher speichert Uricansäure1200mg produziert, täglich gibt es600～900mg wird ausgetauscht, täglich werden750mg, der von der Darmwand zersetzt wird100～365mg, der Urin enthält500～1000mg. Täglich werden Lebensmittel mit Purinen oder Nukleotiden aufgenommen, durch die Ausscheidung von Uricansäure wird der Serumuratspiegel auf einem normalen Niveau gehalten. Wenn die normale Ernährung in eine purinarme Ernährung umgestellt wird, sinkt der Serumuratspiegel nur59.5μmol/L (1mg/dl), daher ist die Ernährung nicht der Hauptgrund für Hyperurikämie. Der derzeit verwendete Uricase-Test hat für Männer einen Normalwert von150～380/μmol/L (2.4～6.4mg/dl), Frauen100～300/μmol/L (1.6～4.8mg/dl). Der Grund, warum der Uricanspiegel bei Frauen niedriger ist als bei Männern, könnte mit dem Östrogenspiegel der Frauen oder oralen Kontrazeptiva zusammenhängen. Nach der Menopause sind die Uricanspiegel bei Frauen ähnlich wie bei Männern. In Flüssigkeiten98Prozent der Uricansäure in Form von Natriumsalzen vorliegen, in37℃ und pH7.4Die maximale Löslichkeit von Uricansäure unter physiologischen Bedingungen beträgt380μmol/L (6.4mg/dl). Daher ist es egal, ob männlich oder weiblich, wenn der Serumuratspiegel416/μmol/L (7mg/dl) als Hyperurikämie bezeichnet wird.

　　Zwei, Pathogenese

　　Da Uricansäure bei pH7.4in der Umgebung95Prozent der Uricansäuremoleküle existieren in Form von dissoziierten Ionen, also als Uricansäureionen, daher ist Uricansäure in Plasma, Glomerul filtrat oder Nephrostroma in Form von Uricansäureionen. In der niedrigen pH-Umgebung des distalen Tubulus ist der größte Teil der Uricansäure in nicht dissoziierter Form vorhanden. Wenn die Konzentration des Urins und der pH-Wert auf ein gewisses Maß erhöht werden, sedimentieren amorphe Uricansäurekristalle im Kanal des distalen Tubulus oder des Sammelkanals. Aufgrund des Rekurrenzverdoppelungsmechanismus gibt es einen Uricansäuregradienten zwischen der Nierenrinde und dem Mark, in dem genügend Uricansäure konzentriert ist, bilden Uricansäure Salze-Kristalle von Wasserstoffcarbonat oder Uricansäure sind in Form von Nadeln, das bedeutet, sie verursachen eine große Zellreaktion, die durch Gichtknoten gekennzeichnet ist. X-Ray-Studien haben bestätigt, dass es in den Nieren zwei Arten von Kristallen gibt:

　　1, nadelförmige Uratmonosalze-Kristalle von Wasserstoffcarbonat, die im Nierenmark auftreten, können eine Mikrotoxikosereaktion verursachen.

　　2Uratekristalle, mikroskopisch als amorphen Substanzen, erscheinen im Tubuluskanal und können die Obstruktion des Tubuluskanals und eine akute Nierenfunktionsschwäche verursachen.

　　Es wurde beobachtet, dass die Tubuluszellen mit Uricansäure oder Uratekristallen interagieren, wobei ein Teil ihrer Wirkung darin besteht, Kristalle im Tubuluskanal zu absorbieren. Einige Experimente haben gezeigt, dass diese Kristalle tatsächlich durch Epithelzellen in das Nephrostroma gelangen können. Nach diesen Ergebnissen können Uricansäure oder Uratekristalle Krankheitskern bilden und zur Mikrotoxikose führen.

　　In Tierexperimenten mit gleichzeitiger Anwendung von Harnsäure-Enzyminhibitoren, Oxalsäure und Harnsäurebelastung wurde bestätigt, dass die übermäßige Harnsäureausscheidung der Nieren im klinischen Bereich zu Kristalldepositionen in den Nieren führen kann und zu Nierenschäden führt.

　　Häufige Komplikationen sind Nierensteine, wenn Hypertonie, Arteriosklerose, Diabetes, Nierengangrän und Amyloidose gleichzeitig vorliegen, kann Nierenversagen auftreten.

　　1Kalksteine im Nierenkelch, Nierenbecken und im Übergang vom Nierenbecken zum Harnleiter. Die meisten Steine sind im Nierenkelch und Nierenbecken, Kalksteine im Nierengewebe sind selten. Auf dem Röntgenbild sind im Nierenbereich einzelne oder mehrere runde, elliptische oder stumpfe dreieckige dichte Schatten sichtbar, die hohe Dichte und Gleichmäßigkeit aufweisen, die Kanten sind oft glatt, aber es gibt auch unglatte, wie Eberesche.

　　2Ohne die Verwendung von Antihypertensiva, systolischer Druck ≥139mmHg und/oder diastolischer ≥89mmHg, die Hypertonie wird nach dem Blutdruckniveau in verschiedene Klassen eingeteilt1,2,3Stufe. Die systolische Druck ≥140 mmHg und diastolischer Druck

　　3Arteriosklerose ist eine nichtentzündliche Erkrankung der Arterien, eine Sammelbezeichnung für degenerative und proliferative Erkrankungen der Arterienwand, die durch Verdickung und Verhärtung der Arterienwand, Verlust der Elastizität und Verengung des Gefäßlumens gekennzeichnet sind. Häufige Formen sind: Arteriosklerose, Arterien中层钙化, kleine Arterienverkalkung3Art.

　　4Diabetes ist eine häufige Krankheit, die durch die Wechselwirkung von genetischen und umweltbedingten Faktoren verursacht wird, klinisch ist sie durch erhöhte Blutzuckerwerte gekennzeichnet, häufige Symptome sind Durst, polyurie, Polyphagie und Abmagerung, Diabetes kann Schäden an mehreren Körperssystemen verursachen. Es führt zu einem Mangel an Insulin oder einer verringerten Insulinsensitivität der Zielzellen, was zu einer Reihe von metabolischen Störungen führt, darunter eine Hyperglykämie.

　　5Kystische Nierenerkrankungen, oder kystische Nierenerkrankungen, wie der Name schon sagt, ist eine Sammelbezeichnung für kystische Läsionen im Niereninneren, die nicht mit der äußeren Welt kommunizieren.常见的肾囊肿如单纯肾囊肿、肾盂旁囊肿以及多囊肾等等。Mit der Verbreitung von Gesundheitsuntersuchungen sowie der breiteten Anwendung von Ultraschall und Computertomografie ist die Erkennungsrate von Nierenchirurgie erheblich gestiegen und ist geworden eine der häufigsten Nierenerkrankungen in der Klinik.

　　Schwere Folgen einer langfristigen Hyperurikämie sind hauptsächlich Gichtische Arthritis und Nierenschäden, Nierenschäden stehen nach den Gelenkschäden an zweiter Stelle. Die Gelenke haben oft deutliche Symptome, während die Nierenerkrankung versteckt ist, Gicht tritt wiederholt auf.10Jahren zeigen sich Symptome einer Nierenschädigung, die akute Hyperurikämie-Nierenerkrankung ist hauptsächlich eine akute Niereninsuffizienz.

　　1Chronische Hyperurikämie-Nierenerkrankung:Gichtische Arthritis tritt akut auf, verschlimmert sich in der Nacht, wird oft durch psychische Anspannung, Müdigkeit, Feierabendessen, Exzessives Trinken und Infektionen ausgelöst, leichte Verletzungen wie Operationen können ebenfalls ausgelöst werden. Die betroffenen Gelenke sind hauptsächlich die Metatarsophalangealgelenke, gefolgt von den Knöcheln, Handgelenken, Kniegelenken usw., insbesondere das erste Metatarsophalangealgelenk ist am häufigsten betroffen. Nach einigen Stunden Schmerzen im Gelenk tritt eine Hyperästhesie sowie eine erhebliche Rötung, Schwellung, Hitze und Schmerz auf, größere Gelenke wie Schulter und Hüfte sind weniger betroffen, aber wenn sie betroffen sind, gibt es oft Flüssigkeitsabsonderung. Mit dem Fortschreiten der Erkrankung sammeln sich Harnsäurekristalle im Gelenk immer mehr an, nach häufigen Episoden führt dies zu Gelenkvergrößerung, Fibrose und Gelenkverformung, bis hin zu eingeschränkter Beweglichkeit.

　　长期失治的痛风病人，在病程各个阶段发生痛风结节（或称痛风石），是由于血尿酸过高，尿酸呈过饱和状态所致，除中枢神经因血-Outside the blood-cerebrospinal fluid barrier, it is seen in any part, and is more significant near the joints. Nodules can be found in the synovial membrane around the joint margin, tendons, cartilage, and subcutaneous tissue of the auricle. Bone erosion can occur around the cartilage or near it, causing perforating bone defects. The cortex around the bone defects on the joint surface extends outward and upward to form volcanic crater-like defects. Gout stones can also ulcerate the skin and excrete white uric acid crystals, which are bi-refringent uric acid sodium needles under the microscope. The skin can form fistulas that are difficult to heal, as uric acid has preservative properties, so infections are rare.

　　Hyperuricemic nephritis urine changes are mainly mild proteinuria and small amounts of red blood cell urine. Early renal function changes are a decrease in concentrating function, followed by gradual effects on glomerular filtration function. When hypertension, atherosclerosis, diabetes, renal cysts, and amyloidosis exist simultaneously, renal failure may occur, which is also the outcome of gout nephritis. Foreign reports show that gout complicated with hypertension is40%, China is63.1%, because25% to35% of primary hypertension is accompanied by hyperuricemia, so hyperuricemia is a risk factor for cardiovascular diseases. Hyperuricemia often accompanied by hypertension, obesity, and other risk factors for atherosclerosis are prone to coronary heart disease, and may also be related to the deposition of uric acid crystals on the arterial wall, which damages the arterial内膜.

　　2, acute hyperuricemic nephritis:1189μmol/L (20mg/Leukemia, lymphoma, and other myeloproliferative diseases and malignant tumors widely disseminated, especially when receiving radiotherapy and chemotherapy, hyperuricemia when a large amount of uric acid is excreted into the kidneys, uric acid crystals precipitate abruptly in the renal tubules, collecting ducts, and renal pelvis, causing an increase in intratubular pressure, an increase in intraglomerular pressure, leading to a sharp decrease in glomerular filtration rate. The clinical features are initially increased uric acid excretion, polyhedral crystals in the urine, hematuria, and small amounts of proteinuria. As the disease progresses, oliguria and anuria may occur, accompanied by back pain, nausea, vomiting, and drowsiness, and symptoms of uremia. Acute hyperuricemic nephritis shows a significant increase in both blood uric acid and urine uric acid, and literature reports that blood uric acid6dl) accounts for14%; while primary gout only20% of patients24h uric acid excretion amount>19.48μmol/L, while primary gout accounts for6%.

　　3, uric acid salt stones:10% to25% of gout patients have kidney stones, usually higher than the normal population's200 times, daily uric acid excretion1000mg, about20% have stones, such as excretion1100mg, nearly half have stones, uric acid salt stones are also related to hyperuricemia, blood uric acid1.37μmol/L, then50% have kidney stones, and there are some diseases that do not accompany hyperuricemia and excessive uric acid excretion, but due to low urine volume and high urine acidity, uric acid stones can still occur, such as in patients with ileostomy diarrhea, elderly patients with prostatic diseases, and those with reduced water intake due to difficulty in urination, resulting in low urine volume and pH, and uric acid stones can also occur.

　　Die Symptome der Uratsteine sind hauptsächlich lokale Reizsymptome der Harnwege, Obstruktion des Urinflusses und sekundäre Infektionen, diese Symptome sind von der Größe, Form, Lage der Steine und der Existenz von Infektionen abhängig, Uratsteine sind oft rund oder elliptisch, glatt oder leicht rau, gelblichbraun, fest, mit Koliken als Hinweis auf Obstruktion, einige Patienten haben bilaterale Nierenkoliken (d.h. die Nieren)}-Nierenreflex), nach der Aktivität kann Hämaturie auftreten, Steine werden ausgeschieden, die Symptome sind Schwierigkeiten beim Wasserlassen, Unterbrechung des Urinflusses bis hin zu einem plötzlichen Harnverhalt (kalziumhaltiger Harnverhalt), kleine Steine können aus dem Urin ausgeschieden werden, etwa8Über 0％ der Gichtpatienten haben Steine, die nicht aus Urat bestehen, reine Harnsäuresteine sind durchsichtig und können in der Regel nicht bildbar sein, aber der Durchmesser2Kalkstein und Phosphatkalk usw. können Mischsteine sein, die in der Regel bildbar sind, und große Steine in den oberen Harnwegen können die Nierenbecken und -höhlen verformen.

　　Die Maßnahmen zur Prävention der Gichtnierenkrankheit sind vielfältig. Wichtig ist es zunächst, die Faktoren zu klären, die die Hyperuricämie des Patienten verursachen, und sie so weit wie möglich zu beseitigen. Nachdem die Faktoren wie Ernährung und Lebensstil, die als Ursache in Frage kommen, angemessen geändert wurden, kann die Serumuratsäurekonzentration daraufhin abnehmen, aber viele Patienten benötigen weiterhin Medikamente, um die Hyperuricämie zu kontrollieren.

　　Um die Prävention der Gichtnierenkrankheit zu gewährleisten, ist es fast lebenslang erforderlich, Arzneimittel zur Senkung der Serumuratsäurekonzentration zu verwenden. Die Serumuratsäurekonzentration sollte gesenkt werden auf6.0mg/dl（360μmmol/L) unter, kann die Gichtattacken verhindern, die Konzentration wird auf5.0mg/dl（300μmmol/L) unter kann die Absorption von Gichtsteinen fördern.

　　Darüber hinaus sollte auf die Nebenwirkungen während der Vorbeugungs- und Behandlungsphase geachtet werden, wie z.B. die größte Gefahr der Therapie mit Wirkstoffen zur Förderung der Harnsäureausscheidung ist die Bildung von Harnsäurekristallen im Urin und die Deposition von Harnsäure in den Nierenkanälen, Nierenbecken und Harnwegen, was zu Koliken oder einer Verschlechterung der Nierenfunktion führen kann, daher sollte darauf geachtet werden. Die Dosis sollte von klein beginnend schrittweise erhöht werden, und Natriumbicarbonat wird angewendet, um den Urin zu alkalisieren, um eine größere Urinausscheidung zu erreichen und die erwähnten Risiken zu verringern. Bei Patienten mit malignen Tumoren sollte vor der Chemotherapie oder Bestrahlung Allopurinol zur Vorbeugung von Hyperuricämie angewendet werden, um die Entwicklung von Nierensteinen durch Harnsäure zu verhindern.

　　Eins, Urinuntersuchung:Bei明显肾小管功能紊乱表现时，可见多尿，夜尿，低比重尿或尿渗透压降低，有少量蛋白尿，一般19.48μmol/L, im Urin gibt es polyedrische Kristalle, d.h. Uratsteine, die Veränderungen der Harnwegsflüssigkeit bei Gichtnierenkrankheiten sind hauptsächlich leichte Proteинурия und geringe Hämaturie, Analyse der Bestandteile der ausgeschiedenen Steine, um zu bestimmen, ob es sich um Urat handelt, aber die technischen Anforderungen sind hoch, darauf zu achten, die Blut- und Harnsäure zu messen.

　　Zwei, Blutuntersuchungen:erhöhte Serumuric Säure, wie in der Literatur berichtet60％ der Patienten haben eine erhöhte Serumuric Säure>1189μmol/L (20mg/dl) oder Serumuric Säure erreicht1.37μmol/L, frühe Veränderungen der Nierenfunktion sind eine Abnahme der Konzentrationsfunktion, gefolgt von einer allmählichen Beeinträchtigung der Glomerulinfiltrationsfunktion, erhöhte Harnstoff und Kreatinin im Blut, aber eine signifikant höhere Serumuric Säure als Harnstoff und Kreatinin, Serumuric Säure/Harnstoffkreatinin>2.5(in mg/dl als Einheit).

　　Drei, Nierengewebsbiopsie:Bei akuter Uratnierenkrankheit sedimentieren Uratkristalle plötzlich in den Nierenkanälchen, Sammelkanälen, Nierenbecken und unteren Harnwegen, die in der Nierenmilkappe am häufigsten sedimentieren, was zu inneren und äußeren Obstruktionen führt, bei chronischer uratischer Nierenkrankheit sedimentieren Uratkristalle und Uratkristalle getrennt in der Interstitium und den Nierenkanälchen, mehr im Medulla sedimentiert, die Sedimentation in der Nierenmilkappe ist höher als die Kortex.8Mal höher, unter dem Lichtmikroskop sind zwei Arten von Uratkristallen sichtbar:

　　1, Uratkristalle sind unordentliche Substanzen, die in der Interstitium und den Tubuluslumen erscheinen.

　　2, nadelförmige Uratmonosalze-Kristalle der Wasserstoffverbindung, die im Nierenmark erscheinen.

　　Mikrokalke von Urat oder Uratkristallen als Kern der Kalkeinlagerung, umgeben von Lymphozyten, Monozyten und Plasmazellen, mit der Fortschreitung der Krankheit können Tubulusatrophie und -degeneration, Zerstörung der Tubulusbasalmembran, Begleitende interstitielle Narben, Verdickung und Fibrose der Basalmembran der Glomeruli, Verkalkung der Mittelarterien und smaller Arterien, Verkleinerung der Nieren, Narbenbildung, die Gichtsteine können die Haut durchbrechen und weiße Uratkristalle abgeben, unter dem Mikroskop sind sie doppeltbrechende Natriumurat-Nadeln, die Diagnose der Uratnierenkrankheit kann bestätigt werden, wenn doppeltbrechende Uratkristalle unter dem Polarisationsmikroskop der Nierengewebsbiopsie gesehen werden.

　　V, Nierenimaging:Wenn ein Harnleiterverschluss zu einer Nierenbeckenhydrops und einer Erweiterung der Harnleiter führt, eine Reflux-Nierenkrankheit oder eine obstruktive Nierenkrankheit mit Infektion, können Nephrogramm, Computertomografie, Radioisotopen-Nierenuntersuchung und eine ungleiche Größe der beiden Nieren, unregelmäßige Nierenform, Erweiterung oder Verdickung der Nierenkelche auftreten.

　　Die Röntgenaufnahme zeigt eine kystische Veränderung unter der Knochenhaut ohne Knocheninvasion, und es sind Läsionen an einem Seitenfußgelenk sichtbar.

　　V, B-Ultraschall:Zeigt eine ungleiche Läsion der beiden Nieren und hilft bei der Lokalisierung der Steinbildung.

　　Ein, Hyperurikämie-Nierenkrankheit Ernährungsrezepte

　　1, Roter Rettich-Saft:Rote Rettich500 Gramm gereinigt, mit ausreichend Wasser pürieren

　　Der Rote Rettich ist leicht warm und kann Gicht bekämpfen. Tang·Meng Xun sagte: Rettich 'sehr nützlich für Gelenke'. 'Shi Xing Ben Cao' sagte, Rettich 'bewegt den Wind, beseitigt das Fieber, erleichtert den Urin'. Außerdem kann der Rettich Krebs und Krebsbekämpfung, Blutdrucksenkung, Verdauungsförderung, Husten und Schleimlösung, Pneumonie und Asthma bekämpfen.

　　2, Grün-Petersilie-Saft:Frische Petersilie500 Gramm gereinigt, mit ausreichend Wasser pürieren

　　Petersilie ist süß und scharf im Geschmack, kühl im Charakter und hat die Wirkung, Hitze und Unruhe zu entzünden, den Leberflügel zu beruhigen und Schwellungen zu lindern. 'Ben Cao Tui Chen' sagt: Petersilie kann 'Behandeln Leber-Hyperämie-Kopfschmerz, Hautrot, Augenrot, Kopfschmerzen, Beinschmerzen, Schwindel und Schweben beim Gehen'. Moderne pharmakologische Studien haben gezeigt, dass Petersilie diuretisch, blutdrucksenkend, Lipidabbauend, Arteriosklerosevorbeugend und krebsbekämpfend ist.

　　3, Goldpapaya-Saft:Nehmen Sie500 Gramm Schale frische Papaya, mit ausreichend Wasser pürieren

　　Die Papaya ist warm, sauer im Geschmack und hat die Wirkung, Feuchtigkeit und Blockaden zu beseitigen, Muskeln zu entspannen und den Appetit zu reduzieren. 'Ben Cao Gang Mu' sagt: 'Behandelt Angina, Spülung mit Saft zur Behandlung von Wind痹'. Moderne pharmakologische Studien haben gezeigt, dass sie Kalzium, Blutdrucksenkung, Antitumorwirkung und Antimikrobielle Wirkung hat.

　　4, Weiße Lotuswurzel-Saft:Frische Weiße Lotuswurzel300 Gramm, kochen10Minuten herausnehmen, mit ausreichend Wasser pürieren

　　Die Weiße Lotuswurzel ist warm, süß im Geschmack und hat die Wirkung, den Magen zu stärken und die Milz zu kräftigen, Qi und Blut zu stärken und Hitze und Feuchtigkeit zu entzünden. Aufgrund ihres reichen Gehalts an Aminosäuren und verschiedenen Spurenelementen hat sie eine gewisse unterstützende Wirkung bei der Behandlung von Hyperurikämie-Patienten.

　　Zwei, welche Vorteile hat die Hyperurikämie-Nierenkrankheit

　　1、粮食：大米、小麦、小米、大米、燕麦、玉米粉、精白粉、富强粉、通心粉、面条、面包、馒头、苏打饼干、黄油小点心

　　2、蔬菜：白菜、卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、芜菁甘蓝、甘蓝菜、莴苣、刀豆、南瓜、倭瓜、西葫芦、番茄、山芋、土豆、泡菜、咸菜

　　3、水果：各种水果。蛋、乳类：鲜奶、炼乳、奶酪、酸奶、麦乳精饮料：汽水、茶、咖啡、可可、巧克力

　　4、其它：各种油脂、花生酱、果冻、果酱、干果等。

　　三、高尿酸血症肾病最好不要吃哪些食物

　　1、动物内脏：如胰脏、肝、肾、骨髓、大肠（含嘌呤高）。

　　2、含草酸高的蔬菜：菠菜、芹菜、小萝卜等容易导致高草酸尿成倍增长，使得尿酸急增，加重肾脏负担。

　　3、海鲜、贝类水产品等：因为这些食物富含多糖、高蛋白质等，这些会加重肾脏分解的负担，尿酸增高，所以不宜多吃。

　　4、避免辛辣。

　　一、治疗

　　1、一般治疗：调节饮食，限制高嘌呤饮食，控制热量摄入，避免过胖是防止高尿酸血症和痛风的重要环节。已有高尿酸血症者，维持足够的尿量和碱化尿液，有利于尿酸排出。

　　2、排尿酸药物用药物治疗：降低血清尿酸盐浓度的指征是高尿酸血症的病因不能被去除；去除后未能纠正高尿酸血症至7.0mg/dl（420μmmol/L）以下；患者有2～3次痛风发作或有痛风石且肾功能良好的患者，可长期持续服用依他尼酸（利尿酸）药物，如丙磺舒（羧苯磺胺）和苯溴马隆（痛风利仙，苯溴酮）等。从小剂量开始逐步增加剂量。并注意保持较多尿量和应用碳酸氢钠（1g，3～4mal/d）碱化尿液，可以减少前述危险，尤其在治疗的头3周。常用促尿酸排泄药为磺吡酮（磺酰吡唑酮），起始剂量应为50～100mg，2mal/d，逐步增加到200～400mg，2mal/随着肾功能的减退，促尿酸排泄药的疗效降低，当肌酐清除率低于50～60ml/在最低剂量时疗效甚微。

　　3、抑制尿酸生成药物：主要是别嘌醇，抑制黄嘌呤氧化酶，从而减少黄嘌呤和尿酸的合成。由于别嘌醇具有预防尿酸和草酸钙肾结石的作用，已确立痛风诊断的患者，尤其是那些已有尿酸结石的患者，应用该药治疗。在有肾疾病的患者，这一预防措施尤其有效，这些患者对促尿酸排泄药反应差。继发痛风和骨髓增生疾病也是别嘌醇治疗的指征。尿酸合成抑制剂（黄嘌呤氧化酶抑制剂）的剂量应随GFR降低而减少，别嘌醇对不同个体的有效剂量范围从100mg/d bis300mg/d, für Patienten mit GFR30ml/min für die angemessene Dosis100mg, für Patienten mit GFR60ml/min für die angemessene Dosis200mg, die angemessene Dosis für Patienten mit normalem GFR ist300mg. Da die Inaktivierung von Azathioprin und Mercaptopurin von Xanthinoxidase abhängt, kann die Hemmung dieser Oxidasen durch Allopurinol die Toxizität dieser beiden Wirkstoffe erhöhen.

　　4, Gicht-Arthritis-Anfälle können Colchicin wählen.Colchicin ist am besten für die Kontrolle der Arthritis-Schmerzen, die Dosis beträgt1mg,2mal/d. Wenn die Gesamtmenge erreicht wird4～8mg, wird auf 0 reduziert.5mg/d.

　　5, Malignome und Leukämie Strahlentherapie und Chemotherapie:Sollte eine ausreichende Hydratation, Alkalisierung des Urins oder eine Prophylaxe mit Allopurinol erfolgen. Die Anwendung von Allopurinol vor Chemotherapie oder Strahlentherapie bei Patienten mit malignen Tumoren kann Hyperurikämie verhindern und die Entwicklung von Uratnierenkrankheiten verhindern.

　　Zwei, Prognose

　　Die Ansicht, dass Gichtpatienten langfristig Medikamente zur Senkung des Hyperurikämiegehalts benötigen, wird in Frage gestellt, aber in der Klinik wird nach dem Absetzen der genannten Medikamente6Im Monat gibt es oft akute Gichtanfälle,3Im Jahr erscheinen Gichtsteine. Daher wird derzeit allgemein angenommen, dass Medikamente zur Senkung des Hyperurikämiegehalts lebenslang eingenommen werden sollten. Bei einigen Patienten persists Hyperurikämie, selbst wenn sie medikamentös korrekt und vernünftig behandelt werden, was teilweise auf die Fortsetzung anderer Faktoren zurückzuführen ist, die Hyperurikämie fördern, insbesondere den Konsum von Alkohol, diuretische Therapie und Adipositas. Die Abhängigkeit von Diuretika kann in den meisten Fällen durch Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer korrigiert werden.

　　Die schwierigsten klinischen Probleme sind allergische Reaktionen auf Allopurinol bei Gichtpatienten mit Nierenerkrankungen, und diese Allergie kann nicht korrigiert werden. In diesem Fall ist die Schwere der Nierenerkrankung oft leicht bis mittelschwer und in den meisten Fällen mit allergischen Reaktionen auf Allopurinol verbunden. Für diese Fälle sollte eine Behandlung mit hochdosierten starken Wirkstoffen zur Förderung der Urat-Ausscheidung, wie Sulfinpyrazon, durchgeführt werden. Wenn der Serumuratspiegel nicht gesenkt werden kann, sollte der Fokus der Behandlung auf symptomatischer Therapie gelegt werden. Bei dieser Krankheit ist eine dauerhafte Einnahme von Medikamenten zur Senkung des Hyperurikämiegehalts und symptomatischer Therapie in der Regel gut verträglich.