고尿酸血症 신장병

　　1. 발병 원인

　　혈액과(또는)尿液 속尿酸 농도가 증가하여 고尿酸血症 신장병과 고尿酸血症 요통 신장병을 유발하는 원인은 무엇인가요?

　　1、尿酸生成が増加

　　（1）遺伝的要因：酵素遺伝子の変異、例えば次黄嘌呤-鳥嘌呤リボース変換酵素の欠乏。

　　（2）獲得性要因：骨髄増生異常、高ピリジン摂取、過体重と高三リン酸化脂質血症、果糖含量が高い食事、アルコール含量が高い飲料、運動。

　　2、尿酸排泄が減少

　　（1）遺伝的要因：尿酸排泄または排泄分数の減少。

　　（2）獲得性要因：薬物、例えばチアジド利尿薬、アセトサリチル酸、代謝物として乳酸、ケトン体、血管収縮素とアドレナリン、血容量の減少、高血圧と過体重。

　　3、内源性尿酸生成が多い尿酸はピリジン代謝の最終生成物です。尿酸は三酸化ピリジンで、主に細胞の代謝分解された核酸や他のピリジン化合物から生成されます。食物中のピリジンは酵素の分解により尿酸が生成されます。内源性尿酸生成が多い原因では、次黄嘌呤、鳥嘌呤核糖変換酵素（HGPRT）の活性が低下し、リン酸リボース焦磷酸アミド変換酵素（PRPP）と次黄嘌呤、黄嘌呤酵素（XO）の活性が上昇することが最も重要です。HGPRTが欠乏すると次黄嘌呤、鳥嘌呤はその対応するヌクレオチドを生成できず、体内で次黄嘌呤が大量に尿酸に変換されます。PRPP合成酵素の活性が上昇すると、細胞内のPRPPが増加し、それはピリジンが尿酸に変換される鍵となる酵素であり、最終的には尿酸の生成が増加します。XOは次黄嘌呤を黄嘌呤に変換し、黄嘌呤が尿酸を生成します。

　　4、尿酸排泄障害尿酸は体内に生理機能がありません。生理状態では尿酸2/3～3/4腎臓から排出され、残りは腸から排出され、腸粘膜細胞から腸腔に分泌されます。腸内細菌には尿酸酵素があり、それにより尿酸が水とアミノを分解され、そのため糞便から排出されるのは尿酸ではありません。腎機能不全時には腸から排出される尿酸が少し増えます。腎小球から濾過した尿酸はほぼすべて近端腎小管で再吸収され、尿液中の尿酸は腎小管曲部から分泌されます。近くで確認されたように、腎小管は尿酸を分泌し、再び再吸収することもできます。腎臓の排泄は血尿酸濃度を調節する重要な部分です。腎臓が尿酸を排泄するのに影響を与える要因には以下のようなものがあります：

　　（1）慢性腎機能不全の早期には健全な腎単位の代償機能があり、尿酸濃度の上昇は顕著ではありません。腎小球濾過率の低下と一致しません。GFR

　　（2）血容量が減少すると、例えばナトリウム塩の摂取制限、利尿薬の使用や多尿の場合、尿酸の清除率が低下します。血容量が減少し、尿流速が1ml/minが近端腎小管S3段内蓄積が腎小管周囲の毛細血管中の濃度を超えると、逆浸透（back-diffusion）現象です。逆に、ナトリウム塩負荷、抗利尿ホルモンの分泌により血容量が増加し、尿酸の清除率が上昇します。

　　（3）有機酸는腎小管が尿酸を排泄する影響を与えます：有機酸は体内から排出される際に腎小管陰イオンポンプを利用し、その際に尿酸と競合します；または有機酸が近端腎小管に積み重なるとその代謝障害が尿酸の分泌を制限します。有機酸が増加する例として、アルコール中毒、激しい運動による乳酸積み重ねや糖尿病性酮症酸中毒などの重篤な代謝異常があります。

　　（4）利尿제, 효소 항균제, 아스피린, 카테콜아민 등은 고용산 배출에 영향을 미칠 수 있습니다：利尿제는 신줄상세포가 고용산 분비를 줄이거나 증가하는지에 대해서는 아직 명확하지 않습니다. 효소 항균제 중 에탄불과 피라자아민과 같은 약물은 신줄상세포가 고용산 분비를 억제할 수 있습니다. 아스피린은 적은 용량에서 신줄상세포가 고용산 분비를 억제할 수 있으며, 용량이 증가하면2～3g에서 신줄상세포가 고용산 재흡수를 억제하고 고용산을 제거하는 역할을 합니다. 카테콜아민은 신혈류를 영향을 미치고 고용산의 작용을 줄입니다.

　　（5）은 신줄상세포가 고용산 배출을 억제할 수 있습니다：만성 금속 중독, 고용산 제거율 저하는 크레아티닌 제거율 저하보다 명확합니다.

　　신체 내에서 고용산은 동적 균형을 유지하며, 총 고용산 풀은 고용산을 저장합니다1200mg600～900mg750mg100～365mg500～1000mg59.5μmol/L(1mg/dl)이상이 되면 여성의 혈중 고용산 수치가 높아집니다. 그러나 여성의 혈중 고용산 수치가 남성보다 낮은 이유는 여성의 에스트로겐 수치나 구강 피임약과 관련이 있을 수 있습니다.绝经期 후 여성의 혈중 고용산 수치는 남성과 유사합니다.150～380/μmol/L(2.4～6.4mg/dl)이상이 되면 여성의 혈중 고용산 수치가 높아집니다. 그러나 여성의 혈중 고용산 수치가 남성보다 낮은 이유는 여성의 에스트로겐 수치나 구강 피임약과 관련이 있을 수 있습니다.绝经期 후 여성의 혈중 고용산 수치는 남성과 유사합니다.100～300/μmol/L(1.6～4.8mg/dl)이상이 되면 남성의 혈중 고용산 수치가 높아집니다. 여성의 혈중 고용산 수치가 남성보다 낮은 이유는 여성의 에스트로겐 수치나 구강 피임약과 관련이 있을 수 있습니다.绝经期 후 여성의 혈중 고용산 수치는 남성과 유사합니다.体液中98％의 고용산은 나트륨 염 형태로 존재하며,37℃、pH7.4생리적 조건에서 고용산의 최대 용해도는380μmol/L(6.4mg/dl)이상이 되면 남성과 여성 모두 혈液中의 고용산 수치가416/μmol/L(7mg/dl)는 고용산혈증으로 불립니다.

　　발병 기제

　　고용산이 pH7.4의 환경에서95고용산 분자의 %는 분리된 형태로 고용산 이온으로 존재하므로 혈浆, 신小球 체액, 신간질에서의 고용산은 고용산 이온입니다. 원격 미세관의 낮은 pH 환경에서 대부분의 고용산은 분리되지 않은 형태로 나타납니다. 배설물이 증발하고 pH가 낮아지면 축적되는 무정형 고용산 결정체가 원격 미세관 또는 집합관 구간에 나타납니다. 역류 배가 기제로 인해 신 피질과 줄질 간에 고용산 이온 그레이디언트가 존재하며, 충분한 고용산 이온이 축적된 줄질에서 고용산이 단일 염으로 형성됩니다.-수분화합물 또는 고용산 결정체는 꿀자형으로 나타나며, 골痛风석을 특징으로 한 거대세포 반응을 유발합니다. X선 연구는 신장 내에 두 가지 결정체가 존재한다는 것을 확인했습니다:

　　1、针形的尿酸单盐-수분화합물 결정체는 신줄질에 나타나며, 미세痛风석 반응을 유발할 수 있습니다.

　　2고용산 결정체는 현미경에서 불규칙한 물질로 나타나며, 미세관 구간에 나타나면 미세관 막힘과 급성 신장 기능 저하를 유발할 수 있습니다.

　　미세관상세포가 고용산 또는 고용산 결정체와 상호작용하여 일부는 미세관 상피 내 결정체를 흡수하는 것을 관찰했습니다. 일부 실험 연구 결과에 따르면 이 결정체가 실제로 상피 세포를 통해 신간질에 진입할 수 있다고 합니다. 이 연구 결과에 따르면 고용산 또는 고용산 결정체가 병변 핵을 형성하여 미세痛风석 형성을 유발할 수 있습니다.

　　우리는 고요산 효소 억제제, oxalate 및 고요산 부하를 동시에 사용한 동물 실험을 통해, 임상에서 관찰된 신장 내 요산 과량 배출이 신장 내 결정체 침착으로 인해 신장 손상을 유발할 수 있다는 것을 확인했습니다.

　　주로 신장 결석이 동반됩니다. 고혈압,动脉硬化, 당뇨병, 신장囊肿 및淀粉样병변 등이 동시에 존재하면 신장 기능 장애가 발생할 수 있습니다.

　　1신장 결석은 신장 주머니, 신장 방광 및 신장 방광과 신장 결석의 연결 부분에서 발생하는 결석입니다. 대부분 신장 방광 내에 위치하며, 신장 실질 결석은 드뭅니다. X선 사진에서 신장 영역에 단일 또는 다중의 원형, 원형 또는 둥근 삼각형의 두꺼운 그림자가 나타나며, 밀도는 높고 일관되며, 주로 평滑한 경계가 있지만, 불평滑한 둥근 모양이 있습니다.

　　2고혈압 약물을 사용하지 않은 상태에서, 수축압 ≥139mmHg와/또는 확장압 ≥89mmHg를 기준으로 고혈압을 분류합니다.1，2，3레벨. 수축압 ≥14mmHg와 확장압

　　3动脉硬化는动脉의 비염증성 병변으로,动脉벽이 두꺼워지고 단단해지고,弹력을 잃고 관腔이 좁아지는 진행성 및 증식성 병변의 총칭입니다. 일반적인 것은动脉粥样硬化,动脉中层 calcification, 소动脉硬化 등이 있습니다.3종류.

　　4만성 고혈당은 유전적 요인과 환경적 요인이 상호작용하여 발생하는 일반적인 질환으로, 고혈당이 주요 징후입니다. 일반적인 증상은 많은 물 마시기, 많은 배변, 많은 식사 및 감량 등이며, 고혈당은 몸의 여러 시스템에 손상을 줄 수 있습니다. 인슐린 분비 부족 또는 타 세포 조직의 인슐린 감도가 낮아지며, 단백질, 지방, 물 및 전해질 등의 일련의 대사紊亂 증후군이 발생하며, 이 중 고혈당이 주요 징후입니다.

　　5만성 신장囊肿, 또는 신장囊肿 질환, 이름에서 알 수 있듯이, 신장 내에 외부와 통로가 없는囊肿병변이 총칭됩니다. 일반적인 신장囊肿는 단순 신장囊肿, 신장 부근囊肿 및 다囊신장 등이 있습니다. 검진의 보편화와 B超 및 CT의 널리 사용으로 인해 신장囊肿 질환의 검출률이显著히 증가하여, 의료 현장에서 상대적으로 흔한 신장 질환으로 되었습니다.

　　长期的 고요산血症의 심각한 결과는 주로 고관절염과 신장 손상입니다. 신장 손상은 관절 손상에 뒤를 이으며, 관절은 명확한 증상이 있으며, 신장 병변은 은닉적입니다. 고관절염은 반복적으로 나타납니다.10년 이상이 지나야 신장 손상의 증상이 나타납니다. 급성 고요산血症 신장 질환은 주로 급성 신장 기능 장애입니다.

　　1만성 고요산血症 신장 질환:고관절염이 급성 발작을 보이며 밤에 더 심해지며, 정신적 긴장, 피로, 식사, 음주 및 감염으로 인해 유발됩니다. 경미한 부상으로도 유발될 수 있으며, 수술과 같은 부상도 유발할 수 있습니다. 피해된 관절은 발가락 관절이 많으며, 그 다음은 무릎, 손목, 팔락 관절 등입니다. 특히 첫 번째 발가락 관절이 가장 흔합니다. 관절 통증이 시작된 후 몇 시간 동안 감각过敏 및 显著한 빨강, 부종, 열, 통증이 나타나며, 어깨, 엉덩이와 같은 큰 관절은 덜 피해를 받지만, 피해를 받으면 일반적으로 액이 배출되며, 병변의 진행에 따라 요산이 관절 내에 점진적으로 쌓이고, 빈번한 발작 후 관절이 부종하고 섬유조직이 증식하여 관절 변형, 고정으로 활동이 제한됩니다.

　　장기간 치료되지 않은 고혈산증 환자는, 병기의 각 단계에서 고혈산 결절(또는 고혈산석)이 발생하며, 이는 혈尿酸이 너무 높아尿酸이 과포화 상태가 되었기 때문입니다. 중추신경계를 제외하고, 어떤 부위에나 나타나며, 관절 근처가 더 두드러집니다. 관절 주위의 슬릿囊막, 힘줄鞘, cartilage 내, 귀软骨의 피하조직에서 결절이 발견되며, cartilage나 그 주위에서 뼈를 침식시켜 구멍 모양의 뼈 결손을 유발할 수 있습니다. 관절면 뼈 결손 주위의 측피질이 외상으로부터 외상으로, 상상처럼 결송 모양의 결손을 형성하며, 고혈산석은 피부를 퍼뜨려 흰색尿산결정체를 배출할 수 있습니다. 현미경으로는 양면 반사尿酸 나트륨 기사로, 피부는 결절이 형성되어 치유되지 않을 수 있습니다. 왜냐하면 尿산이 보존성이 있기 때문에 감염이 적습니다.-뇌脊髓막 밖에서, 어떤 부위에도 나타나며, 관절 근처가 더 두드러집니다. 관절 주위의 슬릿囊막, 힘줄鞘, cartilage 내, 귀软骨의 피하조직에서 결절이 발견되며, cartilage나 그 주위에서 뼈를 침식시켜 구멍 모양의 뼈 결손을 유발할 수 있습니다. 관절면 뼈 결손 주위의 측피질이 외상으로부터 외상으로, 상상처럼 결송 모양의 결손을 형성하며, 고혈산석은 피부를 퍼뜨려 흰색尿산결정체를 배출할 수 있습니다. 현미경으로는 양면 반사尿酸 나트륨 기사로, 피부는 결절이 형성되어 치유되지 않을 수 있습니다. 왜냐하면 尿산이 보존성이 있기 때문에 감염이 적습니다.

　　고혈산증 신장병의尿液 변화는 주로 경도의 단백질尿와 적은 양의 적红细胞尿이며, 초기의 신장기능 변화는 축소 기능의 저하이며, 고혈압, 동맥경화, 당뇨병, 신장囊肿,淀粉样병변 등이 동반되면 신장기능 부전이 발생할 수 있습니다. 이는 고혈산증 신장병의 결말입니다. 해외 보고에 따르면 고혈산증과 고혈압이 함께 발생하는 비율은40%로, 중국은63.1%입니다. 왜냐하면25%에서35%의 원발성 고혈압이 고혈산증을 동반하고 있으므로, 고혈산증은 심혈관질환의 위험요인입니다. 고혈산증이 자주 동반되는 고혈압, 비만 등 동맥경화의 위험요인은 심장혈관질환에 쉽게 발생하며, 동맥벽에 고우라티아결석이 침착되어 동맥内膜을 손상할 수 있습니다.

　　2、급성 고혈산증 신장병:백혈병,淋巴종 등 골수증식성질환과 전이성암이 널리 퍼지면서, 특히 방사선요법과 화학요법을 받을 때, 고혈산증이 많은尿酸이 신장으로 배출될 때, 고우라티아결석이 신장관, 수집관, 피부염소에서 급격히 침착되어, 신장관腔 내압이 증가하고, 신장小球囊 내압이 증가하여, 신장小球의 투과율이 급격히 감소합니다. 그 임상적 특징은 초기에尿酸 배출이 증가하고, 尿에 다양한 결정체가 있으며, 혈尿 및 적은 양의 단백질尿가 발생합니다. 병변이 진행될 때에는 尿량이 줄어들고, 무尿가 발생하며, 요통, 구토, 설사, 졸림 등의 尿소증상이 동반될 수 있습니다. 급성 고혈산증 신장병은 혈尿酸와 尿尿酸 모두显著上升하며, 문헌 보고에 따르면 혈尿酸1189μmol/L(20mg/dl)을 차지60%만 있으며, 원발성 고혈산증만14%; 그리고 원발성 고혈산증은 단지20%의 환자24h尿尿酸 배출량>19.48μmol/L, 그리고 원발성 고혈산증은6%.

　　3、尿산결석:10%에서25%고혈산증 환자가 신장결석을 가지고 있으며, 일반 인구보다 일반적으로 높습니다.200배, 매일尿酸 배출1000mg의 사람은 약20%의 사람이 결석증이 있으며, 배출된1100mg에 가까운 절반의 사람이 결석이 있으며, 尿산결석도 고우라티아혈증과 관련이 있습니다. 혈尿酸1.37μmol/L, 그렇다면50%에 있음 고칼슘결석이 있으며, 고우라티아혈증이나 과잉尿尿酸 배출이 없는 일부 질환도 있지만, 尿량이 적고, 尿酸性이 높아서 고우라티아결석이 발생할 수 있습니다. 예를 들어, 대장결석술자, 전립腺질환 환자, 배尿곤으로 인해 수분 섭취가 줄어들어尿液량이 적고, pH가 낮아 고우라티아결석이 발생할 수 있습니다.

　　요산결석의 증상은 주로 요도 지역의 자극 증상, 요도 기형과 부수 감염이며, 이러한 증상은 결석의 크기, 형태, 위치 및 감염 여부에 따라 다를 수 있으며, 요산결석은 주로 원형이나 타원형이며 표면이 평滑하거나 약간 거칠고 황갈색으로, 품질이 단단하며 요도 통증이 있음을 시사하며, 일부 환자는 양쪽 요도 통증이 있을 수 있습니다(이른바 요도)}-신장 반사, 활동 후 출혈을 보이고 결석을 배출하며, 배尿 어려움, 소변 흐름 중단으로 인해 갑자기 소변을 막을 수 있습니다(결석성 소변 막힘), 작은 결석은 소변으로부터 배출될 수 있으며 약80％이상의 고혈증성 요산血症 환자의 결석은 요산결석이 아니며, 순 요산 결석은 투명하며 일반적으로 영상을 통해 확인할 수 없습니다. 그러나 직경2cm이상의 결석은 일반적으로 카르bon산 칼슘과 포스포산 칼슘 등의 혼합 결석이며, 일반적으로 영상을 통해 확인할 수 있습니다. 상부 요도 결석은 피도방囊이 변형될 수 있습니다.

　　고혈증성 요산血症 신장병을 예방하기 위한 조치는 다양합니다. 중요한 것은 환자의 고혈증성 요산血症을 유발하는 원인을 최대한 명확히 하고 제거하는 것이 중요합니다. 식사와 생활 습관과 같은 원인이 원인 중 하나로서 적절하게 변경되면 혈중 요산산 농도가 그 후 감소할 수 있지만 많은 환자는 여전히 고혈증성 요산血症을 통제하기 위해 약물을 사용해야 합니다.

　　고혈증성 요산血症 신장병을 예방하기 위해서는 대부분 평생 동안 혈중 요산산 농도를 낮추는 약물을 사용해야 합니다. 혈중 요산산 농도를6.0mg/dl（360μmmol/L 이하로, 고혈증성 요산血症 발작을 방지하고, 농도가5.0mg/dl（300μmmol/L 이하로 요산결석이 흡수될 수 있습니다.

　　또한, 치료 과정에서의 부작용을 주의해야 합니다. 예를 들어, 요산 배출을 촉진하는 약물 치료의 가장 큰 위험은 소변 요산 결정체의 형성과 요산이 신장관 통로, 신장 주囊 및 소변 통로에 침착하는 것으로 인해 신장통이나 신장 기능 저하가 발생하므로 주의해야 합니다. 양이 적은 용량에서 점차적으로 용량을 증가시키고,碳酸氢钠를 사용하여 소변을 알칼리화하여 많은 소변을 유지하여 위에서 설명한 위험을 줄이는 것이 좋습니다. 악성 종양 환자는化疗나 방사선 치료 전에 복용하는 알로포스탈을 사용하여 고혈증성 요산血症을 예방하고 요산 신장병 발생을 방지합니다.

　　1. 소변 검사:비특이적인 신장관 통로 기능 장애가 있을 때, 과도한 배尿, 밤尿, 낮은 비중의 소변 또는 소변 흐름 저하가 있으며, 적은 단백질尿가 있으며 일반적으로19.48μmol/L, 소변에 다양한 결정체가 있어서 소변 요산결석이 있으며, 고혈증성 신장병의 소변 변화는 주로 가벼운 단백질尿와 적은 적혈구 소변이며, 결석을 배출하는 성분 분석을 통해 요산결석인지 확인할 수 있지만 기술 요구가 높으므로 혈 중과 소변 요산 측정에 주의해야 합니다.

　　2. 혈액 검사:혈 중 요산이 显著하게 증가하며, 문헌 보고서60％의 환자에서 혈 중 요산>1189μmol/L(20mg/dl) 또는 혈 중 요산이1.37μmol/L, 초기의 기능 변화는 축축 기능의 감소로 시작되며, 그 후 점차적으로 글루코자놀론의 걸리는 기능에 영향을 미치며 혈 중 글루코자놀론이 증가하지만 혈 중 요산은 글루코자놀론과 요산보다 显著하게 증가하며 혈 중 요산/혈 중 크레아티닌 >2.5(mg/dl위치로 사용됩니다.

　　三、肾活检：急性尿酸肾病时，尿酸结晶在肾小管，集合管，肾盂和下尿路急骤沉积，以肾乳头部沉积最多，产生肾内，外梗阻，慢性尿酸性肾病时，尿酸盐结晶和尿酸结晶分别沉积在肾间质和肾小管内，髓质部沉积较多，肾乳头部沉积比皮质高出8倍以上，光镜下可见两种尿酸盐结晶：

　　1、尿酸结晶为无定形物质，出现在间质和小管管腔。

　　2、针形的尿酸单盐-水化合物结晶，出现在肾髓质。

　　以尿酸盐或尿酸晶体为病灶核形成的显微痛风石，其周围有淋巴细胞，单核细胞和浆细胞浸润，随着病程延续，可见小管萎缩变性，小管基膜破坏，伴随间质瘢痕，小球基底膜增厚和纤维化，中动脉和小动脉硬化，肾脏缩小，瘢痕化，痛风石可溃破皮肤排出白色尿酸盐结晶，镜下为双折光尿酸钠针，肾活检组织在偏光显微镜下见到双折光尿酸结晶即可确立尿酸肾病诊断。

　　四、肾脏影像学检查：如尿路梗阻造成肾盂积水和输尿管扩张，反流性肾病或梗阻性肾病伴发感染时，肾图，CT扫描，核素肾扫描可出现双侧肾脏大小不等，肾脏外形不规则，肾盏扩张或变钝。

　　X线显示骨皮质下囊性变而不伴骨浸润，可见单侧跗骨关节病变。

　　五、B型超声：

　　1500g을 씻고 적절한 양의 물을 추가하여 주스를 만들면 됩니다.

　　빨간 콩은 약간의 온성이며, 골절을 예방할 수 있습니다. 당·맹덕은

　　2녹 파프리카 주스:신선한 파프리카를 꺼내세요500g을 씻고 적절한 양의 물을 추가하여 주스를 만들면 됩니다.

　　파프리카는 간이 달콤하고辛하며, 열을 제거하고 불안을 풀고, 간을 편안하게 하고, 물을 배출하고 부종을 줄이는 효과가 있습니다. 《본보 추진》은 파프리카가

　　3금 파인애플 주스:꺼내세요500g去皮 신선한 파인애플을 추가하여 적절한 양의 물을 추가하여 주스를 만들면 됩니다.

　　파인애플은 온성이고 간이 쓴 맛이며, 습기를 제거하고 관절을 풀어주고, 긴장을 풀고 식욕을 감소시키는 효과가 있습니다. 《본보 목적》은 그것을

　　4백련구 주스:신선한 백련구를 꺼내세요300g, 끓이세요10분에서 꺼내고 적절한 양의 물을 추가하여 주스를 만들면 됩니다.

　　백련구(白莲藕)은 온성이고 간이 달콤하며, 위를 돕고 간을 강화하고, 기기를 보충하고 피를 돕는, 열을 제거하고 습기를 배출하는 효과가 있습니다. 그것이 많은 아미노산과 다양한 미량 원소를 포함하고 있어 고혈압血症 환자의 치료에 일정한 보조 효과가 있습니다.

　　고혈압血症 신장병에서 좋은 것이 무엇인가요

　　1、粮食：大米、小麦、小米、大米、荠麦、玉米面、精白粉、富强粉、通心粉、面条、面包、馒头、苏打饼干、黄油小点心

　　2、蔬菜：白菜、卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、芜青甘蓝、甘蓝菜、莴笋、刀豆、南瓜、倭瓜、西葫芦、蕃茄、山芋、土豆、泡菜、咸菜

　　3과일:모든 과일. 달걀, 유제품: 신우유, 바터, 치즈, 요거트, 밀가루 음료: 탄산수소음료, 차, 커피, 콜라, 콜라, 콜라.

　　4기타:모든 지방, 피넛버터, 콜라겐 젤리, 과일시럽, 건채소 등.

　　3. 고요산血症 신장병에서 피해야 할 음식:

　　1동물 내장물:갑고기, 간, 신장, 골수, 대장(고포스포리놀이 많음).

　　2고오산화물이 많은 채소:보채, 채소, 소화기 등이 고오산화물을 빠르게 증가시키고 요산이 급격히 증가하여 신장 부담을 증가시킵니다.

　　3해산물, 갑각류 수산물 등:이러한 음식들은 다량의多糖, 고단백질 등을 포함하고 있어, 이는 신장 분해의 부담을 증가시키고 요산이 증가하므로 많이 먹지 않는 것이 좋습니다.

　　4초록을 피하십시오.

　　1. 치료

　　1일반적인 치료:영양을 조절하고 고포스포리놀 식단을 제한하고 열량을 제어하여 과체중을 피하는 것은 고요산血症와 고관절염을 예방하는 중요한 요소입니다. 고요산血症가 있는 환자는 충분한尿液량을 유지하고 요산을 배출하는 데 유리하게 알칼라화된尿液을 유지하는 것이 좋습니다.

　　2요산 배출제를 약물로 치료하는 것:고요산血症의 원인이 제거되지 않을 경우, 요산산소 농도를 감소시키는 것이 중요합니다. 제거 후 고요산血症을 정상화하지 못할 경우:7.0mg/dl（420μmmol/L) 이하로 유지해야 합니다.2～3번의 고관절염 발작이나 고관절염 결석이 있으며 신장 기능이 좋은 환자는 장기적으로 지속적으로 이타니산(리타니산) 약물을 복용할 수 있습니다. 이는 프로판소일(카르보닐소일)과 벤브로마론(고관절염리산, 벤브로마론) 등입니다. 저용량에서부터 점진적으로 용량을 증가시키며, 더 많은尿液을 유지하고 탄산수소나트륨(1g，3～4회/d)尿液을 알칼라화하여 위에서 설명한 위험을 줄일 수 있습니다. 특히 치료의 초기에 중요합니다.3주. 일반적인 요산 배출 촉진제는 푸라손(스푸라손)으로,�始 용량은50～100mg，2회/d에 점진적으로 증가시키면200～400mg，2회/d. 신장 기능이 저하됨에 따라 요산 배출 촉진제의 치료 효과가 감소하며, 피부신酐 배출량이50～60ml/최소치에서는 치료 효과가 매우 적습니다.

　　3요산 생성 억제제:이는 주로 알로포스톨, 황초산산화효소를 억제하여 황초산과 요산의 합성을 감소시킵니다. 알로포스톨이 요산과 칼시움옥사이트를 예방하는 작용을 가지고 있어, 고관절염 진단이 확정된 환자, 특히 요산결석이 있는 환자에게는 이 약물을 치료에 사용합니다. 신장질환 환자에서는 이 예방조치가 특히 효과적이며, 이러한 환자들은 요산 배출을 촉진하는 약물에 대한 반응이 나빠집니다. 부수적인 고관절염과 골수증식성질환도 알로포스톨 치료의 징후입니다. 요산 합성 억제제(황초산산화효소 억제제)의 용량은 GFR가 감소함에 따라 감소해야 하며, 알로포스톨의 효과적인 용량 범위는 개인에 따라 다릅니다.100mg/d에서300mg/d, GFR가30ml/min자가 적절한 투여량은100mg, GFR가60ml/min자가 적절한 투여량은200mg, GFR가 정상인 경우 적절한 투여량은300mg. 스쿼랜과 메티오닌의 비활성화는 황산화효소에 의존하므로, 베타프로톨이 이러한 황산화효소를 억제하면 위에 언급된 두 약물의 독성을 증가시킬 수 있습니다.

　　4、고尿酸血症 관절염 발작에 秋水仙碱을 사용할 수 있습니다.秋水仙碱은 관절통을 통제하는 데 가장 효과적이며, 투여량은1mg2회/d. 총량이4～8mg에 도달하면 0으로 감소합니다.5mg/d。

　　5、악성 종양과 백혈병 방사선 치료 및 화학 치료:적절한 수분 공급, 요산화尿液 또는 베타프로톨을 사용하여 예방해야 합니다. 악성 종양 환자가 화학 치료나 방사선 치료를 받기 전에 베타프로톨을 사용하면 고尿酸血症을 예방하고 요산신장 질환의 발생을 방지할 수 있습니다.

　　2. 예후

　　최근 고尿酸血症 환자가 고尿酸血症 감소제를 장기간 사용해야 한다는 의견이 의문에 둘러싸여 있지만, 临床에서는 이러한 약물 치료를 중단하면6월간에 종종 고尿酸血症 급성 발작이 발생합니다.3내년에는 고尿酸血症 결석이 나타나기 시작합니다. 따라서 현재 많은 사람들이 고尿酸血症 감소제를 평생 복용해야 한다는 것을 생각합니다. 일부 환자는 적절한 약물 치료와 협력하면 고尿酸血症이 계속 남아 있으며, 이 현상은 일부는 다른 고尿酸血症 촉진 요인이 계속 존재하기 때문입니다. 특히 술 소비,利尿 치료 및 비만.利尿제에 대한 의존은 대부분 효소 전환 억제제로 수정될 수 있습니다.

　　가장 어려운 临床 문제는 신장 질환을 동반한 고尿酸血症 환자가 베타프로톨을 알레르기 반응을 가지고 있으며, 이 알레르기 반응은 수정되지 않습니다. 이 경우 신장 질환의 중증도는 대체로 경도에서 중도에 이르며, 많은 경우 베타프로톨 알레르기 반응의 발생과 관련이 있습니다. 이와 같은 사례에서는 대량의 강력한 강화尿酸 배출제를 사용하여 치료해야 합니다. 예를 들어, 베타프로톨을 사용합니다. 혈清 우르릭산 농도가 감소되지 않으면, 치료의 중점을 증상 치료에 두어야 합니다. 이 질환은 평생 우르릭산血症 감소제를 복용하고 증상 치료를 받으면 일반적으로 양호한 예후를 보입니다.