Nefropatía de hiperuricemia

　　1. Causas de la enfermedad

　　La causa de la nefropatía de ácido úrico y la gota renal es el aumento de la concentración de ácido úrico en la sangre y (o) la orina, y hay muchos factores que pueden causar un aumento persistente de la concentración de ácido úrico:

　　1El aumento de la generación de ácido úrico

　　（1Factores genéticos: mutación del gen enzimático, como hipoxantina-Falta de xantina fosforribosa transferasa.

　　（2Factores adquiridos: anemia mieloide, alta ingesta de purinas, obesidad excesiva y hipertrigliceridemia, contenido de fructosa en la dieta demasiado alto, contenido de alcohol en las bebidas demasiado alto, ejercicio.

　　2La disminución de la excreción de ácido úrico

　　（1Factores genéticos: disminución de la excreción o fracción de excreción de ácido úrico.

　　（2Factores adquiridos: medicamentos, como diuréticos tiazídicos, salicilatos, productos metabólicos como lactato, cuerpos cetónicos, angiotensina y vasopresina, disminución de la capacidad plasmática, hipertensión y obesidad excesiva.

　　3La generación excesiva de ácido úrico endógeno El ácido úrico es el producto final de la metabolización de purinas.El ácido úrico es un tetroxidopurina, que se forma principalmente por la descomposición de ácidos nucleicos y otros compuestos purínicos por la metanálisis celular, el ácido úrico se forma por la descomposición enzimática de los purínicos en los alimentos. Las causas de la generación excesiva de ácido úrico endógeno incluyen la disminución de la actividad de la xantina fosforribosa transferasa (HGPRT), la elevación de la actividad de la fosforribosa amida sintasa (PRPP) y la xantina, la xantina oxidasa (XO). La falta de HGPRT impide la generación de nucleótidos correspondientes de la xantina y la guanina, y la xantina se convierte en ácido úrico en gran cantidad en el cuerpo. La elevación de la actividad de la enzima de síntesis de PRPP puede aumentar la concentración intracelular de PRPP, que es una enzima clave en la conversión de purinas en ácido úrico, lo que finalmente aumenta la generación de ácido úrico. La XO convierte la xantina en xantina y genera ácido úrico.

　　4La excreción de ácido úrico no tiene función fisiológica en el cuerpo, en condiciones fisiológicas el ácido úrico2/3~3/4es excretado por los riñones, el resto es excretado por el intestino, secretado en el lumen intestinal por las células mucosas intestinales.Las bacterias intestinales contienen uricidasa, que lo descompone en agua y amoníaco, por lo que lo que se excreta en las heces no es ácido úrico. Cuando la insuficiencia renal es grave, la excreción intestinal aumenta ligeramente. El ácido úrico filtrado por los glomérulos se reabsorbe casi completamente en el túbulo renal proximal, el ácido úrico en la orina se secreta en la porción curvada del túbulo renal, se ha demostrado que el túbulo renal secreta ácido úrico, y el túbulo renal puede reabsorberlo nuevamente. La excreción renal es una parte importante de la regulación de la concentración de ácido úrico en la sangre. Los factores que afectan la excreción de ácido úrico por los riñones son los siguientes:

　　（1La insuficiencia renal crónica en las primeras etapas tiene una compensación de unidades renales sanas, el aumento de la concentración de ácido úrico no es significativo, no coincide con la disminución de la filtración glomerular. Cuando GFR

　　（2La reducción de la capacidad de la sangre, como la restricción de la ingesta de sales de sodio, el uso de diuréticos y la poliuria, reduce la tasa de eliminación de ácido úrico. Cuando la capacidad de la sangre disminuye, la velocidad de flujo de la orina es inferior a1ml/min hace que el ácido úrico en el túbulo renal proximal S3La acumulación dentro del túbulo renal es mayor que la concentración en los capilares peritubulares, lo que puede dar lugar a una difusión inversa (back-fenómeno de difusión). Por el contrario, la carga de sales de sodio y la secreción de hormona antidiurética aumentan la capacidad de la sangre, la tasa de eliminación de ácido úrico aumenta.

　　（3La ácido orgánico afecta la excreción de ácido úrico en los túbulos renales: La excreción de ácido orgánico requiere la ayuda de la bomba de anión del túbulo renal, en este momento compite con el ácido úrico; o debido a la acumulación de ácido orgánico en el túbulo renal proximal, se limita la secreción de ácido úrico debido a la disfunción metabólica. El aumento de ácido orgánico se ve en intoxicación alcohólica, acumulación de lactato debido a ejercicio intenso y cetoacidosis diabética, entre otros desequilibrios metabólicos graves.

　　（4）Los diuréticos, los medicamentos antituberculosos, la aspirina, la feniletilamina y otros pueden afectar la excreción de ácido úrico: los diuréticos pueden reducir la secreción de ácido úrico de los túbulos renales o aumentar su reabsorción, lo que aún no está claro. Los medicamentos antituberculosos como la etambutol y la pirazonamida pueden inhibir la secreción de ácido úrico de los túbulos renales. La aspirina inhibe la secreción de ácido úrico de los túbulos renales a dosis bajas, cuando la dosis aumenta2~3g puede inhibir la reabsorción de ácido úrico de los túbulos renales, actuando como agente de eliminación de ácido úrico. La feniletilamina afecta el flujo sanguíneo renal, reduciendo el efecto del ácido úrico.

　　（5）La plomo puede inhibir la secreción de ácido úrico de los túbulos renales: la reducción de la tasa de filtración de ácido úrico es más significativa que la reducción de la tasa de filtración de creatinina en el envenenamiento crónico por plomo.

　　El ácido úrico en el cuerpo mantiene un equilibrio dinámico, la reserva total de ácido úrico1200mg, cada día hay600 a900mg para intercambiar, se producen750mg, se descompone en el intestino100 a365mg, se excreta en la orina500 a1000mg. Al consumir alimentos ricos en purinas o nucleótidos, se mantiene el nivel de ácido úrico en la sangre en un nivel normal a través de la excreción de ácido úrico. Si se cambia la dieta normal por una dieta sin purinas, el nivel de ácido úrico solo disminuye59.5μmol/L (1mg/dl), por lo que la dieta no es la principal causa de hiperuricemia. El método de enzima de ácido úrico utilizado actualmente para la prueba de valores normales en hombres150 a380/μmol/L (2.4~6.4mg/dl), las mujeres100 a300/μmol/L (1.6~4.8mg/dl). La razón por la que el nivel de ácido úrico en la sangre de las mujeres es más bajo que en los hombres puede estar relacionada con el nivel de estrógeno femenino o la píldora anticonceptiva oral. Después de la menopausia, el nivel de ácido úrico en la sangre de las mujeres es similar al de los hombres. En los líquidos corporales98Un porcentaje del ácido úrico existe en forma de sales de sodio, en37℃、pH de7.4La solubilidad máxima del ácido úrico bajo condiciones fisiológicas es380μmol/L (6.4mg/dl). Por lo tanto, independientemente de si es hombre o mujer, cuando el valor de ácido úrico sérico es>416/μmol/L (7mg/dl) se llama hiperuricemia.

　　2. La patogenia

　　Debido a que el ácido úrico en el pH de7.4en este entorno,95Un porcentaje de moléculas de ácido úrico existen en forma de iones urato, por lo que el ácido úrico en la sangre, el líquido filtrado por los glomérulos o el intersticio renal es en forma de iones urato. En el entorno de pH bajo del túbulo distal, la mayoría del ácido úrico aparece en forma no ionizada. Cuando la orina se concentra y el pH disminuye hasta un cierto punto, se depositan cristales amorfos de ácido úrico en el lumen del túbulo distal o de los túbulos colectores. Debido al mecanismo de multiplicación de contracorriente, existe una gradiente de urato entre la corteza renal y la medula renal, y en la medula renal con suficiente concentración de urato, el ácido úrico forma un solo sal-Los cristales de compuestos de agua o urato, con una morfología en forma de aguja, causan una reacción de células gigantes caracterizada por cálculos microlíticos. Los estudios de rayos X han confirmado la existencia de dos tipos de cristales en el riñón:

　　1, cristales en forma de aguja-Los cristales de compuestos de agua, que aparecen en la medula renal, pueden causar una reacción de cálculos microlíticos.

　　2Los cristales de ácido úrico, que son sustancias amorfas bajo el microscopio, aparecen en el lumen tubular y pueden causar obstrucción tubular y deterioro agudo de la función renal.

　　Se ha observado que las células tubulares interactúan con urato o cristales de ácido úrico, parte de su función es absorber los cristales en el lumen tubular. Algunos resultados de estudios experimentales indican que estos cristales pueden entrar en el intersticio renal a través de las células epiteliales. Según estos resultados, los cristales de urato o ácido úrico pueden formar núcleos de lesión, lo que lleva a la formación de cálculos microlíticos.

　　Los experimentos animales realizados con inhibidores de la uricasa, ácido oxálico y carga de urato demostraron que la excreción excesiva de ácido úrico en el riñón observada clínicamente puede causar depósitos cristalinos en el riñón y dañar el riñón.

　　Principalmente complicada por cálculos renales, cuando se presentan simultáneamente hipertensión, aterosclerosis, diabetes, quistes renales y lesiones amiloides, puede ocurrir insuficiencia renal.

　　1La litiasis renal se refiere a cálculos que se forman en el renal, el uréter renal y la unión renal ureteral. La mayoría se encuentra en el uréter renal y el riñón, los cálculos renales reales son raros. En la radiografía simple, se muestra que hay una o varias sombras circulares, ovaladas o triángulos redondeados densos en la región renal, la densidad es alta y uniforme, y los bordes son generalmente lisos, aunque también pueden ser irregulares y tener una forma de mora.

　　2En ausencia de medicamentos antihipertensivos, la presión arterial sistólica ≥139mmHg y/o diastólica ≥89mmHg, según el nivel de presión arterial, la hipertensión se divide en1,2,3grado. La presión arterial sistólica ≥14mmHg y presión diastólica

　　3La aterosclerosis es una lesión no inflamatoria de las arterias, es una lesión degenerativa y proliferativa de la pared arterial que se caracteriza por engrosamiento, endurecimiento, pérdida de elasticidad y estrechamiento de la luz vascular, las más comunes son: aterosclerosis, calcificación de la capa media arterial, aterosclerosis de las arteriolas.3especie.

　　4La diabetes es una enfermedad común causada por la interacción de factores genéticos y ambientales, se caracteriza clínicamente por una glucosa alta en la sangre, los síntomas comunes incluyen polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso, la diabetes puede causar daño a múltiples sistemas del cuerpo. La deficiencia absoluta o relativa de secreción de insulina y la disminución de la sensibilidad de las células del tejido objetivo a la insulina pueden causar una serie de desórdenes metabólicos, entre ellos la hiperglucemia es el principal signo.

　　5Enfermedad renal de quiste, o enfermedad renal quística, como su nombre indica, es el nombre colectivo de las lesiones quísticas que ocurren en el riñón y que no están comunicadas con el exterior. Los quistes renales comunes incluyen quistes renales simples, quistes perirenales y enfermedad poliquística renal, entre otros. Con la popularización de los exámenes de salud y el uso generalizado de ultrasonidos y TC, la tasa de detección de enfermedades de quistes renales ha aumentado significativamente y se ha convertido en una enfermedad renal común en la clínica.

　　Las consecuencias graves de la hiperuricemia crónica son principalmente la artritis gotosa y el daño renal, el daño renal es secundario al daño articular, las articulaciones tienen síntomas claros, mientras que las lesiones renales son ocultas, la gota se repite10Años antes de que se manifiesten los síntomas de daño renal, la enfermedad renal de hiperuricemia aguda es principalmente insuficiencia renal aguda.

　　1Enfermedad renal de hiperuricemia crónica:La artritis gotosa aguda se manifiesta con exacerbaciones nocturnas, a menudo debido a tensión nerviosa, fatiga, banquete, abuso de alcohol e infecciones, también puede ser desencadenada por lesiones leves como cirugías. Las articulaciones afectadas son principalmente las articulaciones de los pies y los dedos, seguidas de las articulaciones del tobillo, mano, muñeca y rodilla, especialmente la articulación del primer dedo del pie, que es la más común. Después de varias horas de dolor articular, aparecen hiperestesia y síntomas significativos como enrojecimiento, hinchazón, calor y dolor. Las grandes articulaciones como el hombro y la cadera se afectan menos, pero cuando lo hacen, a menudo hay secreción. Con el progreso de la enfermedad, la acumulación de ácido úrico en las articulaciones aumenta gradualmente, después de episodios frecuentes, las articulaciones se agrandan, el tejido fibroso se incrementa, aparecen deformidades articulares, rigidez y limitación de la movilidad.

　　长期失治的痛风病人，在病程各个阶段发生痛风结节（或称痛风石），是由于血尿酸过高，尿酸呈过饱和状态所致，除中枢神经因血-Fuera de la barrera del sistema nervioso central, se ve en cualquier parte, y es más significativo cerca de las articulaciones, que se pueden encontrar nódulos en la membrana sinovial en el borde de la articulación, las vainas sinoviales, el cartílago y el tejido subcutáneo del pabellón auricular, la erosión del hueso cerca del cartílago o sus alrededores puede producir defectos óseos en forma de perforación, en el borde del defecto óseo de la superficie ósea de la articulación se extiende hacia afuera y hacia arriba formando un defecto en forma de cráter volcánico, los cálculos de gota pueden romperse en la piel y expulsar cristales de ácido úrico blancos, microscópicamente son agujas de ácido úrico sódico biconvexo, la piel puede formar fístulas que son difíciles de curar, debido a la capacidad de conservación de los cristales de ácido úrico, es raro que se desarrollen infecciones.

　　Los cambios en la orina de los pacientes con insuficiencia renal debido a la hiperuricemia son principalmente proteinuria leve y pequeñas cantidades de hematíes en la orina, los cambios en la función renal en las etapas tempranas son la disminución de la función de concentración, luego afecta gradualmente la función de filtración glomerular, cuando existen enfermedades como hipertensión, aterosclerosis, diabetes, quistes renales y lesiones amiloides al mismo tiempo, puede ocurrir insuficiencia renal, también es el destino de la enfermedad renal de la gota, según los informes extranjeros, la gota combinada con hipertensión es40％, China es63.1％, porque25％ ~35％ de la hipertensión arterial primaria con hiperuricemia, por lo que la hiperuricemia es un factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares, la hiperuricemia a menudo acompañada de hipertensión, obesidad y otros factores de riesgo de aterosclerosis como la obesidad son fáciles de llevar a la enfermedad coronaria, también puede estar relacionado con la deposición de cristales de ácido úrico en la pared arterial y la lesión de la mucosa endotelial arterial.

　　2、 insuficiencia renal debido a la hiperuricemia aguda:1189μmol/L (20mg/leucemia, linfoma y otras enfermedades hematológicas mieloproliferativas y tumores malignos que se han diseminado ampliamente, especialmente cuando se reciben radioterapia y quimioterapia, la hiperuricemia cuando se excreta una gran cantidad de ácido úrico en los riñones, la precipitación de cristales de ácido úrico en los túbulos renales, los conductos colectores y la cápsula renal, causando un aumento de la presión en el espacio luminal de los túbulos renales, el aumento de la presión intracapsular de los glomérulos renales, lo que hace que la tasa de filtración glomerular disminuya bruscamente, sus características clínicas son la aumento inicial de la excreción de ácido úrico, la presencia de cristales polimórficos en la orina, la aparición de hematuria y pequeñas cantidades de proteinuria, cuando la lesión progresa, aparecen oliguria y anuria, que pueden acompañarse de lumbalgia, náuseas, vómitos y somnolencia y otros síntomas de insuficiencia renal crónica, la insuficiencia renal debido a la hiperuricemia aguda y la uricemia y la excreción de ácido úrico en la orina aumentan significativamente, según los informes de la literatura, la uricemia6dl) ocupan14％; mientras que la gota primaria solo20% de los pacientes24h la cantidad de excreción de ácido úrico>19.48μmol/L, mientras que la gota primaria solo representa6％.

　　3、 cálculos de ácido úrico:10％ ~25％ de los pacientes con gota tienen cálculos renales, generalmente más altos que la población normal200 veces, la excreción diaria de ácido úrico1000mg aproximadamente20% tienen síndrome de cálculos, como la excreción1100mg, cerca de la mitad tienen cálculos, los cálculos de ácido úrico también están relacionados con la hiperuricemia, la uricemia1.37μmol/L, entonces50% tienen cálculos renales, y algunas enfermedades no acompañadas de hiperuricemia y excreción de ácido úrico en la orina en exceso, pero debido a la cantidad de orina baja y el ácido urinario alto, también pueden ocurrir cálculos de ácido úrico, como los pacientes con colangostomía debido a diarrea, pacientes ancianos con enfermedades de la próstata, debido a la dificultad para orinar y la disminución de la ingesta de agua, lo que lleva a una disminución de la cantidad de orina, pH bajo, también pueden ocurrir cálculos de ácido úrico.

　　Los síntomas de los cálculos de urato principalmente incluyen síntomas de irritación local de las vías urinarias, obstrucción del flujo urinario y infecciones secundarias, estos síntomas varían según el tamaño, la forma, la ubicación y la presencia o no de infección de los cálculos de urato, los cálculos de urato generalmente son redondos o elípticos, la superficie es lisa o ligeramente áspera, de color amarillo pálido, consistencia sólida, con cólico renal sugiriendo obstrucción, algunos pacientes tienen cólico renal bilateral (es decir, riñones)}-Reflexión renal), después de la actividad aparecen hematuria, expulsión de cálculos, los síntomas son dificultad para orinar, interrupción del flujo urinario hasta el cierre urinario repentino (obstrucción del cálculo), los cálculos pequeños pueden expulsarse en la orina, aproximadamente8Más del 0% de los cálculos de pacientes con gota no son uratos, los cálculos de ácido úrico puro son translúcidos, generalmente no se pueden radiografiar, pero el diámetro2Cálculos de más de 2 cm pueden ser cálculos mixtos de calcio oxalato y fosfato, generalmente se pueden radiografiar, los cálculos gigantes en las vías urinarias superiores pueden deformar la cisterna renal y la cápsula renal.

　　Las medidas de prevención de la enfermedad renal de gota son diversas. Es importante primero aclarar y, en la medida de lo posible, eliminar los factores que causan la hiperuricemia en el paciente. Después de que se cambien razonablemente los factores de dieta y hábitos de vida que son causas de la enfermedad, la concentración de ácido úrico en suero puede disminuir posteriormente, pero muchos pacientes aún necesitan control de la hiperuricemia con medicamentos.

　　Para prevenir la enfermedad renal de gota, es casi necesario usar medicamentos para reducir la concentración de ácido úrico en suero durante toda la vida. Reducir la concentración de ácido úrico en suero a6.0mg/dl (360μmmol/L) o menos, puede prevenir la aparición de la gota, la concentración se reduce a5.0mg/dl (300μmmol/L) puede hacer que la gota se absorba.

　　Además, se debe prestar atención a los efectos secundarios durante el proceso de prevención y tratamiento, como el mayor riesgo del tratamiento con medicamentos que promueven la excreción de ácido úrico es la formación de cristales de ácido úrico en la orina y la sedimentación de ácido úrico en los túbulos renales, la cisterna renal y las vías urinarias, lo que puede causar cólico renal o disminución de la función renal, por lo tanto, se debe prestar atención. Se debe comenzar con dosis pequeñas y aumentar gradualmente la dosis, y aplicar bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina para mantener una mayor cantidad de orina y reducir los riesgos mencionados anteriormente. Los pacientes con cáncer maligno que reciben quimioterapia o radioterapia antes de la aplicación de alopurinol para prevenir la hiperuricemia, para evitar la aparición de enfermedad renal de gota.

　　I. Exámenes de orina:Cuando hay manifestaciones claras de disfunción tubular renal, se puede ver poliuria, orinoterapia nocturna, orina de baja densidad o disminución de la presión osmótica urinaria, una pequeña cantidad de proteínas en la orina, generalmente19.48μmol/L, en la orina hay cristales polimórficos, es decir, cálculos de urato, los cambios en la orina de la enfermedad renal de gota principalmente son leucocituria leve y una pequeña cantidad de hematocrito urinario, análisis de los componentes del cálculo排出排出, puede determinar si es urato, pero los requisitos técnicos son altos, se debe prestar atención a la medición del ácido úrico en sangre y orina.

　　II. Exámenes de sangre:El nivel de ácido úrico en suero aumenta significativamente, según informes de la literatura60% de los pacientes tienen un nivel de ácido úrico en suero >1189μmol/L (20mg/dl) o el ácido úrico en suero alcanza1.37μmol/L, los cambios tempranos en la función renal son la disminución de la función de concentración, seguido de un impacto gradual en la función de filtración glomerular, la urea en suero aumenta, pero el ácido úrico en suero aumenta significativamente más que la urea y la creatinina, el ácido úrico en suero/La creatinina en suero >2.5(en mg/dl como unidad).

　　Tercero, biopsia renal:En el caso de la nefropatía aguda de urato, los cristales de urato se sedimentan rápidamente en los tubos renales, los colectores, la pelvis renal y la uretra inferior, con la mayor sedimentación en la papila renal, produciendo obstrucción interna y externa del riñón, en el caso de la nefropatía crónica uratosa, los cristales de urato y los cristales de urato se sedimentan respectivamente en el intersticio renal y los tubos renales, la sedimentación en la médula renal es mayor, la sedimentación en la papila renal es mayor que la corteza8Vez más, se pueden ver dos tipos de cristales de urato bajo el microscopio óptico:

　　1, los cristales de urato son sustancias amorfas, aparecen en el intersticio y los espacios de los tubos renales.

　　2, cristales en forma de aguja-Cristales de compuestos de hidratos de carbono, aparecen en la médula renal.

　　Formación de cálculos microscópicos de gota en el núcleo de la lesión de urato o cristales de urato, con infiltración de linfocitos, células mononucleares y células plasmáticas en el entorno, con el curso de la enfermedad, se pueden ver la atrofia y la transformación de los tubos renales, la destrucción de la membrana basal de los tubos renales, la formación de cicatrices intersticiales, la espesamiento de la membrana basal de los glomérulos y la fibrosis, la sclerosis de las arterias médias y pequeñas, la reducción del riñón, la cicatrización, los cálculos de gota pueden romperse y expulsar los cristales de urato blancos a través de la piel, microscópicamente son agujas de urato dihidrato bifracturable, la biopsia renal en el microscopio polarizado puede ver cristales de urato bifracturable para establecer el diagnóstico de nefropatía de urato.

　　Cuarto, examen de imagen renal:Si la obstrucción de la uretra causa la acumulación de orina en el pelvis renal y la dilatación de la ureter, la nefropatía refluja o la nefropatía obstructiva con infección, la nefrograma, la tomografía computarizada, la escaneo de núcleos de radioisótopos pueden mostrar que los riñones bilaterales no son del mismo tamaño, la forma del riñón no es regular, la expansión o la atenuación de la cápsula renal, la expansión o la atenuación de la cápsula renal.

　　La radiografía muestra la formación de lesiones císticas subperiostales sin infiltración ósea, y se pueden ver lesiones articulares unilaterales del tobillo.

　　Quinto, ultrasonido B:Muestra que las lesiones bilaterales del riñón no son iguales y ayuda a la diagnósticos de localización de cálculos.

　　Primero, fórmula de tratamiento dietético para la nefropatía de hiperuricemia

　　1, jugo de repollo rojo:Tomar el repollo rojo500 gramos lavados, exprime el jugo con agua adecuada.

　　El repollo rojo es ligeramente cálido, puede combatir la gota. Tang·Meng Xian dice: 'El repollo es muy beneficioso para las articulaciones'. 'El本草食性' dice, 'El repollo puede eliminar el viento y el calor malo, resolver la micción y defecación'. Además, el repollo puede prevenir el cáncer y combatir el cáncer, reducir la presión arterial, ayudar a la digestión, aliviar la tos y la tos ferina, aliviar la asma, etc.

　　2, jugo de apio verde:Tomar el apio fresco500 gramos lavados, exprime el jugo con agua adecuada.

　　El apio es dulce y picante, de naturaleza fría, tiene el efecto de calmar la fiebre y resolver la ansiedad, calmar el hígado y resolver la hinchazón de los riñones. 'El Análisis de la Materia Medica' dice: 'El apio puede tratar el dolor de cabeza por hipertensión arterial, enrojecimiento facial y ojos rojos, pesadez de cabeza, debilidad de piernas, caminar con inestabilidad, etc.'. Los estudios farmacológicos modernos muestran que el apio puede diurético, reducir la presión arterial, reducir el colesterol, prevenir la aterosclerosis, prevenir el cáncer y combatir el cáncer.

　　3, jugo de papaya dorada:Tomar500 gramos de papaya fresca pelada, exprime el jugo con agua adecuada.

　　La papaya es de naturaleza cálida, sabroso ácido, tiene el efecto de eliminar la humedad y resolver el estancamiento, aliviar la tensión y relajar los músculos, y tiene el efecto de reducir la comida. El 'Materia Medica' dice: 'Es útil para el dolor de pecho, lavar la artrosis con jugo'. Los estudios farmacológicos modernos muestran que tiene el efecto de suplementar el calcio, reducir la presión arterial, combatir el cáncer y antibacteriano.

　　4, jugo de loto blanco:Tomar la raíz blanca de loto fresca300 gramos, hervir10Minutos después de extraer, exprime el jugo con agua adecuada.

　　La lotus root es de naturaleza cálida, sabroso dulce, tiene el efecto de mejorar la digestión, fortalecer el sistema inmunológico, nutrir la sangre y calmar la fiebre y resolver la humedad. Debido a que es rica en aminoácidos y varios microelementos, tiene un efecto auxiliar en el tratamiento de los pacientes con hiperuricemia.

　　Tercero, ¿Qué es bueno para la nefropatía de hiperuricemia?

　　1、粮食：大米、小麦、小米、大米、荠麦、玉米面、精白粉、富强粉、通心粉、面条、面包、馒头、苏打饼干、黄油小点心

　　2、蔬菜：白菜、卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、芜青甘蓝、甘蓝菜、莴笋、刀豆、南瓜、倭瓜、西葫芦、蕃茄、山芋、土豆、泡菜、咸菜

　　3、frutas:Diversos frutas. Huevos, lácteos: leche fresca, leche condensada, queso, yogur, bebidas de leche en polvo: refrescos, té, café, cacao, chocolate

　　4、otros:Diversos aceites, mantequilla de maní, gelatina, mermelada, frutas secas, etc.

　　Tercero, qué alimentos no deben comer los pacientes con hiperuricemia renal alta:

　　1、órganos internos de animales:como la glándula pancreática, el hígado, los riñones, la médula ósea, el colon (ricos en purinas).

　　2、vegetales ricos en oxalato:Spinacia, apio, rabanito, etc., son fáciles de causar un aumento exponencial de la orina de oxalato, lo que hace que el ácido úrico aumente rápidamente, y agrave la carga renal.

　　3、mariscos, moluscos y otros peces de agua salada:Debido a que estos alimentos son ricos en polisacáridos, proteínas altas, etc., lo que agrava la carga de descomposición renal, aumenta el ácido úrico, por lo que no se debe comer en exceso.

　　4、evitar picante.

　　Primero, tratamiento

　　1、tratamiento general:Regulación de la dieta, restricción de la dieta alta en purinas, control de la ingesta de calorías, evitación del exceso de peso son importantes para prevenir la hiperuricemia y la gota. Los pacientes con hiperuricemia deben mantener una cantidad suficiente de orina y alcalinizar la orina, lo que es beneficioso para la excreción de ácido úrico.

　　2、uso de medicamentos para la excreción de ácido úrico:la indicación de reducir la concentración de ácido úrico en suero es que la causa de la hiperuricemia no puede ser eliminada; después de que se elimina, no se puede corregir la hiperuricemia hasta7.0mg/dl (420μmmol/L) o menos; los pacientes tienen2~3pacientes con una primera crisis de gota o con cálculos de gota y una buena función renal, pueden tomar medicamentos como etacrina (etacrina) a largo plazo y de manera continua, como probenecida (carboxibenzosa) y benzbromarona (benzbromarona, benzbromarona). Comienzan con dosis bajas y aumentan gradualmente, y deben mantener una mayor cantidad de orina y aplicar bicarbonato de sodio (1g,3~4veces/d) alcalinizar la orina, lo que puede reducir los riesgos mencionados anteriormente, especialmente en los primeros días del tratamiento.3semana. Los medicamentos más comunes que promueven la excreción de ácido úrico son la sulfinpirazona (sulfonilpirazona), y la dosis de inicio debe ser50 a100mg2veces/d, gradualmente aumentando a200 a400mg2veces/Con la disminución de la función renal, la eficacia de los medicamentos que promueven la excreción de ácido úrico disminuye, y cuando la tasa de filtración de creatinina es inferior a50 a60ml/El efecto terapéutico es muy débil en el valor mínimo.

　　3Medicamentos inhibidores de la generación de ácido úrico:Principales son el allopurinol, que inhibe la xantina oxidasa, reduciendo así la síntesis de xantina y ácido úrico. Debido a que el allopurinol tiene efectos preventivos en la formación de cálculos renales de ácido úrico y de calcio oxalato, los pacientes diagnosticados con gota, especialmente aquellos con cálculos de ácido úrico, deben ser tratados con este medicamento. En pacientes con enfermedades renales, esta medida preventiva es especialmente efectiva, ya que estos pacientes tienen una mala respuesta a los medicamentos que promueven la excreción de ácido úrico. La indicación de tratamiento con allopurinol también incluye la gota secundaria y las enfermedades de hiperplasia medular. La dosis del inhibidor de la síntesis de ácido úrico (inhibidor de la xantina oxidasa) debe reducirse según la disminución de la GFR, y el rango de dosis efectivas de allopurinol varía según los individuos.100mg/d a300mg/d, para los pacientes con GFR de30ml/min, la dosis adecuada es100mg, para los pacientes con GFR de60ml/min, la dosis adecuada es200mg, la dosis adecuada para los pacientes con GFR normal es300mg. Debido a que la inactivación de azotopirina y tioglicol se debe a la xantina oxidasa, la inhibición de esta enzima por alopurinol puede aumentar la toxicidad de los dos medicamentos mencionados anteriormente.

　　4, se puede elegir colchicina para la发作 de artritis gotosa.El colchicina es el mejor para controlar el dolor articular en la artritis gotosa, la dosis es1mg,2veces/d. Al alcanzar la cantidad total de4~8mg, se reduce a 0.5mg/d.

　　5, cáncer maligno y leucemia radioterapia y quimioterapia:Se debe hidratar y alcalinizar la orina o usar alopurinol para prevenir. La administración de alopurinol antes de la quimioterapia o radioterapia en pacientes con tumores malignos puede prevenir la hiperuricemia y prevenir la aparición de nefropatía urica.

　　Dos: Pronóstico

　　La opinión de que los pacientes con gota necesitan usar medicamentos para reducir la hiperuricemia a largo plazo ha sido puesta en duda, pero en la práctica clínica, después de interrumpir el tratamiento con los medicamentos mencionados anteriormente6Durante el mes hay attacks agudos de gota.3En el año hay formación de cálculos de gota. Por lo tanto, la mayoría de las personas cree actualmente que los medicamentos para reducir la hiperuricemia deben ser tomados durante toda la vida. Algunos pacientes tienen hiperuricemia persistente incluso cuando se utiliza un tratamiento farmacológico razonable y adecuado, y este fenómeno se debe en parte a la persistencia de otros factores que promueven la hiperuricemia, especialmente la ingesta de alcohol, el tratamiento diurético y la obesidad. La dependencia de los diuréticos se puede corregir en la mayoría de los casos con inhibidores de la enzima conversora de angiotensina.

　　El problema clínico más difícil es que los pacientes con gota asociada con enfermedad renal son alérgicos a alopurinol y esta alergia no puede ser corregida. En este caso, la gravedad de la enfermedad renal es a menudo leve a moderada y está relacionada con la aparición de reacciones alérgicas a alopurinol en la mayoría de los casos. Para estos casos, se debe tratar con medicamentos potentes y eficaces que promuevan la excreción de ácido úrico, como sulfinpyrazol. Si no se puede reducir la concentración de ácido úrico sérico, se debe centrar el tratamiento en el tratamiento sintomático. La enfermedad generalmente tiene un pronóstico favorable si se toma durante toda la vida medicamentos para reducir la hiperuricemia y se trata sintomáticamente.