Néphropathie hyperuricémique

　　1. Cause de la maladie

　　La cause de la néphropathie uratique et de la goutte rénale est l'augmentation de la concentration d'acide urique dans le sang et (ou) l'urine, et de nombreux facteurs peuvent entraîner une augmentation persistante de la concentration d'acide urique :

　　1Augmentation de la production d'acide urique

　　(1Facteurs génétiques : mutations du gène de l'enzyme, telles que l'hydroxypyrimidine-Déficit en phosphoribosylpyrimidine transferase.

　　(2Facteurs acquis : dysplasie myéloïde, une consommation élevée de purines, l'obésité excessive et une hypertriglycéridémie, une teneur élevée en fructose dans l'alimentation, une teneur élevée en alcool dans les boissons, l'exercice.

　　2Réduction de l'excrétion d'acide urique

　　(1Facteurs génétiques : une réduction de l'excrétion ou de la fraction d'excrétion de l'acide urique.

　　(2Facteurs acquis : médicaments, tels que les diurétiques thiazidiques, les salicylates, les produits métaboliques tels que le lactate, les cétones, les angiotensines et les vasopressines, une réduction du volume plasmatique, l'hypertension et l'obésité excessive.

　　3La production endogène d'acide urique est excessive. L'acide urique est le produit final de la métabolisation des purines.L'acide urique est un tétraoxyde de purine, principalement décomposé par les cellules métaboliques des acides nucléiques et d'autres composés puriniques, l'acide urique est formé par la décomposition enzymatique des purines alimentaires. Les causes de la production excessive d'acide urique endogène incluent principalement une activité réduite de l'hydroxypyrimidine guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT), une augmentation de l'activité de la phosphoribosylamidopurine synthétase (PRPP) et une augmentation de l'activité de l'hydroxypyrimidine, de l'oxygénase (XO). En l'absence de HGPRT, l'hydroxypyrimidine et la guanine ne peuvent pas former les nucléotides correspondants, une grande quantité d'hydroxypyrimidine est transformée en acide urique dans le corps. Une augmentation de l'activité de la synthétase de PRPP peut augmenter la concentration intracellulaire de PRPP, qui est une enzyme clé dans la conversion des purines en acide urique, augmentant finalement la production d'acide urique. XO transforme l'hydroxypyrimidine en xanthine et forme de l'acide urique à partir de la xanthine.

　　4L'excrétion d'acide urique est perturbée. L'acide urique n'a pas de fonction physiologique dans le corps, dans l'état physiologique, l'acide urique2/3～3/4est excrété par les reins, le reste est excrété par l'intestin, et est sécrété dans l'intestin par les cellules de la muqueuse intestinale.Les bactéries intestinales contiennent de l'uricase, qui le décompose en eau et en ammoniac, donc ce n'est pas l'acide urique qui est excrété dans les selles. Lorsqu'il y a une insuffisance rénale, une légère augmentation de l'excrétion intestinale est observée. L'acide urique filtré par les glomères est presque entièrement réabsorbé par les tubules rénaux proches, l'acide urique dans l'urine est sécrété par les portions des tubules rénaux, il a été prouvé que les tubules rénaux sécrètent de l'acide urique, et les tubules rénaux peuvent également réabsorber. L'excrétion rénale est une partie importante de la régulation de la concentration d'acide urique dans le sang. Les facteurs influençant l'excrétion rénale de l'acide urique sont les suivants :

　　(1Lorsqu'il existe une compensation des unités rénales saines à un stade précoce de l'insuffisance rénale chronique, la concentration d'acide urique augmente légèrement, sans correspondre à la réduction du taux de filtration glomérulaire (GFR), lorsque le GFR

　　(2Lorsque le volume plasmatique diminue, par exemple en limitant l'apport en sel, en utilisant des diurétiques et en ayant des polyuries, la clairance de l'acide urique diminue. Lorsque le volume plasmatique diminue, le débit urinaire est inférieur à1ml/min permet de maintenir l'acide urique dans les tubules rénaux proches3de concentration autour des capillaires péritubulaires, ce qui peut entraîner une diffusion rétrograde (back-phénomène de diffusion). À l'inverse, la charge saline, la sécrétion d'hormones antidiurétiques augmente le volume plasmatique et la clairance de l'acide urique.

　　(3Les acides organiques influencent l'excrétion de l'acide urique par les tubules rénaux : les acides organiques sont éliminés de l'organisme avec l'aide de la pompe anionique des tubules rénaux, ce qui entraîne une concurrence avec l'acide urique; ou en raison de l'accumulation des acides organiques dans les tubules rénaux proches qui en interfère avec la métabolisation, limitant ainsi la sécrétion d'acide urique. Une augmentation des acides organiques est observée dans les intoxications alcooliques, les accumulations lactiques après des efforts intenses et les acidoses cétosiques diabétiques, etc., des déséquilibres métaboliques graves.

　　(4) Les diurétiques, les médicaments antituberculeux, l'aspirine, les catécholamines, etc. peuvent influencer l'excrétion de l'acide urique : l'effet des diurétiques sur la sécrétion de l'acide urique par les tubules rénaux est de réduire ou d'augmenter sa réabsorption, ce qui n'est pas encore clair. Les médicaments antituberculeux tels que l'ethambutol et la pyrazinamide peuvent inhiber la sécrétion d'acide urique par les tubules rénaux. L'aspirine inhibe la sécrétion d'acide urique par les tubules rénaux à faible dose, lorsque la dose augmente2～3g, il peut inhiber la réabsorption de l'acide urique par les tubules rénaux, jouant un rôle de purification de l'acide urique. Les catécholamines affectent le flux sanguin rénal, réduisant ainsi l'effet de l'acide urique.

　　(5Le plomb peut inhiber la sécrétion d'acide urique par les tubules rénaux : la réduction de la clairance de l'acide urique est plus marquée que la réduction de la clairance de la créatinine dans le syndrome de saturnisme chronique.

　　L'acide urique dans le corps maintient un équilibre dynamique, la réserve totale de l'acide urique1200mg, chaque jour600 à900mg pour l'échange, produit chaque jour750mg, décomposé dans l'intestin100 à365mg, excrété dans l'urine500 à1000mg. Chaque jour, l'apport alimentaire contenant des purines ou des nucléotides maintient la concentration d'acide urique dans le sang à un niveau normal par l'excrétion d'acide urique. Si l'alimentation normale est transformée en alimentation sans purine, la concentration d'acide urique ne diminue que59.5μmol/L（1mg/dl), donc l'alimentation n'est pas la principale cause de l'hyperuricémie. Actuellement, la méthode d'enzyme utilisée pour vérifier la valeur normale de l'acide urique chez l'homme150 à380/μmol/L（2.4～6.4mg/dl), les femmes100 à300/μmol/L（1.6～4.8mg/dl). La raison pour laquelle le niveau d'acide urique dans le sang des femmes est inférieur à celui des hommes peut être liée au niveau d'oestrogène chez les femmes ou aux contraceptifs oraux. Après la ménopause, le niveau d'acide urique dans le sang des femmes est similaire à celui des hommes. Dans les fluides corporels98Pourcentage de l'acide urique existe sous forme de sel de sodium, dans37℃ et le pH est7.4La solubilité maximale de l'acide urique sous des conditions physiologiques est380μmol/L（6.4mg/dl). Par conséquent, que ce soit pour les hommes ou les femmes, lorsque la concentration d'acide urique sérique dépasse416/μmol/L（7mg/dl) est appelé hyperuricémie.

　　Deuxièmement, mécanisme de pathogénie

　　En raison de l'acide urique à pH7.4dans l'environnement95Pourcentage des molécules d'acide urique existent sous forme dissociée, c'est-à-dire sous forme d'ions urates, dans le plasma, le filtrat glomérulaire ou le stroma rénal. Dans l'environnement de pH bas des tubules distaux, la plupart de l'acide urique est sous forme non dissociée. Lorsque la concentration urinaire et le pH diminuent à un certain point, les cristaux amorphes d'acide urique s'accumulent dans le lumen des tubules distaux ou des tubules collecteurs. En raison du mécanisme de multiplication inverse, il existe une gradation des urates entre la cortex et la médullaire rénale, et dans la médullaire avec une concentration suffisante d'urates, l'acide urique forme un sel simple-Les cristaux de composés hydriques ou d'urate, sous forme de aiguilles, entraînent une réaction de mégacaryocytes caractérisée par la formation de tophi. Des études X ont confirmé l'existence de deux types de cristaux dans les reins :

　　1、Les cristaux uratiques en forme de aiguille-Les cristaux de composés hydriques, qui apparaissent dans la médullaire rénale, peuvent provoquer une réaction de tophi microscopique.

　　2Les cristaux d'acide urique, sous le microscope, sont des substances amorphes, qui apparaissent dans le lumen tubulaire et peuvent causer l'obstruction des tubules et une insuffisance rénale aiguë.

　　Des observations montrent que les cellules tubulaires interagissent avec les cristaux d'urate ou d'acide urique, une partie de leurs effets étant l'absorption des cristaux dans le lumen tubulaire. Certains résultats d'expériences montrent que ces cristaux peuvent en fait pénétrer dans le stroma rénal par les cellules épithéliales. Selon ces résultats, les cristaux d'urate ou d'acide urique peuvent former des noyaux de lésion, entraînant la formation de tophi microscopiques.

　　同时使用尿酸酶抑制剂、草酸和尿酸负荷所做的动物实验，肯定了临床所观察到的肾脏尿酸过量排泄能导致肾内晶体沉积而引起肾损害。

　　Les néphropathies hyperuricémiques peuvent entraîner quels types de complications ?

　　1Principal complication des néphropathies hyperuricémiques, lorsque l'hypertension, l'athérosclérose, le diabète, les kystes rénaux et les lésions amyloïdes existent simultanément, la fonction rénale peut se détériorer.

　　2、Les calculs rénaux sont des calculs qui se forment dans les calices rénaux, les pelvis rénaux et les connexions entre les pelvis rénaux et les uretères. La plupart des calculs se trouvent dans les calices rénaux et les pelvis rénaux, et les calculs dans le tissu rénal sont rares. Sur les radiographies, la zone rénale montre des ombres circulaires, ovoïdes ou trilobées, denses et uniformes, avec des bords généralement lisses, mais peuvent également être rugueux et ressembler à une figue de bouleau.139、Dans le cas où la pression artérielle systolique est ≥/mmHg et89ou une pression diastolique ≥1mmHg, la pression artérielle élevée est divisée en catégories selon le niveau de la pression artérielle,2mmHg, la pression artérielle élevée est divisée en catégories selon le niveau de la pression artérielle,3,14degré. La pression artérielle systolique ≥

　　30 mmHg et la pression artérielle diastolique3、L'athérosclérose est une lésion non inflammatoire des artères, une maladie d'atrophie et de prolifération caractérisée par une augmentation de l'épaisseur et de la dureté des parois artérielles, une perte d'élasticité et une diminution de la lumière des vaisseaux sanguins. Les maladies communes incluent l'athérosclérose artérielle, la calcification de la couche moyenne des artères et l'athérosclérose des artères petites.

　　4、Le diabète est une maladie courante causée par l'interaction entre des facteurs génétiques et environnementaux, principalement marquée par une hyperglycémie. Les symptômes courants incluent la polydipsie, la polyurie, la polyphagie et la perte de poids, etc. Le diabète peut causer des dommages à plusieurs systèmes du corps. Il provoque une insuffisance absolute ou relative de la sécrétion d'insuline et une sensibilité réduite des cellules cibles de l'insuline, entraînant une série de troubles métaboliques, y compris une hyperglycémie comme principal symptôme.

　　5、Les kystes rénaux, ou les maladies cystiques rénales, au sens littéral, sont le nom collectif des lésions cystiques qui apparaissent à l'intérieur des reins et qui ne sont pas en communication avec l'extérieur. Les kystes rénaux communs incluent les kystes rénaux simples, les kystes péri-renaux et la polykystose rénale, etc. Avec la généralisation des examens de santé et l'application large des ultrasons et des scanners, la détection des maladies des kystes rénaux a augmenté considérablement et est devenue une maladie rénale courante en clinique.

　　Les conséquences graves à long terme d'une hyperuricémie chronique sont principalement l'arthrite podagre et les lésions rénales, les lésions rénales étant secondaires aux maladies articulaires. Les maladies articulaires sont souvent symptomatiques, tandis que les lésions rénales sont cachées, et l'hyperuricémie peut réapparaître de manière répétée.10ans avant que les lésions rénales ne se manifestent, la néphropathie hyperuricémique aiguë principalement entraîne une insuffisance rénale aiguë.

　　1、Néphropathie hyperuricémique chronique :L'arthrite podagre se manifeste par des crises aiguës, aggravées la nuit, souvent déclenchées par le stress mental, la fatigue, les fêtes, l'alcoolisme et les infections. Des blessures mineures comme les opérations peuvent également déclencher la maladie. Les articulations touchées sont principalement les articulations métatarsophalangiennes, suivies des articulations talocréatiques, des articulations de la main, des articulations du poignet, des articulations du genou, etc., avec les articulations métatarsophalangiennes comme les plus courantes. Les douleurs articulaires apparaissent quelques heures après le début de la douleur, avec une hypersensibilité et des symptômes tels que rougeur, gonflement, chaleur et douleur. Les grandes articulations comme les épaules et les hanches sont rarement touchées, mais lorsqu'elles le sont, il y a souvent des exsudats. Avec le développement de la maladie, la déposition de l'urate dans les articulations augmente progressivement, et après des crises fréquentes, les articulations deviennent hypertrophiques, les tissus fibreux augmentent, et les articulations peuvent devenir déformées et rigides, limitant ainsi les mouvements.

　　Long-term untreated gout patients develop gout nodules (or gout stones) at various stages of the disease course, due to excessively high blood uric acid and an oversaturated state of uric acid, except for the central nervous system due to blood-Outside the blood-cerebrospinal fluid barrier, it is seen in any part, and is more significant near the joints. Nodules can be found in the synovial membrane around the joint margin, tendons, cartilage, and subcutaneous tissue of the auricle. Bone erosion can occur around the cartilage or near it, causing perforating bone defects. The cortex around the bone defect on the joint surface extends outward and upward to form a volcanic crater-like defect. Gout stones can also ulcerate the skin and excrete white uric acid crystals, which are birefringent uric acid sodium needles under the microscope. The skin can form fistulas that are difficult to heal. Since uric acid has preservative properties, infections are less common.

　　The urine changes in hyperuricemic nephritis are mainly mild proteinuria and a small amount of red blood cell urine. The early renal function changes are a decrease in concentrating function, followed by a gradual impact on glomerular filtration function. When hypertension, atherosclerosis, diabetes, renal cysts, and amyloidosis coexist, renal failure can occur, which is also the outcome of gout nephritis. Foreign reports show that gout complicated with hypertension is40%, China is63.1%, because25% to35% of primary hypertension is accompanied by hyperuricemia, so hyperuricemia is a risk factor for cardiovascular diseases. Hyperuricemia often accompanied by hypertension, obesity, and other risk factors for atherosclerosis are prone to coronary heart disease, and may also be related to the deposition of uric acid crystals in the arterial wall, which damages the arterial内膜.

　　2, acute hyperuricemic nephritis:Leukemia, lymphoma, and other myeloproliferative diseases and malignant tumors widely disseminated, especially when receiving radiotherapy and chemotherapy, hyperuricemia when a large amount of uric acid is excreted into the kidneys, uric acid crystals precipitate abruptly in the renal tubules, collecting tubules, and renal pelvis, causing an increase in intratubular pressure, an increase in intraglomerular capsular pressure, leading to a sharp decrease in glomerular filtration rate. The clinical features are increased uric acid excretion in the early stage, poly crystalline deposits in the urine, hematuria, and a small amount of proteinuria. As the disease progresses, oliguria and anuria occur, accompanied by symptoms such as back pain, nausea, vomiting, and somnolence. Acute hyperuricemic nephritis, blood uric acid and urine uric acid are significantly increased, and literature reports that blood uric acid1189μmol/L（20mg/dl) accounts for60%; while primary gout accounts for14%; while primary gout accounts for20% of patients24h uric acid excretion amount>19.48μmol/L, while primary gout accounts for6%.

　　3, uric acid salt stones:10% to25% of gout patients have kidney stones, usually higher than the normal population's200 times, daily uric acid excretion1000mg, about20% have stone disease, such as excretion1100mg, nearly half have stones, uric acid salt stones are also related to hyperuricemia, blood uric acid1.37μmol/L, then50% have kidney stones, and there are some diseases that do not accompany hyperuricemia and excessive uric acid excretion, but due to less urine volume and high urine acidity, uric acid stones can still occur, such as in patients with ileostomy diarrhea, elderly patients with prostatic diseases, and those with reduced water intake due to difficulty in urination, resulting in less urine volume, low pH, and the occurrence of uric acid stones.

　　尿酸盐结石的症状主要有尿路局部刺激症状，尿流梗阻和继发感染，这些症状因结石的大小，形状，部位和有无感染而异，尿酸盐结石多呈圆形或椭圆形，表面光滑或稍粗糙，呈黄褐色，质地坚实，有肾绞痛提示梗阻，少数病人有双侧肾绞痛（即肾-肾反射），活动后出现血尿，排石，表现有排尿困难，尿流中断以至突然尿闭（结石性尿闭），小的结石可从尿中排出，约80％以上痛风病人的结石不是尿酸盐，纯尿酸结石是透光的，通常不能显影，但直径2cm以上的结石可能为草酸钙和磷酸钙等混合结石，一般可显影，上尿路巨大结石可使肾盂肾盏变形。

　　预防痛风肾病的措施是多方面的。重要的是首先明确并尽可能去除引起患者高尿酸血症的因素。当作为病因之一的饮食和生活习惯因素得到合理改变后，血清尿酸盐浓度可随后下降，但许多患者仍需药物控制高尿酸血症。

　　预防痛风肾病，几乎终身需要使用降低血清尿酸盐浓度药物。将血清尿酸盐浓度降低至6.0mg/dl (360μmmol/L）以下，可防止痛风发作，浓度降至5.0mg/dl (300μmmol/L）以下可使痛风石吸收。

　　另外，应注意预防治疗过程中的副作用，如促尿酸排泄药治疗的最大危险是尿中尿酸晶体的形成和尿酸在肾小管、肾盂和尿路的沉积，导致肾绞痛或肾功能减退，故应引起注意。要从小剂量开始逐步增加剂量，并应用碳酸氢钠碱化尿液保持较多尿量以减少前述危险。恶性肿瘤患者接受化疗或放疗前，应用别嘌醇预防高尿酸血症，以防止尿酸肾病的发生。

　　一、尿液检查：有明显肾小管功能紊乱表现时，可见多尿，夜尿，低比重尿或尿渗透压降低，有少量蛋白尿，一般19.48μmol/L，尿中有多形结晶即尿酸盐结石，痛风肾病尿液改变主要为轻度蛋白尿和少量红细胞尿，排出结石的成分分析，可以确定是否为尿酸盐，但技术要求高，应注意血和尿尿酸测定。

　　二、血液检查：血尿酸明显升高，文献报告60％患者血尿酸>1189μmol/L（20mg/dl）或血尿酸达1.37μmol/L，早期的肾功能变化是浓缩功能的减退，随后逐渐影响肾小球滤过功能血尿素氮，肌酐升高，但血清尿酸上升较尿素氮和肌酐显著，血尿酸/血肌酐>2.5（以mg/dl为单位的。

　　Troisième partie : Biopsie rénale :Lorsque la néphropathie uratique aiguë, les cristaux uratiques s'accumulent rapidement dans les tubules rénaux, les collecteurs rénaux, le rein pelvien et les voies urinaires inférieures, avec la plus grande accumulation dans le sommet du rein, ce qui entraîne une obstruction intrarénale et extrarénale, lors de la néphropathie uratique chronique, les cristaux d'urate et les cristaux uratiques s'accumulent respectivement dans l'intertissu et les tubules rénaux, avec une plus grande accumulation dans la médulle, et la déposition dans le sommet du rein est plus élevée que la corticale8Plustôt, visible sous le microscope optique, deux types de cristaux uratiques :

　　1、Les cristaux uratiques sont des substances amorphes, apparaissent dans l'intertissu et les cavités des tubules.

　　2、Les cristaux uratiques en forme de aiguille-Les cristaux de glucides, apparaissent dans la médulle rénale.

　　Des calculs de goutte microscopiques formés par des cristaux d'urate ou de l'acide urique comme noyau pathogène, entourés de lymphocytes, de cellules mononucléaires et de plasmocytes, avec le cours de la maladie, on peut voir une atrophie et une déformation des tubules, une destruction de la membrane basale des tubules, des cicatrices interstitielles, une épaississement de la membrane basale des corpuscules rénaux et une fibrose, une sclerosis des artères coronaires et des artères rénales, une réduction du rein, une cicatrisation, et les calculs de goutte peuvent éclater et éjecter la cristaux d'urate blanc à travers la peau, microscopiquement, ils sont des aiguilles de sodium urate birefringents, et la biopsie rénale peut établir le diagnostic de néphropathie uratique en voyant des cristaux uratiques birefringents sous le microscope polarisé.

　　Quatrième partie : Examen des images rénales :Si l'obstruction des voies urinaires cause l'hydro ureteral et l'expansion des uretères, la néphropathie rétrograde ou la néphropathie obstructive avec infection, la tomodensitométrie, la scintigraphie rénale et la biopsie rénale peuvent montrer que les reins bilatéraux ne sont pas de la même taille, les contours des reins sont irréguliers, les calices rénaux sont dilatés ou amincis.

　　L' rayonnement X montre une variabilité caverneuse sous la corticale osseuse sans infiltration osseuse, et des lésions unilatérales des articulations des chevilles sont visibles.

　　Cinquième partie : Ultrasons B :Montre que les lésions bilatérales des reins ne sont pas égales, et aide à la diagnose de localisation des calculs rénaux.

　　Première partie : Recettes alimentaires pour la néphropathie hyperuricémique

　　1、Jus de carotte :Prendre du carotte500 grammes après avoir été lavé, ajouter une quantité appropriée d'eau et presser pour obtenir du jus.

　　Le carotte est légèrement chaud en nature, peut combattre la goutte. Tang·Meng Xian dit : "Le radis noir est très bénéfique pour les articulations". Le Traité des propriétés alimentaires dit : "Le radis noir peut éliminer le vent, éliminer le feu pathogène, et drainer les urines et les fèces". De plus, le radis noir peut prévenir le cancer, réduire la tension artérielle, aider à la digestion, arrêter la toux et la crachoter, et apaiser l'asthme.

　　2、Jus de persil vert :Prendre du persil frais500 grammes après avoir été lavé, ajouter une quantité appropriée d'eau et presser pour obtenir du jus.

　　Le persil a un goût sucré et piquant, est frais en nature, et a les effets de refroidir le feu et éliminer l'agitation, apaiser le foie, et drainer l'eau et réduire l'enflure. Le Compendium of Materia Medica ancient dit : "Le persil peut traiter les maux de tête par l'hyperactivation du yang du foie, le visage rouge, les yeux rouges, la tête lourde, les pieds légers, la marche vacillante et d'autres". Les études de pharmacologie moderne montrent que le persil peut diurétiser, réduire la tension artérielle, réduire le cholestérol, prévenir l'athérosclérose, et prévenir le cancer.

　　3、Jus de papaye jaune :Prendre500 grammes de papaye fraîche pelée, ajouter une quantité appropriée d'eau et presser pour obtenir du jus.

　　La papaye est douce en nature, avec un goût acide, et a les effets de drainer l'humidité et soulager les raideurs, de soulager l'urgence et de détendre les tendons, et de digérer les aliments. Le Compendium of Materia Medica dit : "Principalement pour les douleurs thoraciques, laver les raideurs par le jus bouilli". Les études de pharmacologie moderne montrent qu'elle a des effets de renforcement du calcium, de réduction de la tension artérielle, d'antitumorale et d'antibactérienne.

　　4、Jus de lotus blanc :Prendre du lotus blanc frais300 grammes, faire bouillir10Retirer après une minute, ajouter une quantité appropriée d'eau et presser pour obtenir du jus.

　　Le lotus blanc est doux en nature, avec un goût sucré, et a les effets de renforcer l'estomac et le spleen, de renforcer le qi et de nourrir le sang, de refroidir le feu et de drainer l'humidité. En raison de sa richesse en acides aminés et en divers micro-éléments, il joue un certain rôle d'assistance dans le traitement des patients hyperuricémiques.

　　Deuxièmement, quels sont les avantages pour le corps de la néphropathie hyperuricémique ?

　　1、粮食：大米、小麦、小米、大米、荠麦、玉米面、精白粉、富强粉、通心粉、面条、面包、馒头、苏打饼干、黄油小点心

　　2、蔬菜：白菜、卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、芜青甘蓝、甘蓝菜、莴笋、刀豆、南瓜、倭瓜、西葫芦、蕃茄、山芋、土豆、泡菜、咸菜

　　3、Fruits :Tous les fruits. Les œufs, les produits laitiers : lait frais, lait concentré, fromage, yaourt, boisson au lait en poudre : soda, thé, café, cacao, chocolat

　　4、Autres :Tous les types d'huiles, de beurre de cacahuète, de gelée d'algues, de confiture, de fruits secs, etc.

　　3. Les aliments à éviter pour l'hypuricémie rénale

　　1、Les organes internes des animaux :Comme la rate, le foie, les reins, la moelle osseuse, le côlon (riche en purines).

　　2、Légumes riches en oxalate :Les épinards, les betteraves à sucre, les carottes, etc. sont faciles à entraîner une augmentation exponentielle de l'urate urique, ce qui entraînera une augmentation aiguë de l'urate et alourdira la charge rénale.

　　3、Produits de la mer, des coquilles et autres :Parce que ces aliments sont riches en polysaccharides, en protéines élevées, etc., cela alourdira la charge de décomposition rénale, augmentera l'urate, donc il ne faut pas en manger trop.

　　4、éviter les aliments épicés.

　　1. Traitement

　　1、traitement général :Réguler l'alimentation, limiter l'alimentation riche en purines, contrôler l'apport calorique, éviter d'être en surpoids est une étape importante pour prévenir l'hypuricémie et la goutte. Chez les patients souffrant d'hypuricémie, maintenir une quantité d'urine suffisante et neutraliser l'urine est favorable à l'excrétion de l'acide urique.

　　2、traitement médicamenteux des médicaments écréteurs d'acide urique :La réduction de la concentration sérique de l'urate est un signe de la cause de l'hypuricémie qui ne peut pas être éliminée ; après élimination, l'hypuricémie n'a pas été corrigée jusqu'à7.0mg/dl (420μmmol/L) en dessous ; les patients ont2～3une fois, chez les patients souffrant de goutte et ayant une bonne fonction rénale, il est possible de prendre à long terme des médicaments contenant l'ethacrynic acid (uric acid), tels que la probenecid (carboxybenzenesulfonamide) et le benzbromarone (Uricacid, benzbromarone) et autres. Commencer par une dose faible et augmenter progressivement la dose. Et veiller à maintenir une grande quantité d'urine et à utiliser de la bicarbonate de sodium (1g,3～4fois/d) neutraliser l'urine, ce qui peut réduire les risques mentionnés précédemment, en particulier au début du traitement,3semaine. Les médicaments couramment utilisés pour favoriser l'excrétion de l'acide urique sont la sulfinpyrazone (sulfonylpyrazone), la dose initiale devrait être50 à100mg,2fois/d, augmenter progressivement jusqu'à200 à400mg,2fois/d. Avec la dégradation de la fonction rénale, l'effet thérapeutique des médicaments qui favorisent l'excrétion de l'acide urique diminue, lorsque la clairance de la créatinine est inférieure à50 à60ml/min, l'effet thérapeutique est très faible.

　　3Inhibiteurs de la synthèse de l'acide urique :Il s'agit principalement de l'allopurinol, qui inhibe la xanthine oxydase, réduisant ainsi la synthèse de xanthine et d'acide urique. En raison de l'effet préventif de l'allopurinol sur les calculs rénaux de calcium oxalate, les patients déjà diagnostiqués avec la goutte, en particulier ceux qui ont déjà des calculs d'acide urique, devraient utiliser ce médicament pour le traitement. Chez les patients atteints de maladies rénales, cette mesure de prévention est particulièrement efficace, ces patients répondant mal aux médicaments qui favorisent l'excrétion de l'acide urique. La goutte secondaire et les maladies de prolifération médullaire sont également des indications pour le traitement par l'allopurinol. La dose de l'inhibiteur de la synthèse de l'acide urique (inhibiteur de la xanthine oxydase) doit être réduite en fonction de la réduction du GFR, et la gamme de doses efficaces de l'allopurinol varie selon les individus.100mg/d à300mg/d, pour les patients avec une GFR de30ml/min, la dose appropriée est100mg, pour les patients avec une GFR de60ml/min, la dose appropriée est200mg, la dose appropriée pour les patients avec une GFR normale est300mg. En raison de l'inactivation de l'azoture et de l'éthanol mercaptan par l'oxydase xanthine, l'inhibition de l'oxydase par l'allopurine peut augmenter la toxicité des deux médicaments mentionnés précédemment.

　　4、La goutte articulaire peut être traitée avec l'acide colchicine.L'acide colchicine est le meilleur pour contrôler la douleur articulaire, la dose est1mg,2fois/d. Lorsque la dose totale atteint4～8mg, réduisez à 0.5mg/d.

　　5、Cancer malin et leucémie radiothérapie et chimiothérapie :Il devrait être suffisamment hydraté, alcalinisé urinaire ou utiliser allopurine pour prévenir.

　　Deuxièmement, la pronostic

　　Le point de vue que les patients atteints de goutte doivent utiliser des médicaments hypouricémiques à long terme est suspecté, mais en clinique, après l'arrêt de la thérapie ci-dessus6Il y a souvent des crises aiguës de goutte au cours du mois.3Il y a souvent des crises aiguës de goutte au cours de l'année. Par conséquent, la plupart des gens pensent encore aujourd'hui que les médicaments pour réduire l'hypouricémie devraient être pris à vie. Dans certains cas, bien que les médicaments soient utilisés correctement et en quantité raisonnable, l'hypouricémie persiste toujours, ce qui est en partie dû à l'existence continue d'autres facteurs favorisant l'hypouricémie, en particulier la consommation d'alcool, le traitement diurétique et l'obésité. La dépendance aux diurétiques peut être corrigée par les inhibiteurs de la conversion de l'enzyme de la tension artérielle.

　　Le problème clinique le plus difficile est l'allergie aux allopurines chez les patients souffrant de goutte avec insuffisance rénale, et cette allergie ne peut pas être corrigée. Dans ce cas, la gravité de la maladie rénale est souvent légère à modérée, et dans la plupart des cas, elle est liée à la réaction allergique aux allopurines. Pour ces cas, un traitement par des médicaments hypouricémiques à fortes doses et efficaces devrait être utilisé, tels que la sulfinpyrazole. Si la concentration de urate plasmatique ne peut pas être réduite, l'accent devrait être mis sur le traitement symptomatique. Les maladies chroniques nécessitant un traitement à vie pour réduire l'hypouricémie et un traitement symptomatique ont généralement une bonne pronostic.