Insufficienza renale iperuricemica

　　1. Causa dell'insorgenza

　　La causa dell'insufficienza renale iperuricemica e della gotta renale è l'aumento della concentrazione di acido urico nel sangue e (o) nelle urine, e molte delle cause che portano all'aumento persistente della concentrazione di acido urico sono:

　　1l'aumento della produzione di acido urico

　　（1fattori genetici: mutazione del gene enzimatico, come inosina-deficienza di guanina fosforibosyltransferasi.

　　（2fattori acquisiti: anomaly di maturazione midollare, alta assunzione di purine, obesità eccessiva e iperlipidemia, alto contenuto di fruttosio negli alimenti, alto contenuto di alcol nei bevande, attività fisica.

　　2la riduzione dell'escrezione dell'acido urico

　　（1fattori genetici: riduzione dell'escrezione o della frazione di escrezione dell'acido urico.

　　（2fattori acquisiti: farmaci, come diuretici tiazidici, salicilati, prodotti metabolici come lattato, corpi chetoni, angiotensina e vassopressina, riduzione del volume di plasma, ipertensione e obesità eccessiva.

　　3l'aumento della produzione di acido urico l'acido urico è il prodotto finale del metabolismo del purina.l'acido urico è un triossido di purina, principalmente derivato dalla degradazione metabolica di acidi nucleici e altri composti purinici, l'acido urico viene prodotto dall'enzima dalla degradazione dei purini negli alimenti. Le cause principali dell'aumento della produzione endogena dell'acido urico sono la riduzione dell'attività dell'inosina monofosfato riboside transferasi (HGPRT), l'aumento dell'attività della fosforibosilaminoamide transferasi (PRPP) e dell'inosina, xantina ossidasi (XO). La carenza di HGPRT impedisce la generazione di inosina e guanina, che non possono formare i corrispondenti nucleotidi, e una grande quantità di inosina si trasforma in acido urico nell'organismo. L'aumento dell'attività della PRPP sintetasi può aumentare la concentrazione di PRPP intracellulare, che è un enzima chiave nella trasformazione dei purini in acido urico, portando infine all'aumento della produzione di acido urico. XO trasforma l'inosina in xantina e la xantina produce acido urico.

　　4l'escrezione dell'acido urico è disturbata l'acido urico non ha funzione fisiologica nell'organismo, nell' stato fisiologico dell'acido urico2/3～3/4viene espulso dai reni, il resto viene espulso attraverso l'intestino, e viene secreto nel lume intestinale dalle cellule epiteliali intestinali.contengono l'uricasi, che lo decompongono in acqua e ammoniaca, quindi ciò che viene espulso nelle feci non è l'acido urico. Quando la funzione renale è compromessa, l'espulsione intestinale dell'acido urico aumenta leggermente. L'acido urico filtrato dai glomeruli renali viene praticamente riassorbito dai tubuli renali prossimali, l'acido urico nell'urina viene secreto dai reni tubulari, è stato dimostrato che i reni tubulari secernono l'acido urico, e i reni tubulari possono essere riassorbiti di nuovo. L'escrezione renale è una parte importante della regolazione della concentrazione di acido urico nel sangue. I fattori che influenzano l'escrezione renale dell'acido urico sono i seguenti:

　　（1quando la funzione renale cronica è incompleta in una fase precoce, ci sono unità renali ben conservate che compensano, l'aumento della concentrazione dell'acido urico non è significativo, non è coerente con la riduzione della filtrazione glomerulare, quando GFR

　　（2quando il volume di sangue diminuisce, come quando si limita l'assunzione di sale, l'uso di diuretici e la poliuria, la clearance dell'acido urico diminuisce. Quando il volume di sangue diminuisce, la velocità di flusso dell'urina è inferiore1ml/min fa sì che l'acido urico nei tubuli renali prossimali S3la concentrazione accumulata nel vaso capillare perirenale, può verificarsi un ritorno di diffusione (back-fenomeno della diffusione). Al contrario, il carico di sale, la secrezione dell'ormone antidiuretico aumentano il volume di sangue, e la clearance dell'acido urico aumenta.

　　（3L'acido organico influisce sulla escrezione dell'acido urico dai reni tubuli: l'acido organico deve essere espulso con l'aiuto della pompa anionica dei reni tubuli, in questo momento compete con l'acido urico; o a causa dell'accumulo di acido organico nei tubuli renali prossimali, che limita la secrezione dell'acido urico a causa della disfunzione metabolica. Un aumento dell'acido organico si riscontra in condizioni come l'intossicazione da alcol, l'accumulo di lattato durante l'esercizio fisico intenso e l'acidosi cetonica diabética, ecc., che sono disordini metabolici gravi.

　　（4）Diuretici, farmaci antitubercolari, aspirina, catecolamini ecc. possono influenzare l'escrezione dell'acido urico: i diuretici possono ridurre la secrezione di acido urico nei tubuli renali o aumentare la riassorbimento, al momento non è chiaro. I farmaci antitubercolari come l'etambutolo e la pirazinamide possono inibire la secrezione di acido urico nei tubuli renali. La piccola dose di aspirina inibisce la secrezione di acido urico nei tubuli renali, quando la dose aumenta2～3g può inibire la riassorbimento di acido urico dei tubuli renali, esercitando un effetto di rimozione dell'acido urico. I catecolamini influenzano il flusso sanguigno renale, riducendo l'effetto dell'acido urico.

　　（5）Il piombo può inibire la secrezione di acido urico dei tubuli renali: la riduzione della clearance dell'acido urico è più evidente rispetto alla riduzione della clearance della creatinina nella tossicità cronica da piombo.

　　L'acido urico nel corpo mantiene un equilibrio dinamico, la riserva totale di acido urico1200mg, ogni giorno ci sono600~900mg per scambio, prodotto ogni giorno750mg, degradato nell'intestino100~365mg, escreto nelle urine500~1000mg. Ogni giorno, assumere cibo contenente purine o nucleotidi, mantenere il livello di acido urico nel sangue a livello normale attraverso l'escrezione dell'acido urico. Se si cambia una dieta normale in una dieta senza purine, il livello di acido urico nel sangue scende solo59.5μmol/L（1mg/dl), quindi la dieta non è la principale causa della iperuricemia. Al momento, i valori normali maschili per il metodo di determinazione dell'acido urico enzimatico sono150~380/μmol/L（2.4～6.4mg/dl), le donne100~300/μmol/L（1.6～4.8mg/dl). Il livello di acido urico nel sangue delle donne è più basso rispetto agli uomini, che potrebbe essere correlato al livello di estrogeni femminili o alla pillola anticoncezionale orale. Dopo la menopausa, il livello di acido urico nel sangue delle donne è simile a quello degli uomini. Nei fluidi corporei98％ dell'acido urico esiste sotto forma di sale di sodio, in37℃、pH7.4La solubilità massima dell'acido urico nelle condizioni fisiologiche è380μmol/L（6.4mg/dl). Pertanto, sia gli uomini che le donne, quando il valore di acido urico nel siero416/μmol/L（7mg/dl) è chiamato iperuricemia.

　　Due, meccanismo di insorgenza

　　Poiché l'acido urico a pH7.4in cui95％ dei molecole di acido urico esistono sotto forma di ioni di acido urico, quindi l'acido urico nel plasma, nel filtrato glomerulare o nel tessuto interstiziale renale è sotto forma di ioni di acido urico. Nell'ambiente a basso pH dei tubuli renali distali, la maggior parte dell'acido urico è sotto forma di non ionizzata. Quando l'urina si concentra e il pH diminuisce fino a un certo punto, i cristalli amorfi di acido urico si depositano nei tubuli renali distali o nei tubuli collettori. A causa del meccanismo di moltiplicazione inversa, esiste una gradiente di acido urico tra la corteccia renale e la medulla renale, e nell'osso medulla renale con una concentrazione sufficiente di acido urico, l'acido urico forma un sale singolo-Cristalli di idratazione o di acido urico, con una forma a ago, causano una reazione di macrofagi caratterizzata da痛风 stone. Le ricerche a raggi X hanno confermato che ci sono due tipi di cristalli nel rene:

　　1, cristalli a forma di ago-Cristalli di idratazione, che si trovano nel medulla renale, possono causare una reazione di痛风 stone microscopici.

　　2Cristalli di acido urico, che appaiono come sostanza amorfa al microscopio, si trovano nel lume dei tubuli renali e possono causare ostruzione dei tubuli renali e riduzione acuta della funzione renale.

　　Sono stati osservati i tubuli renali che interagiscono con l'acido urico o i cristalli di acido urico, una parte delle quali è l'assorbimento dei cristalli nel lume del tubulo. Alcuni risultati di studi sperimentali indicano che questi cristalli possono effettivamente entrare nel tessuto interstiziale renale attraverso le cellule epiteliali. Secondo questi risultati di ricerca, i cristalli di acido urico o di acido urico possono formare nuclei di focolaio, portando alla formazione di痛风石 microscopici.

　　Gli esperimenti sugli animali che utilizzano inibitori dell'enzima urico, ossalato e carico di urato hanno confermato che l'eccessiva escrezione renale di urato osservata clinicamente può causare la deposizione di cristalli nel rene e causare danni renali.

　　Principalmente complicazioni da calcolosi renale, quando sono presenti ipertensione, aterosclerosi, diabete, cisti renali e lesioni amiloidi contemporaneamente, può verificarsi insufficienza renale.

　　1Le calcolosi renali sono calcoli che si formano nei reni pelvici, nei reni pelvici e nei punti di connessione renali e ureterali. La maggior parte si trova nei reni pelvici e renali, i calcoli del tessuto renale sono rari. La radiografia semplice mostra ombre dense circolari, ovali o triangolari smussate nella regione renale, ad alta densità e uniforme, la maggior parte dei margini è liscia, ma alcuni sono irregolari e sembrano morette.

　　2, nella situazione in cui non sono stati utilizzati farmaci antipertensivi, la pressione sistolica ≥139mmHg e/o pressione diastolica ≥89mmHg, la pressione alta viene classificata in base al livello di pressione in base al livello di pressione:1,2,3Grado. La pressione sistolica ≥14mmHg e pressione diastolica

　　3La aterosclerosi è una lesione non infiammatoria delle arterie, è una lesione regressiva e proliferativa delle pareti arteriose che si ispessiscono, si induriscono, perdono l'elasticità e si restringono le lumengi, tra cui: aterosclerosi arteriosa, calcificazione della media arteriosa, aterosclerosi delle arteriole.3Specie.

　　4Il diabete è una malattia comune causata dall'interazione tra fattori genetici e ambientali, i cui segni principali sono iperglicemia, sintomi comuni come sete e polidipsia, polifagia e deperimento, può causare danni a molti sistemi del corpo. La deficienza assoluta o relativa di insulina e la riduzione della sensibilità dei tessuti靶 alle cellule insuliniche causano una serie di disordini metabolici come il metabolismo proteico, lipidico, idrico e elettrolitico, tra cui l'iperglicemia è il segno principale.

　　5Malattia renale cistica, o malattia cistica renale, è il nome collettivo per le lesioni cistiche non comunicanti nel rene. Le cisti renali comuni includono cisti renali semplici, cisti pararenali e nefrosi cistica, ecc. Con la diffusione delle esami diagnostici di routine e l'estensione dell'uso di ultrasuoni e TC, la frequenza di rilevamento delle malattie cistiche renali è significativamente aumentata e è diventata una malattia renale abbastanza comune in clinica.

　　Le conseguenze gravi della iperuricemia cronica sono principalmente l'artrite reumatoide gottosa e i danni renali, i danni renali sono al secondo posto dopo le malattie articolari, le malattie articolari hanno sintomi evidenti, mentre le lesioni renali sono nascoste, la gottosa si ripete10anni prima di manifestarsi danni renali, la malattia renale iperuricemica acuta è principalmente insufficienza renale acuta.

　　1Malattia renale iperuricemica cronica:L'artrite reumatoide gottosa si presenta con episodi acuti, peggiora durante la notte, spesso scatenata da tensione psicologica, affaticamento, cene, ubriachezza e infezioni, può essere scatenata anche da lesioni lievi come interventi chirurgici. Le articolazioni colpite sono principalmente le articolazioni metatarso-falangee, seguite da articolazioni tibio-tarsali, articolazioni della mano, articolazioni del polso, articolazioni del ginocchio, in particolare le articolazioni metatarso-falangee sono le più comuni. Dopo pochi ore di dolore articolare, si verifica iperalgesia e segni evidenti di rossore, gonfiore, calore e dolore. Le grandi articolazioni come le spalle e le anche sono meno colpite, ma se colpite, possono avere secrezioni. Con lo sviluppo della malattia, la deposizione di urato nel corpo articolare aumenta gradualmente, dopo frequenti attacchi, l'articolazione si ingrossa, la crescita del tessuto connettivo si incrementa, si verificano deformità articolari, rigidità e limitazione dell'attività.

　　长期失治的痛风病人，在病程各个阶段发生痛风结节（或称痛风石），是由于血尿酸过高，尿酸呈过饱和状态所致，除中枢神经因血-Outside the blood-cerebrospinal fluid barrier, it is seen in any part, and is more significant near the joints. Nodules can be found in the synovial membrane around the joint margin, tendons, cartilage, and subcutaneous tissue of the auricle. Bone erosion can occur around the cartilage or near it, causing perforating bone defects. The cortex around the bone defect extends outward and upward to form a volcanic crater-like defect. Gouty tophi can also ulcerate the skin and excrete white uric acid crystals, which are birefringent uric acid sodium needles under the microscope. The skin can form fistulas that are difficult to heal. Because uric acid has preservative properties, infections are rare.

　　Hyperuricemic nephritis urine changes are mainly mild proteinuria and a small amount of red blood cell urine. Early renal function changes are a decrease in concentrating function, followed by gradual effects on glomerular filtration function. When hypertension, atherosclerosis, diabetes, renal cysts, and amyloidosis coexist, renal failure may occur, which is also the destination of gouty nephritis. Foreign reports show that gout complicated with hypertension is40%, China is63.1%, because25% to35% of primary hypertension is accompanied by hyperuricemia, so hyperuricemia is a risk factor for cardiovascular diseases. Hyperuricemia often accompanied by hypertension, obesity, and other risk factors for atherosclerosis are prone to coronary heart disease, and may also be related to the deposition of uric acid crystals in the arterial wall, which damages the arterial内膜.

　　2, acute hyperuricemic nephritis:1189μmol/L（20mg/Leukemia, lymphoma, and other myeloproliferative diseases and malignant tumors widely disseminated, especially when receiving radiotherapy and chemotherapy, hyperuricemia when a large amount of uric acid is excreted into the kidneys, uric acid crystals precipitate abruptly in the renal tubules, collecting tubules, and renal pelvis, causing an increase in intratubular pressure, an increase in intraglomerular capsular pressure, leading to a sharp decrease in glomerular filtration rate. The clinical features are the initial increase in uric acid excretion, poly crystalline deposits in the urine, hematuria, and a small amount of proteinuria. As the disease progresses, oliguria and anuria may occur, accompanied by symptoms such as lumbar pain, nausea, vomiting, and drowsiness. Acute hyperuricemic nephritis shows a significant increase in both blood uric acid and urine uric acid. Literature reports that blood uric acid6dl) accounts for14%; while primary gout only20% of patients24h uric acid excretion amount>19.48μmol/L, while primary gout accounts for6%.

　　3, uric acid stones:10% to25% of gout patients have kidney stones, usually higher than the normal population's200 times, daily uric acid excretion1000mg, about20% have stones, such as excretion1100mg, nearly half have stones, uric acid stones are also related to hyperuricemia, blood uric acid1.37μmol/L, then50% have kidney stones, and there are some diseases that do not accompany hyperuricemia and excessive uric acid excretion, but due to less urine volume and high urine acidity, uric acid stones can still occur, such as in patients with ileostomy diarrhea, elderly patients with prostatic diseases, and those with reduced water intake due to difficulty in urination, resulting in less urine volume, low pH, and the occurrence of uric acid stones.

　　尿酸盐结石的症状主要有尿路局部刺激症状，尿流梗阻和继发感染，这些症状因结石的大小，形状，部位和有无感染而异，尿酸盐结石多呈圆形或椭圆形，表面光滑或稍粗糙，呈黄褐色，质地坚实，有肾绞痛提示梗阻，少数病人有双侧肾绞痛（即肾-肾反射），活动后出现血尿，排石，表现有排尿困难，尿流中断以至突然尿闭（结石性尿闭），小的结石可从尿中排出，约80％以上痛风病人的结石不是尿酸盐，纯尿酸结石是透光的，通常不能显影，但直径2cm以上的结石可能为草酸钙和磷酸钙等混合结石，一般可显影，上尿路巨大结石可使肾盂肾盏变形。

　　预防痛风肾病的措施是多方面的。重要的是首先明确并尽可能去除引起患者高尿酸血症的因素。当作为病因之一的饮食和生活习惯因素得到合理改变后，血清尿酸盐浓度可随后下降，但许多患者仍需药物控制高尿酸血症。

　　预防痛风肾病，几乎终身需要使用降低血清尿酸盐浓度药物。将血清尿酸盐浓度降低至6.0mg/dl (360μmmol/L）以下，可防止痛风发作，浓度降至5.0mg/dl (300μmmol/L）以下可使痛风石吸收。

　　另外，应注意预防治疗过程中的副作用，如促尿酸排泄药治疗的最大危险是尿中尿酸晶体的形成和尿酸在肾小管、肾盂和尿路的沉积，导致肾绞痛或肾功能减退，故应引起注意。要从小剂量开始逐步增加剂量，并应用碳酸氢钠碱化尿液保持较多尿量以减少前述危险。恶性肿瘤患者接受化疗或放疗前，应用别嘌醇预防高尿酸血症，以防止尿酸肾病的发生。

　　一、尿液检查：有明显肾小管功能紊乱表现时，可见多尿，夜尿，低比重尿或尿渗透压降低，有少量蛋白尿，一般19.48μmol/L，尿中有多形结晶即尿酸盐结石，痛风肾病尿液改变主要为轻度蛋白尿和少量红细胞尿，排出结石的成分分析，可以确定是否为尿酸盐，但技术要求高，应注意血和尿尿酸测定。

　　二、血液检查：血尿酸明显升高，文献报告60％患者血尿酸>1189μmol/L（20mg/dl）或血尿酸达1.37μmol/L，早期的肾功能变化是浓缩功能的减退，随后逐渐影响肾小球滤ato funzione di filtraggio glomerulare, con aumento di urea nel sangue e creatinina, ma l'aumento dell'acido urico nel siero è significativamente maggiore dell'urea e della creatinina, il livello di acido urico nel sangue/血肌酐>2.5（以mg/dl为单位）。

　　Terzo, biopsia renale:Nella nefrite urica acuta, i cristalli di urato si depositano rapidamente nei tubuli renali, nei reni pelvici, nei reni pelvici e nelle vie urinarie inferiori, con un deposito più grande nella papilla renale, causando ostruzione interna ed esterna, nella nefrite urica cronica, i cristalli di urato e i cristalli di acido urico si depositano rispettivamente nel tessuto interstiziale e nei tubuli renali, la parte medullare è depositata più frequentemente, il deposito della papilla renale è più alto rispetto alla corteccia.8Fattori superiori, due tipi di cristalli di urato sono visibili sotto il microscopio ottico:

　　1, i cristalli di urato sono sostanze amorfe, appaiono nel tessuto interstiziale e nei tubuli tubulari.

　　2, cristalli a forma di ago-Cristalli di composti idrati carbonici, appaiono nel medullare renale.

　　Microcalcoli di痛风石 formati da cristalli di urato o cristalli di acido urico come nucleo, circondati da linfociti, monociti e plasmacellule, con il protrarsi della malattia, si possono vedere atrofia e degenerazione tubulare, rottura della membrana basale tubulare, segni di fibrosi interstiziale, spessore della membrana basale glomerulare e fibrosi, rigidità delle arterie medio e piccole, restringimento dei reni, cicatrizzazione, i calcoli di痛风 possono ulcerarsi e espellere cristalli di urato bianchi attraverso la pelle, sotto il microscopio sono azzurri, i cristalli di urato possono essere visti sotto il microscopio polarizzato, la diagnosi di nefrite urica può essere stabilita.

　　Quarto, esame di imaging renale:Se l'obstruzione delle vie urinarie causata dall'edema renale cistico e l'espansione dell'uretere, la nefrite reflua o la nefrite ostruita associata all'infezione, la renografia, la tomografia computerizzata, la scintigrafia renale possono mostrare reni bilaterali di dimensioni diverse, forma irregolare dei reni, dilatazione o affatturgimento dei reni pelvici.

　　La radiografia mostra variazioni cistiche sottocorticali senza invasione ossea, lesioni articolari unilaterali del tarso visibili.

　　Quinta, ecografia B:Mostra differenze tra le lesioni renali bilateralmente, e aiuta nella diagnosi di localizzazione delle calcolosi.

　　Prima, rimedio dietetico per l'iperuricemia renale

　　1, succo di rabarbaro:Prendere il rabarbaro500g lavati, aggiungere acqua sufficiente e spremere il succo.

　　Il carota è leggermente caldo, può combattere la gotta. Tang·Meng Xian dice: 'Il rabarbaro è molto utile per le articolazioni'. Il Libro del Comportamento Alimentare dice, il rabarbaro 'può promuovere il flusso del vento, eliminare il calore patologico, facilitare la minzione e la defecazione'. Inoltre, il rabarbaro può prevenire il cancro e combattere il cancro, abbassare la pressione sanguigna, aiutare la digestione, alleviare la tosse e la tosse, calmare l'asma.

　　2, succo di sedano verde:Prendere il sedano fresco500g lavati, aggiungere acqua sufficiente e spremere il succo.

　　Il sedano è dolce e pungente, fresco, ha il beneficio di raffreddare il calore e alleviare l'ansia, calmare il fegato, facilitare la diuresi e ridurre la gonfiore. Il Compendio delle Erbe dice: 'Il sedano può curare il dolore alla testa da ipertensione del fegato, rossore del viso e degli occhi, testa pesante, piedi leggeri, camminare con agitazione'. Gli studi di farmacologia moderna mostrano che può facilitare la diuresi, abbassare la pressione sanguigna, abbassare il livello del colesterolo, prevenire l'aterosclerosi, prevenire il cancro e combattere il cancro.

　　3, succo di papaya dorata:Prendere500g di papaya fresca senza buccia, aggiungere acqua sufficiente e spremere il succo.

　　La papaya è calda, acida, ha il beneficio di eliminare l'umidità e alleviare i reumatismi, alleviare l'angoscia e allentare i muscoli, digestione. Il Compendio Materia Medica dice: 'Ha il beneficio di alleviare il dolore al petto, lavare il reumatismo con il succo'. Gli studi di farmacologia moderna mostrano che ha il beneficio di integrare il calcio, abbassare la pressione sanguigna, prevenire i tumori, combattere i batteri.

　　4, succo di lotus bianco:Prendere il lotus bianco fresco300g, portare a ebollizione10Estrarre dopo minuti, aggiungere acqua sufficiente e spremere il succo.

　　Il lotus bianco è caldo, dolce, ha il beneficio di rafforzare lo stomaco e il脾, tonificare il Qi e nutrire il sangue, raffreddare il calore e facilitare l'umidità. Poiché è ricco di amminoacidi, vari trace elementi, ha un certo effetto ausiliario sulla cura dei pazienti con iperuricemia.

　　Due, quali sono benefici per i reni con iperuricemia?

　　1、cibo:riso, frumento, orzo, riso, triticale, farina di mais, farina bianca, farina raffinata, pasta, pasta, pane, pane, biscotti al sodio, biscotti dolci

　　2、vegetali:verza, cavolo, carota, sedano, cetriolo, melanzana, cavolo cipolla, cavolo, lattuga, sesamo, zucca, zucca, zucchina, pomodoro, patata, kimchi, salsa di soia

　　3、frutta:varie frutta. Uova, latticini: latte fresco, latte condensato, formaggio, yogurt, bevande lattiero-casearie: bevande gassate, tè, caffè, cioccolato, cioccolato

　　4、altro:varie grassi, maionese, gelatina, marmellata, frutta secca, ecc.

　　3. Cosa non mangiare meglio con la iperuricemia renale

　　1、organi animali:come il pancreas, il fegato, i reni, il midollo osseo, il colon (ricchi di purine).

　　2、vegetali ricchi di ossalati:spinaci, sedano, peperoni, ecc. sono suscettibili di aumentare significativamente l'urina ossalica, aumentando rapidamente l'acido urico, aumentando il carico renale.

　　3、prodotti ittici, molluschi e altri prodotti ittici:poiché questi alimenti sono ricchi di polisaccaridi, proteine ad alta concentrazione, ecc., che possono aumentare il carico di degradazione renale, aumentare l'acido urico, quindi non è consigliabile mangiare troppo.

　　4、evitare spezie piccanti.

　　1. Terapia

　　1、terapia generale:regolare la dieta, limitare l'alimentazione iperpurinica, controllare l'assunzione di calorie, evitare di diventare obesi è un'importante parte per prevenire l'iperuricemia e la gotta. I pazienti con iperuricemia devono mantenere una sufficiente quantità di urina e alcalinizzare l'urina, che favorisce l'escrezione dell'acido urico.

　　2、terapia farmacologica con farmaci diuretici:indicazione per la riduzione della concentrazione sierica di acido urico è che la causa della iperuricemia non può essere rimossa; dopo la rimozione, l'iperuricemia non può essere corretta fino a7.0mg/dl (420μmmol/L) al di sotto; i pazienti con2～3con un attacco di gotta o con calcoli di gotta e una buona funzione renale, i pazienti possono assumere a lungo termine il farmaco etacrina (etacrina), come il probenecid (carbossilbenzossammide) e il benzbromarone (goutenil, benzbromarone) ecc. Partendo da dosi basse, aumentare gradualmente la dose. E prestare attenzione a mantenere una maggiore quantità di urina e l'uso di bicarbonato di sodio (1g,3～4volte/d) alcalinizzare l'urina, può ridurre i rischi menzionati, in particolare all'inizio del trattamento,3settimana. I farmaci diuretici più comuni sono il probenecid (probenecidone), la dose iniziale dovrebbe essere50~100mg,2volte/con un aumento progressivo a200~400mg,2volte/con la riduzione della funzione renale, l'efficacia dei farmaci che promuovono l'escrezione dell'acido urico diminuisce, quando la clearance della creatinina è inferiore a50~60ml/min, l'efficacia terapeutica è molto debole.

　　3Farmaci inibitori della formazione dell'acido urico:Principalmente allopurinolo, che inibisce l'enzima xantina ossidasi, riducendo così la sintesi di xantina e acido urico. Poiché l'allopurinolo ha un'azione preventiva sulle calcoli renali di acido urico e ossalato di calcio, i pazienti con diagnosi di gotta, in particolare quelli con calcoli di acido urico, devono assumere questo farmaco per il trattamento. Nei pazienti con malattie renali, questa misura preventiva è particolarmente efficace, poiché questi pazienti rispondono male ai farmaci che promuovono l'escrezione dell'acido urico. La gotta secondaria e le malattie di proliferazione midollare sono anche indicazioni per la terapia con allopurinolo. La dose di inibitori della sintesi dell'acido urico (inibitori dell'enzima xantina ossidasi) dovrebbe essere ridotta man mano che il GFR diminuisce, e l'intervallo di dose efficace dell'allopurinolo per diversi individui va da100mg/d a300mg/d, per GFR30ml/min per i pazienti appropriati è100mg, per GFR60ml/min per i pazienti appropriati è200mg, la dose appropriata per i pazienti con GFR normale è300mg. Poiché la deattivazione dell'azotopirina e del metossipirrolone dipende dall'enzima xantina ossidasi, l'inibizione dell'enzima xantina ossidasi dall'allopurinolo può aumentare la tossicità dei due farmaci menzionati sopra.

　　4Tumore ereditario dell'articolazione gottosa può essere trattato con acido colchicoside.L'acido colchicoside è il migliore per controllare il dolore articolare, la dose è1mg,2volte/d. Quando la dose totale raggiunge4～8mg, ridurre a 0.5mg/d.

　　5Tumore maligno e leucemia radioterapia e chemioterapia:È necessario idratare ampiamente, alcalinizzare l'urina o utilizzare allopurinolo per prevenire. L'allopurinolo utilizzato prima della chemioterapia o radioterapia nei pazienti con tumore maligno può prevenire l'ipерурикемия e prevenire la nefropatia urica.

　　Previsione

　　L'opinione che i pazienti con gotta debbano assumere a lungo termine farmaci per ridurre l'ipерурикемия è stata messa in dubbio, ma clinicamente, dopo la terapia intermittente dei farmaci menzionati sopra6Nel mese ci sono spesso attacchi acuti di gotta.3All'anno si possono verificare痛风石. Pertanto, la maggior parte delle persone pensa ancora oggi che i farmaci per ridurre l'ipерурикемия dovrebbero essere presi a vita. Alcuni pazienti, anche se correttamente utilizzano farmaci terapeutici ragionevoli, l'ipерурикемия persiste, un fenomeno parzialmente dovuto alla persistenza di altri fattori che promuovono l'ipерурикемия, in particolare l'assunzione di bevande alcoliche, la terapia di diuresi e l'obesità. La dipendenza dai diuretici può essere corretta da inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina.

　　La più difficile delle problematiche cliniche è l'allergia agli allopurinoli nei pazienti con gotta associata a malattie renali, e questa allergia non può essere corretta. In queste circostanze, la gravità della malattia renale è spesso lieve o moderata e spesso correlata alla reazione allergica agli allopurinoli. Per questi casi, è necessario trattare con dosi elevate di farmaci efficaci che stimolano l'escrezione dell'acido urico, come la sulfinpirazone. Se la concentrazione di acido urico nel siero non può essere ridotta, l'attenzione della terapia dovrebbe essere posta sulla terapia sintomatica. La prognosi di questa malattia è generalmente buona con la terapia a lungo termine con farmaci per ridurre l'ipерурикемия e la terapia sintomatica.