高尿酸血症腎病

　　一、発病原因

　　尿酸腎病と痛風腎病を引き起こす原因は血液および（または）尿中の尿酸濃度が高くなることであり、持続的に尿酸濃度が高くなる多くの要因には以下のようなものがあります：

　　1、尿酸生成増加

　　（1）遺伝的要因：酵素遺伝子の変異、例えば次黄嘌呤-鳥嘌呤リボース焦磷酸トランスフェラーゼの欠乏。

　　（2）獲得性要因：骨髄増生異常、高プリン摂取、過度の肥満および高三リン酸甘油脂血症、果糖含有量の高い食事、アルコール含有量の高い飲料、運動。

　　2、尿酸排泄減少

　　（1）遺伝的要因：尿酸排泄または排泄割合の減少。

　　（2）獲得性要因：薬物、例えば噻嗪系利尿薬、水楊酸塩、代謝物として乳酸、ケトン体、血管収縮素および加圧素、血漿容量の減少、高血圧および過度の肥満。

　　3、内源性尿酸生成过多尿酸はプリン代謝の最終生成物です。尿酸は三酸化プリンであり、主に細胞の代謝分解する核酸や他のプリン化合物から生成されます。食物中のプリンが酵素によって分解され尿酸が生成されます。内源性尿酸生成が多い原因では、次黄嘌呤、鳥嘌呤核糖変換酵素（HGPRT）の活性が低下し、リン酸リボース焦磷酸アミダーゼ（PRPP）と次黄嘌呤、黄嘌呤酵素（XO）の活性が高くなることが最も重要です。HGPRTが欠乏すると次黄嘌呤、鳥嘌呤は対応するヌクレオチドを生成できず、体内の次黄嘌呤が大量に尿酸に変換されます。PRPP合成酵素の活性が高まると細胞内のPRPPが増加し、それはプリンが尿酸に変換される鍵となる酵素であり、最終的には尿酸の生成が増加します。XOは次黄嘌呤を黄嘌呤に変換し、黄嘌呤が尿酸を生成します。

　　4、尿酸排泄障害尿酸は体内に生理機能がありません。生理状態では尿酸の2/3～3/4が腎臓から排出され、残りは腸から排出され、腸粘膜細胞が腸腔に分泌します。腸内細菌に尿酸酵素があり、それを水とアミノ水に分解するため、糞便から排出されるのは尿酸ではありません。腎機能不全時には腸から排出される量が少し増えます。糸球体から濾過された尿酸はほぼすべて近位腎管で再吸収され、尿液中の尿酸は腎管の曲部から分泌されます。近く、腎管が尿酸を分泌することは証明され、腎管は再び尿酸を再吸収することも証明されています。腎臓の排泄は血尿酸濃度を調節する重要な部分です。腎臓が尿酸を排泄する影響要因には以下のようなものがあります：

　　（1）慢性腎機能不全の初期には健全な腎単位の代償機能がありますが、尿酸濃度の上昇は顕著ではありません。これは糸球体濾過率の低下と一致しません。GFR

　　（2）血容量が減少すると、ナトリウム塩の摂取制限、利尿薬の使用や多尿により尿酸の清除率が低下します。血容量が減少すると、尿流速が1ml/min未満になり、尿酸が近位腎小管のS3段で腎小管周囲の毛細血管内の濃度を超えて蓄積し、逆流拡散（back-diffusion）現象が発生します。逆に、ナトリウム塩の負荷や抗利尿ホルモンの分泌により血容量が増加し、尿酸の清除率が上昇します。

　　（3）有機酸は尿酸の排泄に影響を与えます：有機酸は体内から排出される際に腎小管の陰イオンポンプを利用し、尿酸と競合します；または有機酸が近位腎小管に蓄積し、代謝障害を引き起こして尿酸の分泌を制限します。有機酸はアルコール中毒、過度な運動によるラクト酸堆積や糖尿病性ケト酸血症などの重篤な代謝異常で増加します。

　　（4）利尿薬、抗結核薬、アスピリン、カフェインなどは尿酸の排泄に影響を与えます：利尿薬は腎小管から尿酸の分泌を減少させるか、それとも再吸収を増加させるかはまだ明らかではありません。抗結核薬、例えばエチメルトールやピラジナミドは、腎小管から尿酸の分泌を抑制します。アスピリンは小用量で腎小管から尿酸の分泌を抑制し、用量が2～3gに増加すると、尿酸の再吸収を抑制し、尿酸を排除する作用があります。カフェインは腎血流量に影響を与え、尿酸の作用を減少させます。

　　（5）鉛は尿を分泌する腎小管を抑制します：慢性鉛中毒では、尿酸の清除率の低下はクレアチニン清除率の低下よりも顕著です。

　　体内の尿酸は動的バランスを保っています。総尿酸池は尿酸を1200mg貯蔵しており、毎日600～900mgが交換され、750mgが生成され、100～365mgが腸で分解され、500～1000mgが尿として排出されます。嘌呤やヌクレオチドを含む食事を摂取すると、尿酸の排泄を通じて血中尿酸が正常レベルに保たれます。正常な食事を無嘌呤食事に変えると、血中尿酸は59.5μmol/L（1mg/dl）しか低下しませんので、食事は高尿酸血症の主な原因ではありません。現在、尿酸酵素法で正常値は男性では150～380/μmol/L（2.4～6.4mg/dl）、女性では100～300/μmol/L（1.6～4.8mg/dl）とされています。女性の血中尿酸レベルが男性よりも低い理由は、女性のエストロゲンレベルや経口避妊薬に関連している可能性があります。更年期以降の女性の血中尿酸レベルは男性と似ています。体液中の尿酸の98％はナトリウム塩形式で存在し、37℃、pH 7.4の生理条件下、尿酸の最大溶解度は380μmol/L（6.4mg/dl）です。したがって、男性も女性も、血清尿酸値が416/μmol/L（7mg/dl）を超えると高尿酸血症とされます。

　　2、発病機序

　　尿酸はpH7.4の環境では、95％が離解形態で尿酸盐イオンとして存在します。したがって、血清、糸球体濾過液または腎間質中の尿酸は尿酸盐イオンです。遠端小管の低pH環境では、ほとんどの尿酸が非離解形態で存在します。尿が濃縮し、pHが低下すると、不定形の尿酸結晶が遠端小管または集合管の管腔に沈着します。逆流倍増機構により、腎皮質と腎質間に尿酸盐濃度の勾配が存在し、十分な尿酸盐濃縮がある腎質では、尿酸が単塩-水化合物または尿酸盐結晶として形成され、針形の形を取ります。これにより、痛風石を特徴とする巨細胞反応が引き起こされます。X線研究では、腎臓内に2種類の結晶が存在することを確認しています：

　　1、針形の尿酸単塩-水化合物結晶が腎質に現れ、微痛風石反応を引き起こすことができます。

　　2、尿酸結晶は顕微鏡下で不定形の物質であり、小管管腔に現れ、小管の塞栓と急性腎機能低下を引き起こすことができます。

　　小管細胞が尿酸盐または尿酸結晶と相互作用し、その一部は小管腔内の結晶を吸収する作用があります。一部の実験研究の結果によると、これらの結晶は実際には上皮細胞を通じて腎間質に入ることができます。これらの研究結果に基づいて、尿酸盐または尿酸結晶は病変核を形成し、微痛風石の形成を引き起こすことができます。

　　尿酸酵素阻害剤、草酸および尿酸負荷を同時に使用した動物実験では、臨床で観察された腎臓の尿酸過剰排泄が腎内の結晶沈着を引き起こし、腎損傷を引き起こすことが確認されました。

　　主に腎結石が合併し、高血圧、動脈硬化、糖尿病、腎嚢、アミロイド病などの合併がある場合、腎機能不全が発生することがあります。

　　1、腎結石は腎嚢、腎盂および腎盂と輸尿管の接続部に発生する結石です。多くは腎盂と腎嚢内に位置し、腎実質の結石は稀です。平片では腎領域に単一または複数の円形、卵形または鈍角三角形の濃度の高い均質な影が見られ、ほとんどが滑らかですが、桑葚状の不滑らかなものもあります。

　　抗高血压薬を使用していない場合、収縮压が139mmHg以上または/および拡張压が89mmHg以上であれば、血圧レベルに基づいて高血圧を1、2、3の階級に分類します。収縮压が140mmHg以上および拡張压

　　動脈硬化は動脈の非炎症性の変化であり、動脈壁の肥厚、硬化、弾力の失われ、管腔の狭小化などの退行性および増生性の変化を総称します。一般的には、動脈粥状硬化、動脈中層石灰化、小動脈硬化の3種類があります。

　　糖尿病は遺伝的要因と環境的要因が相互作用して引き起こされる一般的な病気であり、高血糖が主な兆候で、多飲、多尿、多食、体重減少などの一般的な症状が見られます。糖尿病は体の多系統に及ぶ損傷を引き起こすことがあります。インスリンの絶対的または相対的な分泌不足と、ターゲット組織細胞のインスリン感受性の低下が原因で、タンパク質、脂肪、水、電解質などの一連の代謝異常症候群が引き起こされ、その中で高血糖が主な兆候となります。

　　5、腎嚢胞、または腎囊性疾患、その名の通り、腎臓内に外界と通じない嚢性病変が発生する総称です。一般的な腎嚢胞には単純腎嚢胞、腎盂付近嚢胞、多囊腎などがあります。検診の普及やB超やCTの広範な使用により、腎嚢胞疾患の検出率が顕著に向上し、臨床的に比較的よく見られる腎臓疾患となりました。

　　長期にわたる高尿酸血症の深刻な結果は、痛风性関節炎と腎損傷です。腎損傷は関節病に次ぐもので、関節には明らかな症状が多いですが、腎臓の病変は隠れています。痛风が10年以上続くと腎損傷の症状が現れます。急性高尿酸血症性腎病は主に急性腎機能不全です。

　　1、慢性高尿酸血症性腎病：痛风性関節炎は急性発作を呈し、深夜に悪化します。精神的な緊張、疲労、宴、飲酒、感染などが引き起こすことが多く、軽い外傷、例えば手術も引き起こすことがあります。影響を受ける関節は、踵趾関節が多く、次に足首、手首、膝関節などが続き、特に第一踵趾関節が最も一般的です。関節痛が始まって数時間後には感作性が現れ、明らかな赤、腫れ、熱、痛みが現れます。肩や臀部などの大きな関節は少しばかり影響を受けることがありますが、一旦影響を受けるとしばしば液が漏れ、病変が進むにつれて尿酸が関節内に沈着し、頻繁に発作が起こると関節が肥大し、繊維組織が増生し、関節変形や僵硬が生じ、運動が制限されることがあります。

　　長期にわたって治療が行われない痛风患者は、病気の各段階で痛风結節（または痛风石）が発生します。これは血尿酸が高くなり、過剰に濃縮された状態になるためです。中枢神経以外のどこにでも見られ、特に関節の近くが顕著です。関節の周囲の滑液嚢膜、腱鞘、軟骨内、耳郭の皮下組織に結節が見られます。軟骨やその周辺で骨を侵食し、穿通したように見える骨欠損を引き起こすことがあります。関節表面の骨欠損の周りで皮質が外側や上方に拡がり、火山口のような欠損が形成されます。痛风石は皮膚を破壊し、白色の尿酸塩結晶を排出することがあります。顕微鏡で見ると二重屈折の尿酸ナトリウム針が見られ、皮膚は瘻孔を形成しやすく、癒しにくくなります。尿酸が防腐作用を持つため、感染が少ないことが多いです。

　　高尿酸血症性肾病尿液改变主要为轻微蛋白尿和少量红细胞尿，早期的肾功能变化是浓缩功能的减退，その後徐々に糸球体濾過機能に影響を与える。高血圧、動脈硬化、糖尿病、腎嚢胞症や淀粉样変性などが同時に存在すると、腎機能不全が発生し、痛风性腎病の結末ともなります。国外の報告によると、痛风と高血圧が合併する割合は40％、中国では63.1％です。因為25％～35％の原発性高血圧が高尿酸血症を伴うため、高尿酸血症は心血管疾患の危険因子となります。高尿酸血症がよく伴う高血圧や肥満などの動脈硬化の危険因子は、心臓病を引き起こしやすく、尿酸塩の結晶が動脈壁に沈着し動脈内膜を損傷する可能性もあります。

　　2、急性高尿酸血症性腎病：白血病、リンパ腫などの骨髄増生性疾患や悪性腫瘍が広範囲に拡散した場合、特に放射線療法や化学療法を受けた場合、大量の尿酸が腎臓に排出される高尿酸血症が発生し、尿酸結晶が腎小管、集合管、腎盂に急速に沈着し、腎小管腔内の圧力が高くなり、腎小球嚢内の圧力が高くなり、腎小球濾過率が急激に低下します。その臨床的特徴は、初期に尿酸の排出量が増加し、尿中に多形結晶が見られ、血尿や少量の蛋白尿が発生し、病変が進行すると少尿や無尿が見られ、腰痛、嘔吐、嘔吐、昏睡などの尿毒症症状が伴います。急性高尿酸血症性腎病では、血尿酸と尿尿酸が顕著に上昇し、文献では血尿酸が1189μmol/L（20mg/dl）以上の割合が60％を占めることが報告されています；一方、原発性痛風では14％であり、20％の患者では24時間尿尿酸排出量が19.48μmol/L以上であり、原発性痛風では6％に過ぎません。

　　3、尿酸塩結石：10％～25％の痛風患者が腎結石を持ち、通常、正常な人口に比べて200倍以上です。毎日1000mgの尿酸を排出する場合、約20％が結石症を持ちますが、1100mgを排出する場合、約半数が結石を持ちます。尿酸塩結石も高尿酸血症と関連しており、血尿酸が1.37μmol/Lであれば、50％が腎結石を持ちます。さらに、高尿酸血症や尿尿酸の排出が多いとされる病気も一部ありますが、尿量が少なく、尿の酸性が高いため、尿酸結石が発生することがあります。例えば、回腸造瘡による下痢患者、前立腺疾患の老年患者、排尿困難により水を飲みにくくなり、尿量が少なく、pHが低いため、尿酸結石も発生することがあります。

　　尿酸塩結石の症状は、尿路局所の刺激症状、尿流の塞栓と二次感染などが主です。これらの症状は結石の大きさ、形状、場所、感染の有無によって異なります。尿酸塩結石はほぼ円形または楕円形で、表面は滑らかまたは少し粗く、黄褐色で堅牢です。腎結石性の痛風が塞栓を示唆し、少数の患者では両側の腎結石性の痛風（即ち腎-腎反射）があります。活動後に血尿が発生し、結石が排出され、排尿困難、尿流の中断、突然の尿閉（結石性尿閉）が見られます。小さな結石は尿から排出されることが多く、約80％以上の痛風患者の結石は尿酸塩でないです。純尿酸結石は光を通し、通常画像には見えませんが、直径2cm以上の結石は草酸カルシウムやリン酸カルシウムなどの混合結石で、通常画像に写ります。上尿路の巨大結石は腎盂や腎顆粒嚢を変形させます。

　　痛風性腎病の予防策は多岐にわたります。まず、患者に高尿酸血症を引き起こす原因を明確にし、可能な限り除去することが重要です。食事や生活習慣の因としての病因が適切に変更されると、血清尿酸塩濃度はその後低下しますが、多くの患者は高尿酸血症を制御するための薬物が必要です。

　　痛風腎病を予防するためには、ほぼ一生涯にわたって血清尿酸盐濃度を低下させる薬を使用する必要があります。血清尿酸盐濃度を6.0mg/dl（360μmmol/L）以下に低下させると痛風の発作を防ぐことができます。濃度を5.0mg/dl（300μmmol/L）以下に低下させると痛風石の吸収が可能です。

　　また、治療過程での副作用に注意を払う必要があります。促尿酸排泄薬治療の最大のリスクは尿中の尿酸結晶の形成と尿酸が腎小管、腎盂、尿路に沈着することで、腎痛や腎機能低下を引き起こすことです。したがって、注意が必要です。小量から徐々に増量し、炭酸水素ナトリウムを用いて尿をアルカリ化して多尿を維持し、上述のリスクを減らす必要があります。悪性腫瘍患者が化学療法や放射線療法を受ける前に、別嘌醇を用いて高尿酸血症を予防し、尿酸腎病の発症を防ぐ必要があります。

　　一、尿検査：明らかな腎小管機能障害が見られる場合、多尿、夜尿、低比重尿または尿渗透圧の低下が見られ、少ない蛋白尿が認められます。一般的には19.48μmol/Lで、尿中に多形結晶が見られます。痛風腎病の尿の変化は軽度の蛋白尿と少ない赤血球尿であり、结石の成分分析を行うことで尿酸盐かどうかを確定できますが、技術的要件が高く、血や尿の尿酸測定に注意が必要です。

　　二、血液検査：血尿酸が顕著に上昇し、文献では60％の患者で血尿酸が1189μmol/L（20mg/dl）以上または1.37μmol/Lに達することが報告されています。早期の腎機能の変化は濃縮機能の低下であり、その後徐々に腎小球濾過機能が影響され血尿素窒素、クレアチニンが上昇しますが、血清尿酸の上昇は血尿素窒素やクレアチニンよりも顕著で、血尿酸/血クレアチニンは2.5以上（mg/dl単位）です。

　　三、腎生検：急性尿酸腎病では、尿酸結晶が腎小管、集合管、腎盂、下尿路に急速に沈着し、特に腎乳頭に多く沈着します。これにより腎内、外の塞栓が生じます。慢性尿酸性腎病では、尿酸盐結晶と尿酸結晶がそれぞれ腎間質と腎小管内に沈着し、髄質部に多く沈着します。腎乳頭の沈着は皮質よりも8倍以上高く、顕微鏡下で尿酸盐結晶の2種類が見られます：

　　1、尿酸結晶は不定形物質であり、間質や小管腔に現れます。

　　2、針形の尿酸単塩-水化合物結晶が腎髄質に現れます。

　　尿酸盐や尿酸結晶が核となった微痛風石が形成され、その周囲にはリンパ球、単核球、浆細胞が浸潤しており、病変の進行とともに小管萎縮変性、小管基質の破壊、間質繊維化、小球基底膜の肥厚と繊維化、中動脈と小動脈の硬化、腎臓の縮小と瘢痕化が見られます。痛風石は皮膚を突き破って白色の尿酸盐結晶が排出され、顕微鏡下では二重屈折の尿酸ナトリウム針が見られます。腎生検組織は偏光顕微鏡下で二重屈折の尿酸結晶が見られれば尿酸腎病の診断が確立できます。

　　四、肾脏影像学检查：四、腎臓画像検査：

　　尿路閉塞が腎盂積水や輸尿管拡張を引き起こし、逆流性腎病や閉塞性腎病に感染が伴う場合、腎図、CTスキャン、核素腎スキャンでは両側の腎臓の大きさが異なる、腎外形が不規則、腎嚢が拡張または鈍化することがあります。

　　X線では骨皮質下の嚢性変化が見られ、骨浸潤は伴いません。単側の足関節の病变が見られます。五、B型超音波：

　　高尿酸血症腎病の患者の食事の宜忌

　　一、高尿酸血症腎病の食療法1、レッドキャベツ汁：

　　レッドキャベツは微温で、痛風を予防できます。唐の孟诜は「関節に非常に良い」と言っています。《食性本草》では「風邪を除き、邪熱を退ける、大小便を利す」とあります。また、レッドキャベツはがん予防、降圧、消化を助け、咳止め、痰を消す、喘息を平ららげるなどもできます。

　　2、緑セロリ汁：新鮮なセロリ500グラムを洗って、適量の水で絞り汁を作ります。

　　セロリは甘辛で冷涼で、清热除烦、平肝、利水消肿の効果があります。《本草推陳》では「肝陽頭痛、面赤目赤、頭重足軽、歩行揺れなどに効く」とあります。現代の薬理学的研究では、利尿、降圧、降脂質、動脈硬化の防止、がん予防、がん抑制ができます。

　　3、金パパイヤ汁：皮を剥いた新鮮なパパイヤ500グラムを適量の水で絞り汁を作ります。

　　パパイヤは性温で酸味があり、除湿利痹、緩急舒筋、消食の効果があります。《本草綱目》では「心痛を主、煎汁で風痹を洗う」とあります。現代の薬理学的研究では、補钙、降圧、抗腫瘍、抗菌の作用があります。

　　4、白蓮の根汁：新鮮な白蓮の根300グラムを10分間沸騰させ、適量の水を加えて絞り汁を作ります。

　　白蓮の根は性温で甘味があり、益胃健脾、補気養血、清热利湿の効果があります。アミノ酸、多くの微量元素が豊富に含まれているため、高尿酸血症患者の治療にはある程度の補助作用があります。

　　二、高尿酸血症腎病に良いものはどれか

　　1、穀物：米、小麦、小米、米、キヌア、トウモロコシ粉、精白粉、強粉、パスタ、麺、パン、饅頭、サッカラテ、バターサンドイッチ

　　2、野菜：白菜、キャベツ、ニンジン、セロリ、キュウリ、トマト、カリフラワー、ホウレンソウ、カリフラワーソウ、サラダ菜、スイートコーン、トウモロコシ粉、精白粉、強粉、パスタ、パン、饅頭、サッカラテ、バターの小さなお菓子

　　3、果物：さまざまな果物。卵、乳製品：新鮮牛乳、スキムミルク、チーズ、ヨーグルト、麦乳精飲料：炭酸飲料、茶、コーヒー、ココア、チョコレート

　　4、その他：さまざまな油脂、ピーナッツバター、ジャム、乾果など。

　　三、高尿酸血症の腎病ではどのような食品を避けるべきか：

　　1、動物の内臓：すい臓、肝臓、腎臓、骨髄、大腸（高リン酸を含む）。

　　2、草酸が高い野菜：ほうれん草、セロリ、小さいにんじんなどは高草酸尿を倍増させる可能性があり、尿酸が急増し、腎臓の負担を増加させる。

　　3、海産物、貝類など：これらの食品は多糖、高タンパク質などが豊富に含まれており、これらは腎臓の分解の負担を増加させ、尿酸が増加し、したがって多量に摂取すべきでない。

　　4、辛いものを避ける。

　　一、治療：

　　1、一般的な治療：食事を調整し、高リン酸食事を制限し、熱量摂取を制御し、過体重を避けることは、高尿酸血症と痛风を予防する重要な要素である。高尿酸血症がある患者では、十分な尿量を維持し、尿をアルカリ化することで尿酸の排出を促進することが有利である。

　　2、尿酸排出薬による治療：血清尿酸濃度を低下させる理由は、高尿酸血症の原因が除去できない；除去後も高尿酸血症を7.0mg/dl（420μmmol/L）以下に修正できない；患者が2～3回の痛风発作を経験したり、痛风石があり、腎機能が良い患者は、依他ニル酸（リウラル酸）などの薬物を長期的に継続的に服用することができる。小剂量から徐々に増量し、多くの尿を保持し、炭酸水素ナトリウム（1g、3～4回/日）を用いて尿をアルカリ化することで、特に治療の最初の3週間において、前述のリスクを減少させることができる。尿酸排泄促進薬として最も一般的に使用されるのはアンスルロニン（アンスルロニン）であり、開始用量は50～100mg、2回/日であり、徐々に200～400mg、2回/日まで増量する。腎機能が低下すると、尿酸排泄促進薬の効果が低下し、クレアチニンクリアランスが50～60ml/min未満になると効果は非常に微弱になる。

　　3、尿酸生成抑制薬：主に別嘌醇が黄嘌呤酸化酵素を抑制し、尿酸と尿酸塩の合成を減少させる。別嘌醇は尿酸と草酸カルシウムの結石を予防する効果があり、特に尿酸結石がある痛风の診断が確立された患者、特にそれらの患者はその薬を治療に使用する。腎疾患のある患者では、特に効果が高く、これらの患者は尿酸排泄促進薬に対する反応が悪い。二次性の痛风や骨髄増生症も別嘌醇治療の指征である。尿酸合成阻害剤（黄嘌呤酸化酵素阻害剤）の用量はGFRの低下に伴って減少させるべきであり、別嘌醇の効果的な用量範囲は100mg/dから300mg/dであり、GFRが30ml/minの患者に対する適切な用量は100mgであり、GFRが60ml/minの患者に対する適切な用量は200mgであり、GFRが正常な患者に対する適切な用量は300mgである。硫唑嘌呤やメチルジオキシスルホン酸の無活性化は黄嘌呤酸化酵素に依存しており、別嘌醇によるこの酸化酵素の抑制は、前述の2つの薬の毒性を増加させる可能性がある。

　　4、痛風性関節炎の発作には秋水仙碱が選択できます。秋水仙碱は関節炎の痛みを最も効果的に制御する薬で、用量は1mg、1日2回です。総量が4～8mgに達すると、1日0.5mgに減量します。

　　5、悪性腫瘍と白血病の放射線療法および化学療法：十分な水分摂取、尿をアルカリ化するか、別嘌醇を予防的に使用することを推奨します。悪性腫瘍患者が化学療法や放射線療法を受ける前に別嘌醇を使用することで、高尿酸血症を予防し、尿酸腎炎の発生を防ぐことができます。

　　二、予後

　　最近、痛風患者が長期にわたって高尿酸血症を低下させる薬物を服用する必要があるという見解が疑問視されていますが、臨床的には、上述の薬物の治療を中断した6ヶ月以内に痛風の急性発作がよく見られ、3年以内に痛風石が発生することがあります。したがって、現在の多くの人々は、高尿酸血症を低下させる薬物は生涯にわたって服用すべきと考えています。一部の患者では、適切な治療薬の使用と合理的な治療の下で、高尿酸血症が持続することがあります。この現象は、他の高尿酸血症を促進する要因がまだ存在しているためです。特に、アルコールの摂取、利尿療法、肥満などが挙げられます。利尿薬への依存は、多くの場合、血管紧张素変換酵素阻害剤で修正できます。

　　最も難しい臨床問題は、腎臓病を伴う痛風患者が別嘌醇に対してアレルギー反応を示し、そのアレルギー反応は修正できない場合があります。この場合、腎臓病の重症度は軽度から中度であり、多くの場合、別嘌醇に対するアレルギー反応の発生に関連しています。このような症例では、大剂量の強力な尿酸排泄促進薬、例えばサリチルピリドキサールを使用することが推奨されます。血清尿酸濃度が低下しない場合は、対症療法に焦点を当てる必要があります。この病気は、高尿酸血症を低下させる薬物と対症療法を生涯にわたって服用することで一般的に良い予後を示します。