Doença Schistosoma hepaticum em crianças

　　1、Causas da doença

　　Tamanho do corpo do Schistosoma hepaticum (2.0～5.0)cm×(0.8～1.3)cm, flat dorsoventrally, resembling a leaf shape, deep red-brown. The anterior end is conical and protrudes, called the head cone. The worm body abruptly widens after the head cone, called the shoulder peak. The oral sucker is smaller, located at the top of the worm body, and the ventral sucker is slightly larger, located at the base of the head cone. The worm eggs are very large(130～150)μm×(63～90)μm, oval, light yellow-brown, thin shell, two layers. One end has a small cover. The egg is filled with many yolk cells.

　　2, pathogenesis

　　Liver fluke damage to humans can be roughly divided into two aspects: juvenile and adult. In the early stage, the juvenile worm passes through the intestinal wall into the peritoneal cavity, during which it can damage tissues, leaving hemorrhagic foci on the worm track. When the juvenile worm migrates in the liver parenchyma, it eats liver cells and damages liver tissue. As the juvenile worm develops, liver damage becomes more extensive, and fibrous peritonitis may occur. Macroscopically, the liver is obviously congested, filled with milky white patterns (hardened parts). Microscopically, the liver damage site is filled with liver cell fragments, eosinophils, neutrophils, lymphocytes, and macrophages. Occasionally, there are small abscesses on the surface of the liver tissue, filled with eosinophils and a large number of summer-Rays crystallize. The juvenile worm wanders in the liver for about6After one week, it enters the bile duct to parasitize and develop into an adult worm. The adult worm parasitizes in the bile duct, causing the lumen to become significantly larger and protruding on the surface. The mechanical stimulation of the worm's suckers and skin spines can cause inflammatory changes and easily lead to secondary infection, causing cellular cholangitis or liver abscess. The worm can produce a large amount of proline, which can induce cholangiolar hyperplasia, so the main lesions caused by the adult worm are cholangitis and epithelial hyperplasia, causing the bile duct lumen to become narrow and the wall to thicken, and there is also fibrous tissue hyperplasia around the bile duct. In severe cases, larger bile ducts may also have chronic obstruction and bile stasis, leading to biliary cirrhosis.

　　1, liver cirrhosis

　　According to reports, the incidence of liver cirrhosis in schistosomiasis is2About 0%, there is liver enlargement (mainly in the left lobe), and liver function impairment, portal hypertension, and other clinical manifestations of liver cirrhosis associated with Clonorchis sinensis. If early diagnosis and treatment are possible, the prognosis is good.

　　2, leukemic reaction

　　Infection can stimulate the host, leading to a large number of granulocytes in the bone marrow and appearing a leukemic reaction, white blood cells can reach up to65％Bone marrow puncture examination is consistent with the bone marrow picture of eosinophilic granuloma syndrome, and it can return to normal after deworming treatment.

　　3, ectopic parasitism and ectopic damage

　　Clonorchis sinensis can also parasitize in other organs besides the host's liver, increasing the complexity and diagnostic difficulty of the disease.

　　Patients have chills, fever, fever fluctuates in38～40°C, continuous1～2Zhou, even up to8Zhou; frequent liver pain, fatigue, decreased appetite, nausea, aversion to oil, bloating, vomiting, diarrhea or constipation, and other symptoms. Eosinophils increase in the blood, jaundice is rare during this period. The adult worms parasitize in the bile ducts, causing inflammatory diseases of the bile ducts and bile duct obstruction. Patients often have recurrent and persistent upper abdominal distension and pain, or biliary colic, irregular fever, jaundice, nausea, urticaria or itching, mild tenderness in the liver enlargement, anemia is one of the characteristics of this period, and there is a progressive worsening trend. In the late stage, patients may develop biliary sclerosis and biliary cirrhosis.

　　Fortalecer a gestão dos animais domésticos, pastoreio regionalizado, evitar a contaminação da água, separar a água potável (incluindo os animais) da água geral, e desinfetar a água potável regularmente. Fortalecer a educação sanitária, não beber ou comer água ou plantas aquáticas que possam estar contaminadas, para cortar o caminho de transmissão.

　　Sintomas e prevenção: os sintomas variam dependendo da intensidade da infecção, da resistência do hospedeiro, da idade e das condições de criação. Se as condições de criação forem boas, a resistência do hospedeiro for forte e a intensidade da infecção não for muito grave, geralmente não há sintomas; pelo contrário, mesmo com infecção leve, podem aparecer sintomas. Os sintomas dos animais jovens são geralmente mais graves do que os dos animais adultos. Geralmente, há letargia, fraqueza, perda de peso, anemia, inchaço e perda de brilho no pêlo. Os sintomas variam dependendo da localização do parasita. Os parasitas que se instalam no fígado podem causar hepatite aguda ou crônica, icterícia e dispepsia; os parasitas que se instalam no retículo ruminante e no intestino causam disfunção digestiva e diarreia; quando os parasitas se instalam no pulmão, podem causar tosse ou pleurite, e quando se movem para a pele subcutânea, formam cistos. A parasitose dos ovários dos aves pode resultar em ovos sem casca e ovos de casca macia.

　　um, exames laboratoriais

　　1exames de sangue

　　A contagem de leucócitos e eosinófilos aumenta significativamente, especialmente na fase aguda, geralmente a contagem de leucócitos está em (10～43) ×109/L, os neutrófilos eosinófilos podem atingir 0.79a aceleração do sedimento sanguíneo, a mais rápida pode alcançar164mm/h, a hemoglobina é geralmente70～110g/L, também pode ser ainda menor.

　　2exames de função hepática

　　A função hepática aguda pode apresentar anormalidades de diferentes graus, ALT, AST aumentam, a bilirrubina sérica aumenta na fase crônica, o albumina diminui, e a globulina pode aumentar até51～81g/L, albumina/globulina (A/G) inversão, IgG, IgM e IgM aumentam, enquanto IgA permanece normal.

　　3exames de patologia

　　O resultado positivo do exame de patologia é a base para o diagnóstico, mas geralmente não é possível detectar os ovos no início da fase aguda, geralmente após a infecção2～3mês pode ser detectado, e pode usar o método de precipitação por lavagem, o método Kato modificado ou o mercúrio-A concentração de aldeído iodo pode detectar os ovos dos parasitas no fezes, e a precipitação do suco biliar do duodeno ou a centrifugação após a centrifugação pode apresentar alta taxa de positividade.

　　A exploração abdominal pode confirmar a presença de parasitas ou ovos no ducto biliar, e a biópsia laparoscópica ou outros exames de patologia podem confirmar a presença de parasitas ou ovos como base diagnóstica.

　　4exames imunológicos

　　A detecção imunológica das proteínas solúveis de parasitas pode ser feita por meio de exames serológicos, como a ensaio de imunossorbenção ligada a enzimas (ELISA), ensaio de anticorpos fluorescentes indiretos (IFA), ensaio de hemaglutinação indireta (IHA) e eletroforese imunológica contínua (CIE). Resultados serológicos podem apresentar reações cruzadas com outras infecções por esquistossomose, mas ainda têm uma importância十分重要的 auxiliar no diagnóstico, especialmente quando não é possível detectar os ovos de parasitas no início da infecção. Por exemplo, a detecção de antígenos circulantes de Schistosoma hepaticum no soro é mais valiosa do que a detecção de anticorpos, e a detecção de antígenos de Schistosoma hepaticum no fezes do paciente após a infecção, no6semana é positiva, tem significado de diagnóstico precoce.

　　5、Exame de ascite

　　A ascite é amarelo-esverdeada, a contagem de células está em1000×106/L acima, principalmente células eosinófilas.

　　Dois, exames de imagem

　　1、Ultrassonografia

　　A ultrassonografia hepática mostra que a esquistossomose hepática é 0.3～0.5cm de sombra circular, semelhante a 'Anel Olímpico', ao palpar o abdômen, essa sombra pode se mover.

　　2、Exame por tomografia computadorizada

　　Pode aparecer como 'tumor falso do fígado'.

　　3、Cintilografia biliar

　　Durante a cintilografia biliar, a sombra do parasita pode ser vista em diferentes ângulos, vista lateralmente como uma corda cilíndrica alongada e enrollada, em outros ângulos pode ser vista como uma sombra circular alongada ou defeito falso da camada falsa.

　　Além do veneno contido no caranguejo morto, os caranguejos não frescos e não cozidos também são assassinos de intoxicação alimentar. Isso porque os caranguejos crescem nos rios, lagos e lagos, gostam de comer pequenos animais, plantas aquáticas e animais podres, e a superfície externa, as brânquias e o trato gastrointestinal do caranguejo estão cheios de bactérias, vírus e outros microrganismos patogênicos. Se comer caranguejos crus, enlatados ou enebriados, pode ser infectado por uma doença parasitária crônica chamada esquistossomose.

　　A taxa de infecção e a gravidade das larvas de esquistossomose no corpo de caranguejos vivos são muito altas, as esquistossomose parasitam no pulmão, estimulam ou danificam o tecido pulmonar, podem causar tosse, até hemoptise, se invadirem o cérebro, podem causar paralisia.

　　1、Tratamento

　　Primeiro, proceder ao tratamento sintomático, o tratamento de verminose de preference é clorfenol (dichlorophenol), a dose é50mg/(kg·d), dividir3tomar oralmente, tomar continuamente10～15dia ou a cada dois dias1vez15um ciclo de tratamento para um dia de tratamento, os pacientes com insuficiência hepática e renal grave devem usar com cautela. Praziquantel (praziquantel) pode ser um medicamento alternativo, cada vez25mg/kg,3vez/dia, tomar continuamente3dia, a dose total de medicamentos225mg/kg, os infectados mais graves podem ser espaçados1mês repetir1um ciclo de tratamento. Também pode ser usado triclabendazole.10mg/kg em dose única.

　　2、Prognóstico

　　Em geral, está bem. Durante a fase aguda, devido ao grande movimento de larvas, pode haver hemorragia generalizada no fígado, muitas vezes resultando em morte por diagnóstico errado e tratamento tardio. A forma crônica pode complicar a infecção bacteriana das vias biliares, piorando a condição.