Cirrose hepatocardiaca

Qualquer doença que cause obstrução do fluxo de sangue venoso cava para o coração pode levar a hepatoesquematose, como doença cardíaca valvular reumática, pericardite fibrosa crônica constrictiva, doença cardíaca hipertensiva, doença cardíaca isquêmica, doença cardíaca pulmonar e doença cardíaca congênita, etc.

A doença cardíaca valvular reumática está no primeiro lugar entre as cirroses hepáticas de origem cardíaca, e a doença cardíaca valvular reumática é de cerca de4Porcento a12.53.2A cirrose hepática de origem cardíaca causada por doença cardíaca valvular reumática, quando a doença cardíaca valvular reumática causa insuficiência cardíaca congestiva, a pressão da câmara direita e do ventrículo direito aumenta, afetando o refluxo do sangue venoso hepático, resultando em hepatoesquematose e cirrose.

Durante a pericardite fibrosa crônica constrictiva, o pericárdio hipertrofiado comprime o coração, limitando significativamente o enchimento diastólico do coração, resultando em aumento da pressão diastólica do ventrículo direito e da pressão da câmara direita, causando obstrução do fluxo venoso hepático, pressão venosa hepática persistente, dilatação do sinusoides hepáticos centrais, obstrução e hemorragia, resultando em hipóxia e necrose das células hepáticas centrais, hiperplasia do tecido reticular central, e causando cirrose hepática de origem cardíaca.

Pacientes com hipertensão arterial, aterosclerose coronária, doença cardíaca pulmonar e doença cardíaca congênita, entre outros, que têm falência cardíaca direita, também podem sofrer obstrução do fluxo venoso hepático, hepatoesquematose e cirrose.

O fígado pode ser visível a olho nu, aumentado de tamanho, com cor púrpura e bordas arredondadas. Após a morte ou necropsia, o fígado geralmente fica menor e o corte pode ser em forma de 'núcleo de cardamomo', com cores vermelhas e brancas alternadas, onde a área vermelha é a área de hemorragia, localizada ao redor da veia porta. A gravidade da insuficiência cardíaca congestiva não tem correlação absoluta com a necrose do lobo hepático.

A lesão hepática isquêmica inicial afeta principalmente a área central dos lobos hepáticos. A veia central lobular está obstruída e dilatada, e a dilatação da veia sinusoidal varia de acordo com a distância entre a veia sinusoidal e a veia central lobular. As células hepáticas centrais são comprimidas, deformadas e atrofiadas. O citoplasma é granular, com condensação nuclear, divisão nuclear e necrose celular, acompanhada de sedimentação de pigmento castanho. O pigmento castanho está localizado na área central do lobo, possivelmente devido à obstrução biliar. A necrose e a degeneração da substância hepática próxima à veia central são as mais graves, e à medida que a obstrução isquêmica piora, a necrose tecidual se estende para a área porta, e os pacientes com obstrução isquêmica grave têm apenas tecido hepático normal na área porta. Com o passar do tempo, as fibras reticulares ao redor da veia central podem colapsar, e é possível ver que as fibras reticulares e os pequenos fascículos se estendem da veia central lobular para outra veia central lobular. Essa conexão ponte de fibra entre as veias centrais lobulares adjacentes é um característica da cirrose hepática de origem cardíaca. Devido ao fato de que muitos pacientes morrem de doenças cardiovasculares, é raro que o fígado desenvolva grande área de regeneração nodular.

Facilmente desenvolve desequilíbrio eletrolítico, hemorragia gastrointestinal superior, ascite, encefalopatia hepática e outras complicações.  

       A hemorragia gastrointestinal da cirrose, a maioria é devido à ruptura de varizes esofágicas e gástricas inferiores, mas deve ser considerada se houve úlcera gástrica, gastrite erosiva aguda, síndrome de rachadura esofágica e outras lesões mucosas gástricas, a hemorragia por ruptura de veias varicosas é geralmente causada por alimentos mais ásperos, mais duros ou com bordas arredondadas que causam trauma, a erosão do esôfago pela refluxo de ácido gástrico, vômitos violentos e outros, resultando em vômito e fezes pretas, se a quantidade de sangue for pequena, apenas fezes pretas, se houver hemorragia em grande quantidade pode causar choque, sob condições de isquemia e hipóxia hepática, o função hepática piora frequentemente, a hemorragia também faz com que a proteína plasmática seja perdida, pode levar à formação de ascite, após a hemorragia, o fígado aumentado pode diminuir até o ponto de não ser tocado. Infecção, devido à diminuição da imunidade do organismo, hiperfunção esplênica e formação de anastomoses colaterais entre a veia porta e a veia jugular, aumenta as oportunidades de invasão de microrganismos no sistema circulatório geral, portanto, é fácil ocorrer infecções de várias espécies, como bronquite, pneumonia, peritonite tuberculosa, peritonite primária, infecção biliar e sepse bacteriana Gram-negativa, a peritonite primária é a inflamação aguda peritoneal intra-abdominal de pacientes com cirrose hepática sem perfuração de órgãos, a taxa de ocorrência representa3Porcento a10％, ocorre principalmente em pacientes com grande quantidade de ascite, geralmente causada por Escherichia coli, a razão é que a função fagocitária dos macrófagos é diminuída durante a cirrose, a proliferação anormal de bactérias no intestino, através da parede intestinal entra no peritoneal, devido à mudança nas estruturas vasculares intra e extra-hepáticas, as bactérias também podem ser transportadas através de anastomoses colaterais para causar septicemia ou linfêmia bacteriana da área subcapsular hepática ou do bulbo linfático do porta hepática e causar infecção, os sintomas clínicos incluem febre, dor abdominal, distensão abdominal, dor e dor de rebote na parede abdominal, aumento do ascite, aumento dos glóbulos brancos no sangue, ascite turbia, entre secreção e exsudado, o cultivo do ascite pode haver crescimento bacteriano, alguns pacientes não têm dor abdominal e febre, mas se manifestam hipotensão ou choque, ascite refratário e falência hepática progressiva. Síndrome hepatorenal, quando a cirrose não é tratada apropriadamente ou o efeito é ruim, é fácil ocorrer síndrome hepatorenal.

mudanças na secondária, palma hepática, náusea, fraqueza, ascite, distensão abdominal, fibrose hepática, proliferação de células estelares hepáticas, atrofia de lóbulos hepáticos, hepatomegalia

Os sintomas e sinais de insuficiência cardíaca congestiva associada a hemorragia hepática passiva são geralmente causados por falha cardíaca grave, enquanto a manifestação de envolvimento hepático está em segundo plano, podem haver leves desconfortos no quadrante superior direito10Porcento a20％ têm icterícia, o exame físico pode mostrar sinais de insuficiência cardíaca congestiva, incluindo dilatação das veias jugulares, sinal de regressão hepato-venosa positivo, a maioria dos pacientes tem hepatomegalia, alguns podem estar significativamente aumentados50％ dos pacientes têm mais de5cm, pacientes com insuficiência tricuspídea secundária podem sentir um pulsar hepático dilatado, com a formação de fibrose hepática, o fígado pode encolher até o tamanho normal15％ dos pacientes têm ascite25Porcento com hepatomegalia

Principalmente a prevenção de miocardite, prevenção e tratamento de doenças cardiovasculares como hipertensão. A prevenção da cirrose requer o tratamento de algumas doenças que podem causar cirrose, essas doenças incluem doenças virais hepáticas, cirrose hepática alcoólica, doenças genéticas e metabólicas. Todas essas estão incluídas no tratamento preventivo da cirrose. A cirrose ocorre com grande relação com algumas hepatites agudas ou subagudas, como a necrose de hepatócitos em grande quantidade e a fibrose podem evoluir para cirrose. Portanto, o tratamento da hepatite viral pode ser considerado como parte da prevenção da cirrose. Nos países ocidentais, a cirrose hepática alcoólica representa cerca de50%-90%. Doenças genéticas e metabólicas, a cirrose hepática desenvolvida gradualmente a partir de doenças hepáticas de origem genética e metabólica, se desejar prevenir a cirrose, é necessário tratar essas doenças a tempo. Em seguida, a prevenção da cirrose requer evitar o contato com toxinas químicas e medicamentos. Porque o uso prolongado de certos medicamentos como diclofenaco, metil dopa, tetraciclina e outros, ou o contato repetido e prolongado com certas toxinas químicas como fósforo, arsênico, tetracloreto de carbono e outros, podem causar hepatite tóxica, eventualmente evoluindo para cirrose. Portanto, na prevenção da cirrose, é necessário lembrar que é necessário reduzir o contato com essas toxinas químicas fáceis de serem expostas ou tomar medidas preventivas adequadas ao contatar. Além disso, na prevenção da cirrose, também é necessário prestar atenção à equilíbrio nutricional, evitar a desequilíbrio nutricional. Isso ocorre porque a cirrose causada por má nutrição também ocorre ocasionalmente.

Fosfatase alcalina sérica Vitamina K Radiografia de tórax Ecosonografia cardíaca Doppler Diagnóstico de ultrassonografia de doença hepática Eletrocardiograma Radiografia de abdômen Perto e longe do tapotamento hepático

Exames laboratoriais

A gravidade da congestão hepática e as anormalidades da função hepática não têm uma relação absoluta80% com retenção de sulfobromoflavona25Porcento a75Porcento com aumento do bilirrubina sérico, a fosfatase alcalina sérica é geralmente normal ou apenas ligeiramente aumentada, enquanto a maioria das outras doenças hepáticas está associada ao aumento da fosfatase alcalina sérica, portanto, também pode ser distinguida das outras doenças hepáticas com base nisso, na hepatite congestiva aguda, a enzima transaminase sérica (AST, ALT) aumenta significativamente, enquanto a hepatite congestiva crônica apenas ligeiramente aumenta, seja aguda ou crônica, a hepatite congestiva está associada à queda do albumina e ao aumento da globulina, prolongamento do tempo de coagulação do protrombina, o qual não pode ser corrigido com vitamina K, e gradualmente recuperar para normal com a melhoria da insuficiência cardíaca congestiva, além disso, com a melhoria da insuficiência cardíaca congestiva, outros indicadores de função hepática, especialmente a enzima transaminase sérica, rapidamente recuperar para normal, enquanto o teste de retenção de sulfobromoflavona1～2A recuperação ocorre após algumas semanas, enquanto a tromboplastina sérica baixa leva várias semanas para se recuperar.

É difícil distinguir a hepatite cirrosa da não cirrose com base em indicadores bioquímicos, e a hepatite cirrosa de origem cardíaca raramente apresenta alterações nos indicadores bioquímicos, possivelmente devido ao fato de que os pacientes já morrem por doenças cardiovasculares antes de desenvolverem a hepatite cirrosa de origem cardíaca. Quando surgem uma das seguintes condições, deve-se considerar a formação de hepatite cirrosa de origem cardíaca:

① Cardiopatia reumática grave, especialmente estenose da válvula mitral;

② Pericardite constrictiva crônica;

③ Síndrome de insuficiência cardíaca congestiva recorrente ou crônica;

④ Hemorrágia hepática grave, mas o fígado não é grande, ascite e esplenomegalia; ⑤ Insuficiência de válvula tricúspide, mas o fígado não pode ser tocado com uma pulsação expansiva correspondente.

Biópsia hepática

É um indicador de diagnóstico, mas quando há insuficiência cardíaca congestiva, a pressão venosa hepática aumenta, então a biópsia hepática é propensa a sangramento, é necessário corrigir a insuficiência cardíaca e restaurar a função hepática antes de realizar a biópsia hepática. No entanto, se for necessário realizar a biópsia para confirmar o diagnóstico, também pode ser realizada a biópsia hepática se os índices de tempo de coagulação e plaquetas forem permitidos.

1. Não coma em excesso ou de forma diversificada, para evitar o crescimento excessivo de bactérias intestinais, que podem causar deslocamento bacteriano, resultando em peritonite primária.

2. Abstenha-se de beber, é melhor não beber álcool, para evitar o agravamento do dano hepático.

3. Pacientes com cirrose hepática associada a varizes esofágicas devem evitar absolutamente todos os alimentos picantes, quentes e duros, e também devem consumir com cautela vegetais ricos em fibras.

4. Se houver inchaço ou ascite, deve ser uma dieta baixa em sal.

5. Pacientes com cirrose hepática inicial podem consumir uma dieta alta em proteínas de forma apropriada para promover a regeneração das células hepáticas e aumentar a imunidade do corpo. No entanto, se a função hepática for ruim e houver uma tendência para coma hepático, deve ser substituída por uma dieta leve de baixa proteína, principalmente de carboidratos, e comer frutas e vegetais frescos com frequência.

A correção ou alívio da insuficiência cardíaca é o principal, que pode usar diuréticos, medicamentos cardiotônicos e medicamentos para reduzir a carga cardíaca posterior. No entanto, alguns sintomas deste tipo de paciente são causados pelo fígado, como hipoglicemia refratária e disfunção cognitiva, que também estão relacionadas à redução do volume de saída cardíaca.

A cirrose hepática cardíaca em si não causa hipertensão portal grave e ruptura de varizes esofágicas inferior com sangramento, mas pode causar esplenomegalia e ascite. O hepatopúrpura, o angioma蜘蛛 e o 'cabeça de serpente marinha' são raramente vistos. Clinicamente, a melhoria da função cardíaca, como a substituição de válvulas cardíacas artificiais, a liberação da estenose pericárdica constrictiva e a correção de anomalias anatômicas de doença cardíaca congênita, pode melhorar gradualmente e até rapidamente a função das células hepáticas.