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Die Leberzirrhose von kardialer Genese ist eine wiederkehrende Erkrankung der chronischen kardialen Herzinsuffizienz. Eine lange Zeit des Stasises und der Sauerstoffmangels führt dazu, dass das retikuläre Fasergewebe der Leber wächst, hauptsächlich zeigt sich die Sternförmige Fibrose in der Mitte der Leberzellgruppe, die Fibergewebe teilen die Leberzellgruppe in unregelmäßige Zellklumpen, das ist die Formation der pseudoleberzellen.
Jegliche Krankheit, die den Rückfluss des inferioren Venenblutes in das Herz behindert, kann zur Leberstauung führen, wie rheumatische Herzklappenkrankheit, chronische strukturelle Perikarditis, Hypertonie, kardiale Ischämie, Herzerkrankung, pulmonale Herzerkrankung, angeborene Herzkrankheit usw.
Rheumatische Herzklappenkrankheit ist an der Spitze der kardialen Leberzirrhose, rheumatische Herzklappenkrankheit etwa4％～12％ mit kardialer Leberzirrhose, kardiale Leberzirrhose53.2Prozentual durch rheumatische Herzklappenkrankheit verursacht, wenn rheumatische Herzklappenkrankheit die kardiale Herzinsuffizienz verursacht, erhöht der Druck des rechten Vorherzens und des rechten Herzens, beeinflusst den Rückfluss des hepatischen Venenblutes und verursacht Leberstauung und Leberzirrhose.
Bei der chronischen strukturellen Perikarditis drückt das verdickte Perikard stark auf das Herz, was die Füllung des linken Herzens während der Entspannungsphase stark einschränkt, was zu einem erhöhten Druck am Enddiastolischen Druck des rechten Herzens und am Druck des rechten Vorherzens führt, was zu einem Verstopfung des hepatischen Venenflusses führt, der Druck der hepatischen Venen steigt kontinuierlich, die Leber sinusoiden im Zentrum erweitern sich, stauen sich, bluten, was zu einem Sauerstoffmangel und Zelltod der Leberzellen führt, die retikulären Gewebe im Zentrum vermehren sich, was zu kardialer Leberzirrhose führt.
Patienten mit Hypertonie, koronarer Atherosklerose, pulmonaler Herzerkrankung, angeborener Herzkrankheit und anderen Erkrankungen mit rechter Herzinsuffizienz können auch durch den Verstopfung des hepatischen Venenflusses durch die Leberstauung zur Leberzirrhose führen.
Die Leber kann mit bloßem Auge vergrößert werden, ist violett und hat einen stumpfen Rand. Nach dem Tod des Patienten oder bei der Autopsie wird die Leber oft kleiner, der Schnitt kann in Form von 'Myristica' sein, rot und weiß miteinander verschnitten, die rote Region ist das Blutungsgebiet, das sich um die Portalvene herum befindet. Die Schwere der kardialen Herzinsuffizienz hat keine absolute Korrelation mit dem Grad der nekrotischen Leberzellen.
Die hepatische Hypoxämie verursacht durch die Stauung der Leberarterie, die Vergrößerung der Leber sinusoiden, die Stauung und Expansion der zentralen Venen der Leberzellen, die Stauung und Expansion der Leber sinusoiden, die Entfernung von der zentralen Venen der Leberzellen, die Kompression, die Verformung und die Atrophie der zentralen Leberzellen, die Granulation der Zellplasma, die Verkürzung der Kerne, die Kernteilung, die Zelltod, die braune Pigmentierung. Die braune Pigmentierung befindet sich im Zentrum der Leberzelle, möglicherweise aufgrund der Stauung des Gallenflusses. Die schwerste Degeneration und Nekrose des Lebergewebes in der Nähe der zentralen Venen, mit zunehmender Stauung breitet sich das nekrotische Gewebe zur Portzone aus, bei schweren Stauungspatienten gibt es nur eine relativ normale Leberzelle in der Portzone. Mit der Zeit kann das retikuläre Gewebe um die zentrale Venen zusammenfallen, die retikulären Gewebe und feinen Faserbündeln können von der zentralen Venen bis zur anderen zentralen Venen verlängert werden, diese Faserbrückenartige Verbindung zwischen den zentralen Venen der benachbarten Leberzellen ist ein Merkmal der kardiogenen Leberzirrhose. Da die Patienten oft an kardiovaskulären Erkrankungen sterben, ist es selten, dass sich die Leber zu einer großen, breitflächigen Regenerationsknospe entwickelt.
Easy to complicate with electrolyte imbalance, upper gastrointestinal bleeding, ascites, hepatic encephalopathy, etc.
Gastrointestinal bleeding in liver cirrhosis, most of which is due to the rupture of esophageal varices and fundus varices, but it should be considered whether there is a concurrent peptic ulcer, acute erosive gastritis, esophageal tear syndrome, and other gastric mucosal lesions. The bleeding from varices is often caused by rough, hard, or angular foods that cause trauma, erosion of the esophagus by gastric acid reflux, severe vomiting, and other factors, leading to hematemesis and black stools. If the amount of bleeding is not much, only black stools, if a large amount of bleeding can cause shock, under the condition of ischemia and hypoxia of the liver, the liver function often deteriorates, bleeding causes the loss of plasma proteins, which can lead to the formation of ascites. After the bleeding, the originally enlarged spleen can shrink or even cannot be touched. Infection, due to decreased immune function, splenic hyperfunction, and the establishment of collateral circulation between the portal and systemic veins, the opportunity for pathogenic microorganisms to enter the systemic circulation is increased, so various infections are prone to occur, such as bronchitis, pneumonia, tuberculous peritonitis, primary peritonitis, biliary tract infection, and Gram-negative bacillary sepsis, etc. Primary peritonitis refers to the acute peritoneal inflammation in the abdominal cavity of liver cirrhosis patients without organ perforation, with an incidence rate of3％～10%, mostly occurs in patients with a large amount of ascites, mostly caused by Escherichia coli, the reason is that the phagocytic action of phagocytes is weakened during cirrhosis, bacteria multiply abnormally in the intestines, enter the peritoneal cavity through the intestinal wall, and due to the change of vascular structures inside and outside the liver, bacteria can also enter the bloodstream through collateral circulation or bacteria-containing lymphatic fluid leaks into the peritoneal cavity from under the liver capsule or the lymph node丛 of the hilum of the liver, causing infection. Clinical manifestations include fever, abdominal pain, abdominal distension, abdominal wall tenderness and rebound pain, increased ascites, increased blood leukocytes, cloudy ascites, between exudative and transudative fluids, bacterial growth can be found in ascites culture, a few patients without abdominal pain and fever, but表现为 hypotension or shock, refractory ascites and progressive liver function failure. Hepatorenal syndrome - When cirrhosis is complicated with refractory ascites and is not treated appropriately or the efficacy is poor, it is easy to develop hepatorenal syndrome.
In patients with congestive heart failure and passive liver congestion, the symptoms and signs are mostly due to severe heart failure, while the liver involvement is secondary, and there may be mild upper abdominal discomfort,10％～20％ have jaundice, physical examination may show signs of congestive heart failure, including jugular venous distension, positive hepatic jugular reflux, most patients have liver enlargement, a few can be highly enlarged,50％ of the patients have a ribcage margin that exceeds5cm, patients with secondary tricuspid regurgitation can feel an expansile liver pulsation, as the liver can shrink back to normal with the formation of liver fibrosis,15％ of the patients have ascites,25％ haben eine Splenomegalie.
Es geht hauptsächlich darum, Myokarditis zu vorbeugen und die Behandlung von Hypertonie und anderen kardiovaskulären Erkrankungen zu verhindern. Die Prävention der Zirrhose erfordert die Behandlung einiger Erreger, die Zirrhose verursachen können, einschließlich viraler Hepatitis, alkoholischer Zirrhose, genetischer und metabolischer Erkrankungen. All dies gehört zur Prävention und Behandlung der Zirrhose. Die Entwicklung der Zirrhose hat viel mit einigen akuten oder subakuten Hepatitis zu tun, wie der massive Zelltod und Fibrose der Leberzellen, die in Zirrhose übergehen können. Daher kann die Behandlung der viralen Hepatitis als Inhalt der Prävention der Zirrhose betrachtet werden. In den westlichen Ländern macht die alkoholische Zirrhose etwa 50％ der gesamten Zirrhose aus.50％-90％. Genetische und metabolische Erkrankungen, Zirrhose, die sich aus Lebererkrankungen durch genetische und metabolische Erkrankungen entwickelt, sollte rechtzeitig behandelt werden, um die Zirrhose zu verhindern. Zweitens, die Prävention der Zirrhose umfasst die Vermeidung des Kontakts mit chemischen Giftstoffen und Medikamenten. Da die Langzeitanwendung bestimmter Medikamente wie Phenacetin, Methyldopa, Tetracyclin und andere oder die wiederholte und langfristige Exposition gegenüber bestimmten chemischen Giftstoffen wie Phosphor, Arsen, Tetrachlorkohlenstoff und anderen zu toxischer Hepatitis führen kann, die letztlich in Zirrhose übergeht. Daher sollte in der Prävention der Zirrhose darauf geachtet werden, dass der Kontakt mit diesen leicht zugänglichen chemischen Giftstoffen reduziert wird oder dass Maßnahmen zur Vorbeugung ergriffen werden, wenn der Kontakt besteht. Gleichzeitig sollte in der Prävention der Zirrhose auch auf eine ausgewogene Ernährung geachtet werden, um eine Mangelernährung zu vermeiden. Dies liegt daran, dass auch Leberzirrhose durch Mangelernährung auftreten kann.
Laboruntersuchungen
Es gibt keine absolute Korrelation zwischen dem Schweregrad der Leberödeme und den Leberfunktionsstörungen.80％ haben eine Bromsulfatphthaleinretention.25％～75％ der Patienten haben eine Erhöhung der Serumbilirubinwerte, die Serumalkalische Phosphatase ist in den meisten Fällen normal oder nur leicht erhöht, während andere Lebererkrankungen in der Regel eine Erhöhung der Serumalkalischen Phosphatase aufweisen. Daher kann auch auf diese Weise die Zirrhose durch Ödembildung von anderen Lebererkrankungen abgegrenzt werden. In akuten Ödembildungen im Lebergewebe ist der Serumtransaminase-Wert (AST, ALT) erheblich erhöht, während die chronische Ödembildung im Lebergewebe nur leicht erhöht ist. Bei beiden akuten und chronischen Leberödemen ist eine Senkung des Albumins und eine Erhöhung der Globuline, eine Verlängerung der Thrombinzeit beobachtet, die nicht durch Vitamin K korrigiert werden kann, und sie kehrt mit der Verbesserung des kongestiven Herzversagens allmählich zurück zur Norm. Außerdem kehrt mit der Verbesserung des kongestiven Herzversagens, andere Leberfunktionsspiegel, insbesondere die Serumtransaminase, schnell zur Norm zurück, während die Bromsulfatphthaleinretentionsprüfung1～2es dauert etwa eine Woche, bis sich die Thrombinzeit wiederherstellt, und die Thrombinzeit kann erst nach einigen Wochen wiederhergestellt werden.
Es ist schwer, Leberzirrhose und nicht-zirrhose Leber durch biochemische Parameter zu unterscheiden, die Leberzirrhose aufgrund von Herzversagen tritt selten biochemische Parameteranomalien auf, möglicherweise weil die Patienten vor der Entwicklung der Leberzirrhose aufgrund von kardiovaskulären Erkrankungen gestorben sind. Wenn folgende Situationen auftreten, sollte die Entwicklung der Leberzirrhose aufgrund von Herzversagen in Betracht gezogen werden:
① Schwere rheumatische Herzkrankheiten, insbesondere Mitralstenose;
② Chronische konstriktive Perikarditis;
③ Wiederkehrende oder lange bestehende schwere kongestive Herzinsuffizienz;
④ Schwere Leberstauung, aber die Leber ist nicht groß, Aszites und Splenomegalie; ⑤ Inkomplette Trikuspalklappeninsuffizienz, aber die Leber kann keine entsprechenden dilatatorischen Pulsationen tasten.
Leberpunktion zur Biopsie
Ist ein diagnostisches Kriterium, aber bei kongestiver Herzinsuffizienz steigt der Druck in den Lebervenen, daher kann eine Leberpunktion leicht zum Blutung, und es muss eine Herzinsuffizienz korrigiert und die Leberfunktion wiederhergestellt werden, bevor eine Leberpunktion zur Biopsie durchgeführt werden kann. Wenn jedoch eine dringende Punktion erforderlich ist, um die Diagnose zu klären, kann auch eine Leberpunktion zur Biopsie durchgeführt werden, wenn die Zeit der Blutgerinnung und die Thrombozytenkonzentration und andere Indizes zulassen.
1.Es sollte nicht zu viel und zu vielseitig gegessen werden, um eine übermäßige Vermehrung der Darmbakterien zu vermeiden, die zu einer bakteriellen Translokation führen kann und zu primärer Peritonitis führt.
2.Alkohol sollte vermieden werden, am besten vollständig auf Alkohol verzichten, um die Leberfunktion nicht zu verschlimmern.
3.Patienten mit Leberzirrhose und Ösophagusvarizen sollten von sämtlichen reizenden, scharfen, heißen und harten Lebensmitteln sowie von Gemüse mit hohem Anteil an Pflanzenfasern absehen.
4.Bei Ödemen oder Aszites sollte eine natriumarme Kost befolgt werden.
5.Frühe Leberzirrhose-Patienten können eine angemessene Proteinaufnahme haben, um die Regeneration der Leberzellen zu fördern und die Immunität des Körpers zu verbessern. Wenn die Leberfunktion jedoch schlecht ist und eine Tendenz zu Leberkoma besteht, sollte auf eine mäßige Proteinaufnahme und eine leichte Kost umgestellt werden, die hauptsächlich aus Kohlenhydraten besteht, und frisches Obst und Gemüse sollten regelmäßig gegessen werden.
Es wird hauptsächlich zur Korrektur oder Linderung von Herzinsuffizienz verwendet, und Diuretika, Cardiotonika und Medikamente zur Verringerung der Belastung des linken Herzhinterherzens können verwendet werden. Allerdings werden einige Symptome dieser Patienten durch die Leber verursacht, wie z.B. hartnäckige Hypoglykämie und Bewusstseinsstörungen, die auch mit einer Verringerung des Herzauswurfs zusammenhängen.
Die Leberzirrhose von kardialer Ursache verursacht selbst keine schweren portalen Hypertension und Varizenbrüche im unteren Ösophagus, kann aber zu Splenomegalie und Aszites führen. Leberpalmen, Spiderspuren und 'Meeresnatternkopf' sind selten. Klinisch kann die Verbesserung der Herzfunktion, wie die künstliche Prothese von Herzklappen, die Beseitigung der Konstriktion der Perikarditis und die Korrektur der anatomischen Anomalien der angeborenen Herzkrankheiten, die Funktion der Leberzellen allmählich und sogar schnell verbessern.
Empfohlenes: Pylorusitis , Hepatitis E , Traumatische Gallenblasenverletzungen , congenitale syphilitische Leberzirrhose , Angeborene Gastrische Ausgangsverschluss , Akute Pankreatitis bei Kindern
