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La cirrosi epatica di origine cardiaca è causata da attacchi ricorrenti di insufficienza cardiaca congestizia cronica. La stasi cronica e l'ipossia portano all'iperplasia del tessuto reticolare epatico, principalmente la fibrosi a stella nella parte centrale dei lobuli epatici, che divide i lobuli epatici in gruppi cellulari irregolari, ossia la formazione di pseudolobuli.
Ogni malattia che può causare ostruzione del ritorno del sangue venoso verso il cuore inferiore può causare ematostasi epatica, come la malattia valvolare cardiaca reumatica, la pericardite restrittiva cronica, l'ipertensione cardiaca, la malattia cardiaca ischemica, la cardiopatia polmonare, la malattia cardiaca congenita e altre.
La malattia valvolare cardiaca reumatica è al primo posto tra le cause di cirrosi epatica cardiaca, la malattia valvolare cardiaca reumatica circa4％～12％concomitante cirrosi epatica cardiaca, cirrosi epatica cardiaca53.2％è causata da malattia valvolare cardiaca reumatica, quando la malattia valvolare cardiaca reumatica causa insufficienza cardiaca congestizia, la pressione dell'atrio destro e del ventricolo destro aumenta, influenzando il ritorno del sangue venoso epatico e causando epatostasi e cirrosi epatica.
Durante la pericardite restrittiva cronica, il pericardio ipertrofico comprime il cuore, limitando enormemente la riempimento di dilatazione del cuore destro, portando a un aumento della pressione di fine di dilatazione del ventricolo destro e della pressione dell'atrio destro, causando ostruzione del flusso ematico venoso epatico, pressione venosa epatica persistente aumentata, espansione dei sinusoidi epatici centrali, stasi e emorragia del fegato, portando a ipossia e necrosi delle cellule epatiche centrali, ipertrofia del tessuto reticolare centrale, portando a cirrosi epatica cardiaca.
I pazienti con ipertensione, aterosclerosi coronarica, malattia cardiaca polmonare congenita e altre malattie associate a insufficienza cardiaca destra possono anche causare ostruzione del flusso ematico venoso epatico, epatostasi e cirrosi epatica.
La crescita macroscopica del fegato è visibile, è violetto, con margini appiattiti. Dopo la morte del paziente o durante l'autopsia, il fegato spesso diventa più piccolo, la sezione può essere a forma di noce moscata, con alternanza di rosso e bianco, la regione rossa è l'area di emorragia, situata intorno alla vena portale. La gravità della insufficienza cardiaca congestizia non ha una relazione assoluta con la necrosi dei lobuli epatici.
Il danno epatico emorragico inizialmente coinvolge la regione centrale dei lobuli. Le vene centrali dei lobuli sono emorragiche e dilatate, l'espansione dei sinusoidi epatici varia in base alla distanza dai sinusoidi epatici alla vena centrale del lobulo. Le cellule epatiche centrali sono schiacciate, deformati e atrofizzate. Il citoplasma presenta una variazione granulare, con nucleoli solidi, divisione nucleare, necrosi cellulare, accompagnata da pigmentazione bruna. Il pigmento bruno si trova nel centro del lobulo, potrebbe essere dovuto a stasi biliare. La degenerazione e la necrosi del tessuto epatico vicino alla vena centrale sono le più gravi, con il peggioramento della stasi, la necrosi tissutale si estende verso la regione portale, nei pazienti con stasi grave c'è solo un tessuto epatico normale nella regione portale. Con il passare del tempo, le fibre reticolari intorno alla vena centrale possono crollare, si possono vedere le fibre reticolari e i fasci di fibre fini che si estendono dalla vena centrale centrale a un'altra vena centrale, questa connessione ponte di fibra tra le vene centrali dei lobuli adiacenti è una caratteristica della cirrosi epatica cardiaca. Poiché i pazienti muoiono spesso a causa di malattie cardiovascolari, è raro che il fegato si sviluppi in noduli di rigenerazione ampia e diffusa.
It is easy to develop complications such as electrolyte imbalance, upper gastrointestinal bleeding, ascites, hepatic encephalopathy, etc.
Upper gastrointestinal bleeding in liver cirrhosis is mostly due to esophageal and gastric fundus varices rupture, but it should be considered whether there is concurrent peptic ulcer, acute erosive gastritis, esophageal tear syndrome and other gastric mucosal lesions, bleeding from varices rupture is often caused by rough, hard, or angular food trauma, erosion of the esophagus by gastric acid reflux, severe vomiting, and other factors, causing hematemesis and black stools, if the amount of bleeding is not much, only black stools, if there is a large amount of bleeding, it can cause shock, under the condition of ischemia and hypoxia of the liver, liver function often deteriorates, bleeding also causes plasma protein loss, which can lead to the formation of ascites, ammonia produced by the decomposition of blood in the intestines by bacteria is absorbed by the intestinal mucosa, which can induce hepatic encephalopathy and even lead to death, the enlarged spleen before bleeding can shrink even be touched. Infection, due to decreased immune function, splenic hyperfunction, and the establishment of portal-systemic collateral circulation, the opportunity for pathogenic microorganisms to enter the systemic circulation is increased, so it is easy to develop various infections, such as bronchitis, pneumonia, tuberculous peritonitis, primary peritonitis, biliary tract infection, and Gram-negative bacillary sepsis, primary peritonitis refers to the acute peritoneal inflammation in the abdominal cavity of liver cirrhosis patients without organ perforation, the incidence rate accounts for3％～10％, most often occurs in patients with a large amount of ascites, most often caused by Escherichia coli, the reason is that the phagocytic action of phagocytes is weakened during cirrhosis, bacteria multiply abnormally in the intestines, enter the peritoneal cavity through the intestinal wall, and due to the changes in the vascular structure inside and outside the liver, bacteria can also enter the bloodstream through collateral circulation or leak into the peritoneal cavity from under the liver capsule or the porta hepatis lymph node丛, causing infection. Clinical manifestations include fever, abdominal pain, abdominal distension, abdominal wall tenderness and rebound pain, increased ascites, increased blood leukocytes, cloudy ascites, between exudative and transudative fluids, bacterial growth can be found in ascites culture, a few patients without abdominal pain and fever, but表现为 hypotension or shock, refractory ascites and progressive liver function failure. Liver-kidney syndrome When cirrhosis is complicated with refractory ascites and not treated appropriately or with poor efficacy, it is easy to develop liver-kidney syndrome.
In patients with congestive heart failure accompanied by passive liver congestion, the symptoms and signs are mostly due to severe heart failure, while the liver involvement is secondary, and there may be mild upper abdominal discomfort,10％～20％ have jaundice, physical examination may show signs of congestive heart failure, including jugular venous distension, positive hepatojugular reflux sign, most patients have liver enlargement, a few can be highly enlarged,50％ of the patients have the lower rib margin exceeding5cm, those with secondary tricuspid regurgitation can feel an expansile liver pulsation, as the liver can shrink back to normal with the formation of liver fibrosis,15％ of the patients have ascites,25％c hanno una splenomegalia.
è principalmente la prevenzione dell'infiammazione miocardica, la prevenzione e la cura delle malattie cardiovascolari come l'ipertensione. La prevenzione della cirrosi epatica richiede il trattamento delle cause che possono causare la cirrosi epatica, queste cause includono come l'epatite virale, la cirrosi epatica alcolica, le malattie genetiche e metaboliche. Questi sono tutti inclusi nella prevenzione e nel trattamento della cirrosi epatica. La cirrosi epatica è strettamente correlata a alcune epatiti acute o subacute, come la necrosi delle cellule epatiche e la fibrosi che possono evolvere in cirrosi epatica. Pertanto, il trattamento dell'epatite virale può essere considerato come una misura di prevenzione della cirrosi epatica. Negli Paesi occidentali, la cirrosi epatica alcolica rappresenta circa il50％-90％. Malattie genetiche e metaboliche, la cirrosi epatica sviluppata gradualmente dalla malattia epatica delle malattie genetiche e metaboliche, se si desidera prevenire la cirrosi epatica, è necessario trattare queste malattie in tempo. In secondo luogo, la prevenzione della cirrosi epatica richiede di evitare l'esposizione a tossine chimiche e farmaci. Poiché la lunga assunzione di alcuni farmaci come il phenol dicetone, la metil dopa, la tetraciclina e altri, o la lunga esposizione ripetuta a alcune tossine chimiche come il fosforo, l'arsenico, il tetracloruro di carbonio e altri, può causare epatite tossica, che alla fine si evolve in cirrosi epatica. Pertanto, tra le misure di prevenzione della cirrosi epatica, è necessario ricordare di ridurre l'esposizione a queste tossine chimiche facilmente accessibili o di adottare misure preventive durante l'esposizione. Inoltre, nella prevenzione della cirrosi epatica, è necessario prestare attenzione alla bilancia nutrizionale, evitando la disfunzione nutrizionale. Questo perché la cirrosi epatica causata da malnutrizione si verifica di tanto in tanto.
esami di laboratorio
la gravità della congestione epatica e l'anomalia della funzione epatica non hanno una relazione assoluta.80％ di emolisi di bromosulfophthalein.25％～75％c del colesterolo ematico è aumentato, la fosfatasi alcalina sierica è la maggior parte normale o leggermente aumentata, mentre altre malattie epatiche sono spesso associate ad un aumento della fosfatasi alcalina sierica, quindi può essere utilizzato per distinguere la malattia epatica da congestione da altre malattie epatiche, nell'epatite acuta da congestione, l'enzima transaminasi sierica (AST, ALT) è significativamente aumentato, mentre nell'epatite cronica da congestione è solo leggermente aumentato, sia nell'epatite acuta che cronica da congestione, sono associati alla riduzione dell'albume e all'aumento delle globuline, l'estensione del tempo di protrombina, che non può essere corretto con la vitamina K, ma gradualmente ripristinato alla normalità con il miglioramento della insufficienza cardiaca congestizia, inoltre, con il miglioramento della insufficienza cardiaca congestizia, altri indicatori della funzione epatica, in particolare l'enzima transaminasi sierica, si ripristineranno rapidamente alla normalità, mentre il test di retentione di bromosulfophthalein non1～2può essere ripristinato dopo una settimana, mentre la ipoprotrombinemia può essere ripristinata solo dopo settimane.
I parametri biochimici non riescono a distinguere la cirrosi epatica dalla non cirrosi epatica, la cirrosi epatica cardiaca è rara con segni di disfunzione biochimica, potrebbe essere dovuto al fatto che i pazienti muoiono prima di sviluppare la cirrosi epatica cardiaca a causa di lesioni cardiovascolari, e quando si verificano una delle seguenti situazioni, si deve considerare la formazione di cirrosi epatica cardiaca:
① Cardiopatia reumatica grave, in particolare stenosi mitralica;
② Pericardite restrictive cronica;
③ Recorrenti o croniche insufficienza cardiaca congestizia;
④ Gravi ematomi epatici, ma il fegato non è grande, ascite e splenomegalia; ⑤ Insufficienza della valvola tricuspidale, ma il fegato non può essere palpato per un'espansione pulsatile corrispondente.
Biopsia epatica
È un indicatore di diagnosi, ma l'aumento della pressione venosa epatica è aumentato durante l'insufficienza cardiaca congestizia, quindi la biopsia epatica può causare emorragia, è necessario correggere l'insufficienza cardiaca e migliorare la funzione epatica prima di fare la biopsia epatica, ma se è urgente fare la biopsia per chiarire la diagnosi, è possibile fare la biopsia epatica se sono permessi i tempi di coagulazione e i livelli di piastrine.
1.Non mangiare troppo e diversamente, per evitare la crescita eccessiva dei batteri intestinali, che possono causare una translocazione batterica e portare a peritonite primaria.
2.Evitare l'alcol, meglio evitare completamente, per evitare di aggravare il danno epatico.
3.I pazienti con cirrosi epatica con varici esofagee devono evitare assolutamente tutti i cibi piccanti, caldi e duri che irritano, e anche mangiare verdure ricche di fibra vegetale con cautela.
4.Se ci sono edemi o ascite, è meglio seguire una dieta a basso contenuto di sale.
5.I pazienti con cirrosi epatica precoce possono consumare una dieta ad alta proteina in modo appropriato per promuovere la rigenerazione delle cellule epatiche e migliorare l'immunità del corpo. Tuttavia, se la funzione epatica è debole e c'è una tendenza alla coma epatico, è necessario passare a una dieta leggera a basso contenuto proteico, principalmente carboidrati, e mangiare frutta e verdura fresca regolarmente.
Principalmente correggere o ridurre la insufficienza cardiaca, che può utilizzare farmaci diuretici, farmaci cardiaci e farmaci per ridurre il carico posteriore del cuore. Tuttavia, alcuni sintomi di questo paziente sono causati dal fegato, come ipoglicemia refrattaria e alterazione della coscienza, che è anche correlata alla riduzione del flusso ematico cardiaco.
La cirrosi epatica cardiaca non causa una ipertensione portale grave e una rottura di varici esofagee sottostanti, ma può causare splenomegalia e ascite. Le palme epatiche, le macchie di spidere e la 'testa di serpente marino' sono rare. Clinicamente, l'mprovement della funzione cardiaca, come il sostituzione della valvola cardiaca artificiale, la liberazione della stenosi del pericardio restrictive e la correzione dell'anomalia anatomica della cardiopatia congenita, può migliorare gradualmente o rapidamente la funzione delle cellule epatiche.
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