Καρδιακή κίτιδα της χολής

Οποιαδήποτε νόσος που προκαλεί την βλοκада της αιματορραγίας της κάτω κοιλιακής φλέβας μπορεί να προκαλέσει την ηπατική κοιλιάση, όπως η ρευματική καρδιακή βαλβίδα, η χρόνιου στενωτικής περι καρδιακής παγκάσας, η υπέρταση της καρδιακής νόσου, η ισχαιμική καρδιακή νόσος, η πνευμονική καρδιακή νόσος, η γενετική καρδιακή νόσος, κ.λπ.

Η ρευματική καρδιακή βαλβίδα είναι η κύρια αιτία της καρδιακής ηπατικής σκληρότητας, η ρευματική καρδιακή βαλβίδα περίπου4percent～12％Συμμετέχει στην καρδιακή ηπατική σκληρότητα, η καρδιακή ηπατική σκληρότητα53.2％Αιτίες από την ρευματική καρδιακή βαλβίδα, όταν η ρευματική καρδιακή βαλβίδα προκαλεί την κοιλιάτική καρδιακή ανεπάρκεια, η πίεση του δεξιού θώρακα και του δεξιού κόλπου αυξάνεται, επηρεάζοντας την ανατροφοδότηση του ηπατικού φλέβας, προκαλώντας την ηπατική κοιλιάση και την ηπατική σκληρότητα.

Κατά τη διάρκεια της χρόνιου στενωτικής περι καρδιακής παγκάσας, η παχύσωμη περι καρδιακή παγκάσα πιέζει το καρδιαίο μυ, περιορίζοντας σημαντικά την καρδιακή διαστολή, οδηγώντας σε αυξημένη πίεση στο τελικό στάδιο της διαστολής του δεξιού κόλπου και της πίεσης του δεξιού θώρακα, προκαλώντας τη βλοκада της ηπατικής φλέβας, τη συνεχή αύξηση της πίεσης της ηπατικής φλέβας, η ηπατική κεντρική κοιλότητα διευρύνεται, κοιλιάζεται, αιμορραγεί, οδηγώντας στην υποξία των ηπατικών κυττάρων και nekrotic, η αύξηση των ινών του δίκτυου στη κεντρική περιοχή, προκαλώντας την καρδιακή ηπατική σκληρότητα.

Οι ασθενείς με υπέρταση, αθηροσclerosis της κορωνοαρτηρίας, πνευμονική αιματορραγία, γενετική καρδιακή νόσο, κ.λπ., με συνδυασμό της δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας, μπορεί να προκαλέσει τη βλοκада της ηπατικής φλέβας, η ηπατική κοιλιάση και η ηπατική σκληρότητα.

Η ηπατική αύξηση είναι ορατή με το μυώμελο, σε μυαλωτό χρώμα, με αθόρυβητες άκρες. Μετά το θάνατο ή την οστική εξέταση, η ηπατική ουσία συχνά συρρικνώνεται, η διατομή μπορεί να είναι σε μορφή καρύδας, με μίγμα κόκκινου και λευκού, το κόκκινο τμήμα είναι η αιμορραγική περιοχή, βρίσκεται γύρω από την πόρτα. Η σοβαρότητα της κοιλιάτικής καρδιακής ανεπάρκειας δεν έχει绝对的 συνδεted με την έκταση της nekrotic των ηπατικών φυλακίων.

Αρχικά, η ηπατική βλάβη από κοιλιάση επηρεάζει την κεντρική περιοχή των ηπατικών φυλακίων. Οι κεντρικές ηπατικές φλέβες κοιλιάζονται και διευρύνουν, η έκταση της διεύρυνσης των ηπατικών κοιλοτήτων διαφέρει ανάλογα με τη远近ότητα από τις κεντρικές ηπατικές φλέβες. Οι κεντρικές ηπατικές κύτταρα εμπιέζονται, μεταμορφώνονται και συρρικνώνονται. Ο πυρήνας των κυττάρων γίνεται γαλακτώδης, υπάρχει συρρίκνωση του πυρήνα, διαιρέσεις του πυρήνα, nekrotic cell death, συνοδευόμενη από καφέ χρωστικές απόθεσεις. Οι καφέ χρωστικές βρίσκονται στη κεντρική περιοχή, μπορεί να προέρχονται από κοιλιάση. Η πιο σοβαρή μεταβολή της ηπατικής ουσίας κοντά στις κεντρικές φλέβες είναι η nekrotic, με την αυξημένη κοιλιάση, η nekrotic οργανική ύλη επεκτείνεται προς την περιοχή της πύλης, στους ασθενείς με σοβαρή κοιλιάση υπάρχουν μόνο ηπατικά οργανικά κύτταρα στην περιοχή της πύλης. Με την πάροδο του χρόνου, τα δίκτυα των ινών γύρω από τις κεντρικές φλέβες μπορεί να συρρικνώνονται, μπορεί να δει τα δίκτυα των ινών και τα μικρά ινά που επεκτείνονται από την κεντρική φλέβα στην άλλη κεντρική φλέβα, αυτή η σύνδεση του δίσκου των γειτονικών ηπατικών φυλακίων είναι χαρακτηριστική της καρδιακής ηπατικής σκληρότητας. Επειδή οι ασθενείς συχνά πεθαίνουν από καρδιαγγειατικές ασθένειες, η ανάπτυξη της ηπατικής ουσίας σε μεγάλη περιοχή και ευρεία αναγέννηση των κόμβων είναι σπάνια.

Easy to complicate with electrolyte imbalance, upper gastrointestinal bleeding, ascites, hepatic encephalopathy, etc.  

       Cirrhosis - Upper gastrointestinal bleeding, most of which is due to esophageal varices and fundal varices rupture, but it should be considered whether there is concurrent peptic ulcer, acute erosive gastritis, esophageal tears syndrome and other gastric mucosal lesions, bleeding from varices rupture is often caused by rough, hard or angular food trauma, erosion of the esophagus by gastric acid reflux, severe vomiting, etc., causing hematemesis and black stools, if the amount of bleeding is not much, only black stools, if a large amount of bleeding can cause shock, under the condition of ischemia and hypoxia of the liver, liver function often deteriorates, bleeding also causes the loss of plasma protein, which can lead to the formation of ascites, ammonia produced by the decomposition of bacteria in the intestines is absorbed by the intestinal mucosa, which can induce hepatic encephalopathy and even lead to death, the enlarged spleen after bleeding can shrink even touch. Infection, due to the decreased immune function of the body, splenic hyperfunction and the establishment of collateral circulation between portal and systemic veins, it increases the opportunity for pathogenic microorganisms to enter the systemic circulation, so it is easy to complicate various infections, such as bronchitis, pneumonia, tuberculous peritonitis, primary peritonitis, biliary tract infection and Gram-negative bacillary sepsis, etc. Primary peritonitis refers to the acute peritoneal inflammation in the abdominal cavity of liver cirrhosis patients without organ perforation, the incidence rate accounts for3percent～10％, mostly occurs in patients with a large amount of ascites, mostly caused by Escherichia coli, the reason is that the phagocytic action of phagocytes is weakened during liver cirrhosis, the abnormal proliferation of bacteria in the intestines enters the peritoneal cavity through the intestinal wall, and due to the change of vascular structure inside and outside the liver, bacteria can also enter sepsis or carry bacteria through collateral circulation from the subcapsular or porta hepatis lymph node group into the peritoneal cavity, causing infection. Clinical manifestations include fever, abdominal pain, abdominal distension, abdominal wall tenderness and rebound pain, increased ascites, increased blood leukocytes, cloudy ascites, between exudative and transudative fluid, bacterial growth can be found in ascites culture, a few patients without abdominal pain and fever, but表现为 low blood pressure or shock, refractory ascites and progressive liver function failure. Liver-kidney syndrome - When cirrhosis is complicated with refractory ascites and not treated appropriately or with poor efficacy, it is easy to appear liver-kidney syndrome.

Secondary sexual characteristics changes - liver palm - nausea - fatigue - ascites - abdominal distension - liver fibrosis - liver stellate cell proliferation - liver lobe atrophy - liver enlargement

In patients with congestive heart failure and passive liver congestion, the symptoms and signs are mostly due to severe heart failure, while the liver involvement is secondary, there may be mild upper abdominal discomfort,10percent～20％have jaundice, physical examination may show signs of congestive heart failure, including jugular venous distension, positive hepatic jugular reflux, most patients have liver enlargement, a few can be highly enlarged,50％of patients have ribs below the margin exceeding5cm, those with secondary tricuspid regurgitation can feel an expansile liver pulsation, as the liver shrinks to normal with the formation of liver fibrosis,15％of patients have ascites,25percent έχουν σplenomegaly.

το κύριο μέρος είναι η πρόληψη της μυοκαρδίτιδας, η πρόληψη και η θεραπεία της υπέρτασης και άλλων καρδιακών ασθενειών. Η πρόληψη της κίρρωσης του ήπατος απαιτεί τη θεραπεία των αιτιών που μπορούν να προκαλέσουν την κίρρωση του ήπατος, αυτές οι ασθένειες περιλαμβάνουν τη λοιμώδης ηπατίτιδα, η κίρρωση του ήπατος από αλκοόλ, γενετικές και μεταβολικές ασθένειες. Όλα αυτά περιλαμβάνονται στη θεραπεία της κίρρωσης του ήπατος. Η εκδήλωση της κίρρωσης του ήπατος έχει μεγάση σχέση με ορισμένες λοιμώξεις του ήπατος, όπως η μεγάλη ζημιά των ηπατοκυττάρων και η φιμώδης αγγειοfibrose που μπορεί να εξελιχθεί σε κίρρωση του ήπατος. Επομένως, η θεραπεία της λοιμώδους ηπατίτιδας μπορεί να είναι μέρος της πρόληψης της κίρρωσης του ήπατος. Στα ευρωπαϊκά και αμερικανικά κράτη, η κίρρωση του ήπατος από αλκοόλ αποτελεί περίπου το5percent-9percent. Μεταβολικές και μεταβολικές ασθένειες, η κίρρωση του ήπατος που αναπτύσσεται από ασθένειες του ήπατος που προέρχονται από γενετικές και μεταβολικές ασθένειες, αν θέλετε να προλάβετε την κίρρωση του ήπατος, πρέπει να θεραπεύσετε αυτές τις ασθένειες σε الوقت. Επιπλέον, η πρόληψη της κίρρωσης του ήπατος περιλαμβάνει την αποφυγή της έκθεσης σε χημικά και φαρμακευτικά προϊόντα. Επειδή η μακροχρόνια χρήση ορισμένων φαρμάκων όπως η διαιθυλοφοσφαίνη, η μεθυλοδοπα, η τετρακυκλίνη κ.λπ. ή η μακροχρόνια επαναλαμβανόμενη έκθεση σε ορισμένα χημικά προϊόντα όπως ο φωσφόρος, η αργίλη, το τετραχλωροκαρβονικό οξύ κ.λπ. μπορεί να προκαλέσει ηπατική τοξικότητα, τελικά εξελιχθεί σε κίρρωση του ήπατος. Επομένως, στη πρόληψη της κίρρωσης του ήπατος, πρέπει να μειώσουμε την έκθεση σε αυτές τις επικίνδυνες χημικές ουσίες ή να λάβουμε προληπτικά μέτρα κατά την έκθεσή τους. Επιπλέον, στη πρόληψη της κίρρωσης του ήπατος, πρέπει να λάβουμε υπόψη μας τη ισορροπία της διατροφής, για να αποφύγουμε την ανισορροπία της διατροφής. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η κίρρωση του ήπατος που προκαλείται από την ανεπαρκή διατροφή μπορεί να εμφανιστεί μερικές φορές.

αλκαλική φωσφατάση του αίματος, βιταμίνη K, ράδιογραφία του θώρακα, καρδιο超声波, υπερήχος του ήπατος, ηλεκτροκαρδιογράφημα, ράδιογραφία της κοιλιάς, κτυπαγμός της κοιλιάς

πρόβες εργαστηρίου

η σοβαρότητα της κίρρωσης του ήπατος και η ανωμαλία της λειτουργίας του ήπατος δεν έχουν αβίαστη σχέση.8percent έχουν αποθήκευση της σφαιροφθαληίνης.25percent～75percent έχουν αυξημένη συγκέντρωση σπυροχρωμίνης στο αίμα, η αλκαλική φωσφατάση είναι για το plupart των περιπτώσεων φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη, ενώ σε άλλες ασθένειες του ήπατος παρατηρείται αυξημένη αλκαλική φωσφατάση, οπότε μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη διάχυση της κίρρωσης του ήπατος από άλλες ασθένειες του ήπατος. Στην οξεία κίρρωση του ήπατος, η συγκέντρωση των αλκαλικών φωσφατάσεων (AST, ALT) είναι σημαντικά αυξημένη, ενώ στη χρόνια κίρρωση του ήπατος είναι ελαφρώς αυξημένη, είτε οξής είτε χρόνια η κίρρωση του ήπατος συνοδεύεται από μείωση της αλβουμίνης και αύξηση της γγ-γлобουλίνης, με延ταγμένη διάρκεια της χρονομητρίας της προθρομβινικής πρωτεΐνης, η οποία δεν μπορεί να διορθωθεί με βιταμίνη K, αλλά θα επανέλθει στα φυσιολογικά επίπεδα με βελτίωση της οξέος καρδιακής ανεπάρκειας, επιπλέον, με βελτίωση της οξέος καρδιακής ανεπάρκειας, άλλες μετρήσεις της λειτουργίας του ήπατος, ιδιαίτερα η συγκέντρωση των αλκαλικών φωσφατάσεων, θα επανέλθουν γρήγορα στα φυσιολογικά επίπεδα, ενώ το δοκιμαστικό αποθήκευσης της σφαιροφθαληίνης θα1～2θα ανακτήσει μετά από εβδομάδες, ενώ η χαμηλή αιμοσφαιρίνη θα ανακτήσει μετά από μερικές εβδομάδες.

Ασθενείς με κίρρωση του ήπατος είναι δύσκολο να διαχωριστούν από τους μη κίρρωτους με βάση τα βιοχημικά τεστ, οι ασθενείς με καρδιακή κίρρωση έχουν σπάνια βιοχημικά σημάδια ανωμαλιών, μπορεί να οφείλεται στο γεγονός ότι οι ασθενείς πεθαίνουν από ασθένειες του καρδιακικού συστήματος πριν προχωρήσουν στην καρδιακή κίρρωση. Εάν εμφανιστούν τα εξής σημεία, πρέπει να εξεταστεί η κίρρωση του ήπατος από καρδιακή αιτία:

① Σοβαρές ρευματικές καρδιακές νόσους, ειδικά η στενότητα της μιτροειδούς βαλβίδας;

② Χρόνια στενότητα της καρδιάς;

③ Σοβαρές επαναλαμβανόμενες ή μακροχρόνια καρδιακή ανεπάρκεια;

④ Σοβαρές ηπατικές συσσώρευσης του αίματος, αλλά το ήπαρ δεν είναι μεγάλο, υγρωμάτωση και αύξηση του σplenικού όγκου; ⑤ Η μη πλήρωση της τριγωνικής βαλβίδας, αλλά το ήπαρ δεν μπορεί να αισθανθεί την αντίστοιχη επεκτατική κίνηση.

Η πункциοδότητη

Είναι ο δείκτης διάγνωσης, αλλά η αύξηση της πίεσης της φλέβας του ήπατος κατά την καρδιακή ανεπάρκεια, ο ήπατος είναι ευάλωτος στη ρωγμή, πρέπει να διορθωθεί η καρδιακή ανεπάρκεια, η λειτουργία του ήπατος πρέπει να επανέλθει στην κανονική κατάσταση πριν από την πункциοδότητη της κοιλίας της κοιλίας, αλλά αν χρειάζεται να διεξάγεται η πункциοδότητη για να διευκρινίσει τη διάγνωση, όταν η χρονομέτρηση της θρομβοπλάσματος και τα αιμοπεπτάσια κ.λπ. είναι επιτρεπτά, μπορεί να διεξαχθεί η πункциοδότητη.

1.Δεν πρέπει να τρώτε πολύ ή πολύ ποικιλία, για να αποφύγουν την υπερβολική ανάπτυξη των βακτηρίων στο έντερο, και να προκαλέσουν τη μετατόπιση των βακτηρίων, προκαλώντας την πρωτοπαθή πυελίτιδα.

2.Απαγορεύεται η κατανάλωση αλκοόλ, είναι καλύτερα να μην πίνετε καθόλου, για να αποφύγουν την επιδείνωση της βλάβης του ήπατος.

3.Ο σκληρότητα του ήπατος με τη φλέβα του οισοφάγου πρέπει να αποφεύγεται από κάθε τύπο καυτερού, ζεστού, σκληρού φαγητού, και πρέπει να είναι προσεκτικοί με τα λαχανικά που περιέχουν πολλή φυτική ίνα.

4.Αν υπάρχει υγροποίηση ή υγρωμάτωση, πρέπει να ακολουθήσουν μια χαμηλή νάτριο διατροφή.

5.Οι ασθενείς με αρχικό σκληρότητα του ήπατος μπορούν να καταναλώσουν επαρκή πρωτεΐνη, για να προωθήσουν την αναγέννηση των ηπατοκυττάρων και να βελτιώσουν την ανοσία του σώματος. Ωστόσο, αν η λειτουργία του ήπατος είναι κακή, υπάρχει η τάση για κώμα του ήπατος, θα πρέπει να αλλάξει σε μια χαμηλή πρωτεΐνη, ελαφριά διατροφή, βασισμένη στα υδατάνθρακες, και να τρώνε συχνά φρέσκα φρούτα και λαχανικά.

Η κύρια διόρθωση ή μείωση της καρδιακής ανεπάρκειας, μπορεί να χρησιμοποιηθεί η διουρητική, η καρδιακή φαρμακευτική και η μείωση της καρδιακής πίεσης του φορτίου. Ωστόσο, μερικές από τις συμπτώματα αυτών των ασθενειών προκαλούνται από το ήπαρ, όπως η ανθεκτική διαβήτη και η απώλεια συνείδησης, η τελευταία από την μείωση της καρδιακής εκροής.

Η καρδιακή σκληρότητα του ήπατος δεν προκαλεί σοβαρές πιέσεις της φλέβας του οισοφάγου και την ρωγμή της αιμορραγίας, αλλά μπορεί να προκαλέσει αύξηση του σplenικού όγκου και της υγρωμάτωσης. Οι κίτρινες παλάμες, τα αράχνια στίγματα και το 'κεφάλι της θαλάσσης' είναι σπάνια. Κλινικά, η βελτίωση της λειτουργίας του καρδιού, όπως η αντικατάσταση της μηχανικής βαλβίδας, η αποκατάσταση της στενότητας της καρδιάς και η διορθώση της ανατομικής ανωμαλίας της γενετικής καρδιακής νόσου, μπορεί να βελτιώσει σταδιακά και ακόμα γρήγορα τη λειτουργία των ηπατοκυττάρων.