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Cirrhose hépatique cardiogénique

La cirrhose hépatique cardiogénique est due à des crises répétées d'insuffisance cardiaque congestive chronique. Une stase prolongée et une hypoxie conduisent à une hypertrophie des tissus fibrillaires réticulaires du foie, principalement une fibrose en forme de rayon d'étoile au centre des lobules hépatiques, les tissus fibrillaires divisant les lobules hépatiques en amas cellulaires irréguliers, c'est-à-dire la formation de pseudolobules.

Table des matières

1.Quelles sont les causes de la cirrhose hépatique cardiaque
2.Quelles complications peuvent être causées par la cirrhose hépatique cardiaque
3.Quelles sont les symptômes typiques de la cirrhose hépatique cardiaque
4.Comment prévenir la cirrhose hépatique cardiaque
5.Quelles analyses de laboratoire doivent être faites pour la cirrhose hépatique cardiaque
6.Les aliments à éviter et à consommer pour les patients atteints de cirrhose hépatique cardiaque
7.Les méthodes de traitement conventionnelles de la cirrhose hépatique cardiaque en médecine occidentale

1. Quelles sont les causes de la cirrhose hépatique cardiaque

Toute maladie qui peut bloquer le retour du sang veineux saphène inférieur au cœur peut entraîner une congestion hépatique, comme la maladie valvulaire cardiaque rhumatismale, la cardiopathie pericardique restrictive chronique, la cardiopathie hypertensive, la cardiopathie ischémique, la cardiopathie pulmonaire, la cardiopathie congenitale, etc.

La maladie valvulaire cardiaque rhumatismale est à la première place dans la cirrhose hépatique cardiaque, environ4%~12% avec la cirrhose hépatique cardiaque, la cirrhose hépatique cardiaque53.2% due à la maladie valvulaire cardiaque rhumatismale, lorsque la maladie valvulaire cardiaque rhumatismale entraîne une insuffisance cardiaque congestive, la pression de l'oreillette droite et du ventricule droit augmente, affectant le retour veineux sanguin hépatique et entraînant une congestion hépatique et une cirrhose hépatique.

Lors de la cardiopathie pericardique restrictive chronique, le pericarde hypertrophique comprime le cœur, ce qui limite grandement la remplissage diastolique du cœur, entraînant une augmentation de la pression au niveau du ventricule droit en fin de diastole et de la pression de l'oreillette droite, ce qui entraîne un blocage du flux sanguin veineux hépatique, une augmentation continue de la pression veineuse hépatique, une dilatation, une congestion et une hémorragie des sinus hépatiques centraux, entraînant une hypoxie et une nécrose des cellules hépatiques centrales, une hyperplasie des tissus réticulaires centraux, entraînant une cirrhose cardiaque.

Les patients souffrant de cardiomyopathie hypertensive, d'athérosclérose coronarienne, de cardiopathie pulmonaire, de cardiopathie congenitale et d'autres maladies qui accompagnent l'insuffisance cardiaque droite peuvent également être bloqués par le flux sanguin veineux hépatique, entraînant une congestion hépatique et une cirrhose hépatique.

L'agrandissement du foie est visible à l'œil nu, il est de couleur pourpre et les bords sont arrondis. Le foie est souvent plus petit après la mort ou à l'autopsie, le tranché peut présenter une forme de noix muscade, avec des zones rouges et blanches alternées, les zones rouges sont des zones de saignement, situées autour de la veine porte. La gravité de l'insuffisance cardiaque congestive n'a pas de corrélation absolue avec l'étendue de la nécrose des lobules hépatiques.

La lésion hépatique hémostasique touche d'abord la zone centrale des lobules. Les veines centrales des lobules sont congestionnées et dilatées, l'expansion des sinus hépatiques varie en fonction de la distance entre les sinus hépatiques et les veines centrales des lobules. Les cellules hépatiques centrales sont comprimées, déformées et atrophiées. Le cytoplasme présente une variation granulaire, avec coagulation nucléaire, division nucléaire et nécrose cellulaire, accompagnée de pigmentation brune. La pigmentation brune est située dans la zone centrale, peut-être due à une stase biliaire. La dénaturation et la nécrose du tissu hépatique adjacent à la veine centrale sont les plus graves, avec une extension de la nécrose vers la zone portale avec une congestion sévère, les patients gravement congestionnés n'ont que des tissus hépatiques normaux dans la zone portale. Avec le temps, les fibres réticulaires autour des veines centrales peuvent s'effondrer, on peut voir des tissus réticulaires et des fibres fines s'étendant de la veine centrale à l'autre veine centrale, ce type de pont fibreux entre les veines centrales adjacentes des lobules est une caractéristique de la cirrhose cardiaque. En raison du fait que la plupart des patients meurent de maladies cardiovasculaires, la transformation du foie en nodules再生 dans une grande surface est rare.

2. Quelles sont les complications potentielles de la cirrhose hépatique cardiaque?

Facile à développer un déséquilibre électrolytique, des saignements gastro-entéraux, de l'ascite, de l'encéphalopathie hépatique, etc.  

       Les saignements gastro-entéraux de la cirrhose hépatique, la plupart des cas sont dus à la rupture des varices gastro-oesophagiennes, mais il faut envisager s'il y a une complication d'ulcère gastro-duodénal, une gastrite érosive aiguë, un syndrome de déchirure cardiaque cardiaque et d'autres lésions muqueuses gastriques, les saignements par rupture des veines variqueuses sont souvent causés par des aliments plus rugueux, plus durs ou avec des angles, des lésions traumatiques, l'érosion de l'oesophage par le reflux acide gastrique, des vomissements violents, etc., des saignements de vomissement et des selles noires, si la quantité de saignement n'est pas importante, il n'y a que des selles noires, si le saignement est important, il peut provoquer un choc, dans les conditions où le foie est hypoxique et ischémique, il peut souvent aggraver la fonction hépatique, le saignement entraîne la perte de protéines plasmatiques, ce qui peut entraîner la formation d'ascite, après le saignement, le foie dilaté peut se réduire ou ne pas être palpable. Infection, en raison de la diminution de la fonction immunitaire de l'organisme, de l'hyperplasie splénique et de la formation des circuits collatéraux porto-systémiques, l'opportunité d'invasion des micro-organismes dans la circulation systémique est augmentée, donc il est facile de développer diverses infections, comme la bronchite, la pneumonie, la péritonite tuberculeuse, la péritonite primitive, l'infection biliaire et la sepsémie de bacilles gram-négatifs, la péritonite primitive est définie comme une inflammation aiguë de la péritonite chez les patients atteints de cirrhose hépatique sans perforation d'organe腹腔内, l'incidence représente3%~10%, il se produit souvent chez les patients avec une grande quantité d'ascite, principalement causée par Escherichia coli, la raison en est que pendant la cirrhose, l'activité phagocytaire des cellules phagocytaires est affaiblie, les bactéries intestinales se multiplient anormalement dans l'intestin, passent à travers la paroi intestinale et pénètrent dans l'abdomen, en raison des changements des structures vasculaires hépatiques et extrahépatiques, les bactéries peuvent également passer par les circuits collatéraux pour causer une sepsémie ou une lymphe porteuse de bactéries qui fuit sous la capsule hépatique ou des ganglions lymphatiques de la porte hépatique dans l'abdomen et provoquer une infection, les symptômes cliniques incluent de la fièvre, des douleurs abdominales, une distension abdominale, une douleur et une douleur réfléchie à la pression sur la paroi abdominale, une augmentation de l'ascite, une augmentation des leucocytes dans le sang, l'ascite est trouble, entre le liquide de sécrétion et le liquide de filtrage, la culture de l'ascite peut présenter une croissance bactérienne, quelques patients n'ont pas de douleurs abdominales ni de fièvre, mais se manifestent par une hypotension ou un choc, une ascite résistante et une insuffisance hépatique fonctionnelle progressive. Syndrome hépatorenal, lorsque la cirrhose hépatique avec une ascite résistante n'est pas traitée de manière appropriée ou que l'effet est médiocre, il est facile de développer un syndrome hépatorenal.

3. Quels sont les symptômes typiques de la cirrhose hépatique cardiaque?

    changements des caractéristiques secondaires, palme hépatique, nausées, faiblesse, ascite, distension abdominale, fibrose hépatique, prolifération des cellules stellaires hépatiques, atrophie des lobes hépatiques, hypertrophie hépatique

Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive avec congestion hépatique passive, la plupart des symptômes et signes sont dus à une insuffisance cardiaque grave, tandis que l'expression de l'atteinte hépatique est secondaire, il peut y avoir une légère douleur abdominale haute et latérale10%~20% ont de l'ictère, l'examen physique peut montrer des signes d'insuffisance cardiaque congestive, y compris l'hyperémie des veines jugulaires, le signe de retour veineux hépatocéphalique positif, la plupart des patients ont un foie hypertrophié, quelques-uns peuvent être hypertrophiés à un degré élevé50% des patients ont une épaule sous-costale supérieure5cm, les patients souffrant d'une insuffisance tricuspide secondaire peuvent palper une pulsation hépatique dilatée, avec la formation de fibrose hépatique, le foie peut se rétracter à la normale15100% des patients ont une ascite25%有 脾肿大 。

4. 心源性肝硬化应该如何预防

主要是预防 心肌炎 ,防治 高血压 等 心血管疾病 。 肝硬化 的预防需要对一些能够引起 肝硬化 的病因进行治疗,这些疾病因素议案包括如 病毒性 肝炎 , 酒精性肝硬化 ,遗传和代谢疾病。这些都在肝硬化的预防治疗之列。肝硬化的发生和一些急性或者是亚急性的 肝炎 有很大的关系,像大量的肝细胞坏死和纤维化能够演变为肝硬化一样。所以,就对对 病毒性肝炎 进行治疗,可以作为肝硬化的预防内容。在欧美国家, 酒精性肝硬化 约占全部肝硬化的50%-90%。遗传和代谢疾病,由遗传性和代谢性疾病的肝脏病逐渐发展而成的肝硬化,如果想要对肝硬化进行预防就要及时的治疗这些疾病。其次,进行肝硬化的预防就是要避免化学毒物药物的接触。因为长期服用某些药物如双醋酚酊、甲基多巴、四环素等,或长期反复接触某些化学毒物如磷、砷、四氯化碳等,均可引起 中毒 性肝炎,最后演变为肝硬化。故而,肝硬化的预防内容中,需要大家谨记对于这些容易接触的化学毒物要减少接触或是在接触时做好防预措施。同时,在肝硬化的预防中还需要注意营养平衡,避免营养失调的发生。这主要是因为由于 营养不良 引起的肝硬化也会时有发生。

5. 心源性肝硬化需要做哪些化验检查

    血清碱性磷酸酶 维生素K 胸部平片 多普勒超声心动图 肝脏疾病超声诊断 心电图 腹部平片 肝上、下界叩诊

实验室检查

肝脏淤血程度和肝功能异常之间无绝对相关关系,80%有磺溴酞潴留,25%~75%有血清胆红素升高, 血清碱性磷酸酶 大多正常或仅有轻度增高,而其他大多数肝病都伴有血清碱性磷酸酶的升高,因而也可籍此将淤血性肝病与其他肝病相鉴别,在急性淤血性肝脏,血清转氨酶(AST,ALT)明显增高,而慢性淤血肝仅有轻微增高,无论是急性还是慢性肝淤血,都伴有白蛋白降低和球蛋白升高,凝血酶原时间延长,后者不能用 维生素K 校正,而随充血性心力衰竭的好转而渐渐恢复到正常,另外,随充血性心力衰竭好转,其他肝功能指标,特别是血清转氨酶,会很快恢复至正常,而磺溴酞潴留试验则1~2il faudra plusieurs semaines pour se rétablir, et l'hémostase faible ne se rétablira que plusieurs semaines plus tard.

Les indicateurs biochimiques ne permettent pas de distinguer la cirrhose hépatique de la non-cirrhose hépatique, la cirrhose hépatique cardiaque est rarement accompagnée de anomalies des indicateurs biochimiques, ce qui peut être dû au fait que les patients sont décédés de maladies cardiovasculaires avant d'atteindre la cirrhose hépatique cardiaque. Lorsqu'il se produit l'une des situations suivantes, il faut envisager la formation d'une cirrhose hépatique cardiaque :

① Une cardiopathie rhumatismale sévère, en particulier une sténose mitrale;

② Une pericardite restrictive chronique;

③ Une insuffisance cardiaque congestive récurrente sévère ou chronique;

④ Un congestion sévère du foie, mais le foie n'est pas grand, il y a de l'ascite et une augmentation du volume du foie; ⑤ Une insuffisance mitrale, mais le foie n'a pas été touché par une expansion cardiaque correspondante.

Biopsie hépatique

C'est un indicateur de diagnostic, mais lors d'une insuffisance cardiaque congestive, la pression veineuse hépatique augmente, donc la biopsie hépatique peut entraîner des saignements, il est nécessaire de corriger l'insuffisance cardiaque et de faire恢复正常 la fonction hépatique avant de procéder à une biopsie hépatique. Cependant, si une biopsie hépatique est urgente pour clarifier le diagnostic, une biopsie hépatique peut être effectuée si le temps de coagulation et les plaquettes sont autorisés.

6. Les aliments à éviter pour les patients atteints de cirrhose cardiaque

1.Il ne faut pas manger trop ou trop varié pour éviter une croissance excessive des bactéries intestinales, ce qui pourrait entraîner une déplacement bactérien et une péritonite primitive.

2.Il est déconseillé de boire de l'alcool, mieux vaut ne pas en boire du tout pour éviter de aggraver les dommages au foie.

3.Les patients atteints de cirrhose hépatique avec des varices gastro-oesophagiennes doivent éviter absolument tous les aliments irritants, épicés, trop chauds ou durs, ainsi que les légumes riches en fibres végétales, qui doivent être consommés avec prudence.

4.Si il y a des œdèmes ou de l'ascite, une alimentation à faible sel est recommandée.

5.Les patients atteints de cirrhose hépatique à un stade précoce peuvent consommer des aliments riches en protéines de manière appropriée pour promouvoir la régénération des cellules hépatiques et renforcer l'immunité de l'organisme. Cependant, si la fonction hépatique est médiocre et qu'il y a une tendance à l'coma hépatique, il est préférable de passer à une alimentation hypoprotéinée et légère, principalement basée sur des glucides, et de manger souvent des fruits et légumes frais.

7. Les méthodes conventionnelles de traitement de la cirrhose cardiaque par la médecine occidentale

Il s'agit principalement de corriger ou de soulager l'insuffisance cardiaque congestive, qui peut être traitée par des diurétiques, des médicaments cardiotoniques et des médicaments pour réduire la charge postérieure cardiaque. Cependant, certains symptômes de ce type de patients sont causés par le foie, comme l'hypoglycémie persistante et les troubles de la conscience, qui sont également liés à une diminution du débit cardiaque.

La cirrhose cardiaque elle-même ne provoque pas une hypertension portale grave et une rupture des varices gastro-oesophagiennes, mais peut entraîner une augmentation du volume du foie et d'ascite. Les signes de la main du foie, les angiomes spiders et les 'têtes de serpent de mer' sont rares. Cliniquement, l'amélioration de la fonction cardiaque, comme le remplacement des valves cardiaques artificielles, la relaxation de la sténose pericardique restrictive et la correction des anomalies anatomiques cardiaques congénitales, peut améliorer progressivement et même rapidement la fonction des cellules hépatiques.

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