A maioria dos estudiosos acredita que o dano hepático tireoideano pode estar relacionado aos seguintes fatores.
1、Efeitos tóxicos dos hormônios tireoideanos Os hormônios tireoideanos são principalmente metabolizados no fígado. Em condições fisiológicas, eles se combinam diretamente (ou indiretamente) com receptores dentro das células hepáticas, sem causar dano ao fígado, mas em excesso causam dano hepático. Desde cedo, foi descoberto que na combinação de hipertireoidismo com icterícia, a bilirrubina, tanto na transferência do plasma para as células hepáticas quanto na combinação dentro das células hepáticas, existem defeitos congênitos ou adquiridos, e este defeito se tornou evidente clinicamente devido à presença de hipertireoidismo. Patologicamente, pode ser observado hiperbilirrubinemia leve a moderada, infiltrado de células eosinofílicas no lobo hepático e hiperplasia de células de Kuffer, e acredita-se que essa mudança esteja relacionada ao aumento dos níveis de hormônios tireoideanos.
2、O hipóxia relativa e a desnutrição hepática No período de hipertireoidismo, o metabolismo do organismo aumenta, a quantidade de oxigênio consumida pelos órgãos e tecidos aumenta significativamente, mas o fluxo sanguíneo hepático não aumenta, resultando em hipóxia relativa do fígado. Ao mesmo tempo, a nova metabolismo vigoroso reduz a síntese de glicogênio, proteínas e gorduras e acelera o metabolismo de degradação, resultando no consumo excessivo de glicogênio hepático, aminoácidos essenciais e vitaminas, resultando em desnutrição relativa do fígado. Ambos podem levar a:(1) A lipidose das células hepáticas, manifestando-se como aumento do fígado;(2) Com a maior falta de oxigênio e desnutrição, ocorre necrose de células hepáticas, especialmente na região central dos lobos hepáticos, manifestando-se como anormalidades funcionais hepáticas, como aumento dos enzimas transaminases séricas, bilirrubinas, etc.;(3) A necrose contínua e regeneração das células hepáticas leva à fibrose hepática e até cirrose.
3A insuficiência cardíaca e infecção, choque A insuficiência cardíaca é mais comum na cardiopatia tireoideana, pode causar estase de veias hepáticas, até necrose central dos lobos hepáticos, causando lesões hepáticas, até cirrose. A infecção e o choque podem agravar o dano hepático.
4A hipertireoidismo afeta em diferentes graus a atividade de várias enzimas intra-hepáticas, o que afeta o metabolismo do organismo. Videla LA e outros acreditam que a hipertireoidismo pode causar hiperplasia de células de Kuffer, aumento da enzima transaminase aspartato (AST) no soro, esgotamento do glutatión reduzido (GSH) intra-hepático e promoção significativa da formação de reagentes de barbiturato de mercapto (TBARS), portanto, TBARS/ O valor da razão GSH aumenta (marcador do grau de resposta oxidativa do fígado), e o efeito fluorescente químico mediado pelo polissacarídeo hepático é aumentado. O mecanismo pode ser devido ao crescimento de células Kuffer, invasão de neutrófilos polimorfonucleares, aumento dos produtos de oxidação ativa das células parenquimais hepáticas, resultando em atividade aumentada da reação de explosão respiratória dos macrófagos.
5. Durante a lesão hepática tireoide, especialmente a lipose das células hepáticas, reduz a síntese de TBG pelo fígado, resultando em aumento da tiroxina livre, atividade biológica aumentada, agravando a lesão hepática.
6. Durante a tireotoxicose, o fluxo sanguíneo arterial aumenta, a velocidade aumenta, o mecanismo de regulação da pressão dos ramos terminais da artéria hepática e dos ramos portais é destruído, a pressão normal intra-hepática é difícil de manter, os sinus vasculares periféricos congestam e dilatam, resultando em pressão de sangue sobre as células hepáticas, causando atrofia hepática.
7. A tireotoxicose é uma doença autoimune, que existe anticorpos contra os antígenos teciduais próprios, que podem estar associados a outras doenças autoimunes, como miastenia grave, artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico, trombocitopenia idiopática, anemia perniciosa, gastrite atrofica, etc., quando combinada com cirrose biliar primária (PBC), manifestada como inflamação crônica não supurativa de pequenos canais biliares intra-hepáticos, estase biliar persistente, resultando finalmente em cirrose de nódulos regenerativos ausentes.