다수의 학자들은 갈빛성 간 손상이 다음과 같은 요인들과 관련이 있다고 생각합니다.
1、갈빛 호르몬 독성 작용 갈빛 호르몬은 주로 간에서 대사됩니다. 생리 상태에서는 그것은 간 세포 내 수용체와 직접(또는 간접적으로) 결합하여 간 손상을 유발하지 않지만, 과량으로 섭취할 때 간 손상을 유발합니다. 갈빛과黄疸이 병합된 경우,胆红素이 혈액에서 간 세포로 이동하거나 간 세포 내 결합에先天적이거나 후천적인 결함이 있으며, 이 결함은 갈빛의 존재로 인해 임상적으로 나타납니다.病理적으로 약한 수준에서 중간 수준까지 간 세포의淤胆, 간 소절의嗜酸 세포 침윤 및 Kuffer 세포 증식이 관찰되며, 이 변화는 갈빛 호르몬 수준 증가와 관련이 있다고 생각됩니다.
2、갈빛 시기에 간 상대적 산소 부족 및 간 영양 부족 갈빛 시기에 기관 대사가 증가하며, 장기와 조직의 산소 소모량이显著하게 증가하지만, 간 혈류는 증가하지 않아 간 상대적 산소 부족이 발생합니다. 동시에 활발한 대사는 글루타이드, 단백질, 지방의 합성을 감소시키고 분해 대사를 증가시켜 간 글루타이드, 필수 아미노산 및 비타민 소모가 많아 간 상대적 영양 부족을 유발할 수 있습니다. 이 두 가지는 다음과 같은 원인을 유발할 수 있습니다:(1)간 세포 지방 변성이 나타나며, 간이肿大합니다;(2)산소 부족 및 영양 부족이 더 심해지면서 간 세포壤사가 발생하며, 간 소절 중심부에서 특히 두드러지며, 간 기능 이상이 나타나며, 혈장 트랜스아미노아시드,胆红素 증가 등을 나타냅니다;(3)간 세포의 지속적인壤사 및 재생은 간 섬유화 및 간硬化로 이어질 수 있습니다.
3심부전 및 감염,ショ크 심부전은 갈빛 심장병에서 더 흔히 나타나며, 간 정맥 혈액淤血을 유발할 수 있으며, 심지어 간 소절 중심 부분의坏疽을 유발하여 간 손상을 유발할 수 있습니다. 감염,ショ크가 병행될 때 간 손상이 더 심화될 수 있습니다.
4갈빛 대사가 각도로 영향을 미치며, 기관 대사를 영향을 미칩니다. Videla LA 등은 갈빛이 Kuffer 세포 증식을 유발할 수 있으며, 혈장 아스파르트산 트랜스아미노아시드(AST)가 증가하고, 간 내 리듐화된 글루타티온(GSH)이 소모되며, 대사 바비톤 반응물(TBARS) 형성을 显著하게 촉진합니다. 따라서 TBARS/ GSH 비율이 증가(간 산화应激 반응의 정도를 나타냄)으로 인해 간 내 포도당 트립토포르락시제 중개의 화학荧光이 증가합니다. 이 메커니즘은 Kuffer 세포 증식, 다형성 화양소구성 세포 침윤, 간 실질 세포 활성 산화 산물이 증가하여 대식세포의 호흡 폭발 활동이 강화되었기 때문입니다.
5.갑상선 기능 항진증성 간 손상 시, 특히 간세포의 지방 변성으로 인해 간이 트립토포르락시제(TBG)를 합성하는 것이 감소하여 자유형 테이로이드 호르몬이 증가하고 생물학적 활성이 강화되어 간 손상이 더 심화됩니다.
6.갑상선 기능 항진증 시, 동맥 혈류량이 증가하고, 유속이 빨라지며, 간 동맥 말초 분기와 간문맥의 압력 조절 기제가 파괴되어 간 내 정상 압력이 유지되기 어려워 주변 혈소판이 확장되고, 그로 인해 혈압이 증가하여 간세포를 압박하여 간 약화가 발생합니다.
7.갑상선 기능 항진증은 자가면역 질환으로, 자신의 조직 항원에 대한 항체가 존재하며, 동시에 다른 자가면역 질환을 동반할 수 있습니다. 예를 들어, 중증 근력 약화, 관절염, 전신红斑狼疮, 특发性血小板 감소성紫斑병, 악성 빈혈, 조화성 식도염 등이 있습니다. 원발성 콜레스테르신성 간질염(PBC)과 합병되면, 간 내 미세胆管的 만성 비화성 염증이 나타나고 지속적인 콜레스테로린 혼수가 발생하여 결국 재생 결절이 잘 나타나지 않는 간질염이 됩니다.