La maggior parte degli studiosi ritiene che i danni epatici ipertiroidei possano essere correlati ai seguenti fattori.
1La tossicità degli ormoni tiroidei Gli ormoni tiroidei sono principalmente metabolizzati nel fegato, in condizioni fisiologiche, si combinano direttamente (o indirettamente) con i recettori nelle cellule epatiche, senza causare danni epatici, ma in caso di eccesso causano danni epatici. È stato scoperto da tempo che nei casi di ipertiroidismo con ittero, il bilirubina, sia il trasporto dal plasma alle cellule epatiche che la combinazione all'interno delle cellule epatiche presentano difetti congeniti o acquisite, questo difetto diventa clinicamente evidente a causa dell'esistenza dell'ipertiroidismo. Patologicamente, si può vedere un accumulo di cellule epatiche biliari lieve a moderato, l'infiltrazione di cellule eosinofile dei lobuli epatici e la proliferazione delle cellule di Kuffer, e si ritiene che questo cambiamento sia correlato al aumento dei livelli degli ormoni tiroidei.
2La ipossia relativa del fegato e la营养不良 nel periodo ipertiroideo l'incremento del metabolismo dell'organismo durante l'ipertiroidismo è significativo, ma il flusso sanguigno epatico non aumenta, portando a una ipossia relativa del fegato; contemporaneamente, la metabolismo vigoroso riduce la sintesi di glicogeno, proteine, grassi e aumenta il metabolismo di decomposizione, causando un consumo eccessivo di glicogeno epatico, aminoacidi essenziali e vitamine, portando a una营养不良 relativa del fegato, entrambi possono portare a: (1) La lipoidosi delle cellule epatiche si manifesta con un ingrandimento del fegato; (2) Con un ulteriore aggravamento dell'ipossia e della营养不良, si verifica la necrosi delle cellule epatiche, specialmente nella regione centrale dei lobuli epatici, manifestandosi come disfunzione epatica, come l'aumento degli enzimi transaminasi sierici e del bilirubina; (3) La continua necrosi e rigenerazione delle cellule epatiche porta alla fibrosi epatica e persino alla cirrosi epatica.
3La insufficienza cardiaca e le infezioni, lo shock sono più comuni nella cardiopatia ipertiroidea, possono causare un'embolia venosa epatica, persino necrosi centrale dei lobuli epatici, portando a danni epatici, persino cirrosi epatica. Le infezioni e lo shock concomitanti possono aggravare i danni epatici.
4La ipertiroidismo influisce anche in vari gradi sulla vitalità degli enzimi epatici, influenzando il metabolismo dell'organismo. Videla LA e altri ritengono che l'ipertiroidismo possa causare la proliferazione delle cellule di Kuffer, un aumento dell'aspartato aminotransferasi (AST) nel siero, l'esaurimento del glutatione ridotto (GSH) epatico e una significativa promozione della formazione di reagenti di barbiturato solforato (TBARS), di conseguenza TBARS/ L'aumento del rapporto GSH (indicatore del grado di risposta ossidativa epatica), e aumenta l'attivazione chimica fluorescente mediata dal polisaccaride epatico. Il meccanismo potrebbe essere dovuto alla proliferazione delle cellule di Kuffer, l'infiltrazione di cellule polmonari, l'aumento dei prodotti di ossidazione attivi delle cellule epatiche, portando a un aumento dell'attività del respiro esplosivo dei macrofagi.
5. Durante la lesione epatica da ipertiroidismo, in particolare la lipoidosi delle cellule epatiche, riduce la sintesi di TBG dal fegato, portando all'aumento del tasso di tireosteroide libero, aumentando la sua attività biologica, aggravando la lesione epatica.
6. Durante l'ipertiroidismo, l'aumento del flusso sanguigno arterioso e la velocità del flusso aumentano, il meccanismo di regolazione della pressione delle ramificazioni terminali dell'arteria epatica e delle ramificazioni portali viene distrutto, la pressione normale nel fegato è difficile da mantenere, i sinusoidi periferici si gonfiano e si dilatano, causando la compressione del tessuto epatico, portando a atrofia epatica.
7. L'ipertiroidismo è una malattia autoimmune che presenta anticorpi diretti contro antigeni tissutali auto, può essere associato a altre malattie autoimmuni, come la miastenia grave, l'artrite reumatoide, la lupus eritematoso sistemico, la trombocitopenia idiopatica, l'anemia maligna, la gastrite atrofica, ecc., quando si verifica la cirrosi biliare primaria (PBC), si presenta come una infiammazione cronica non suppurativa dei dotti biliari epatici piccoli, ostruzione biliare persistente, che alla fine porta a una cirrosi con noduli di rigenerazione non evidenti.