يعتقد العديد من العلماء أن تلف الكبد الايضي يمكن أن يكون مرتبطًا بمجالات معينة.
1،تأثير الأدرينالين على الكبد. يتم التمثيل الغذائي للأدرينالين في الكبد، في الحالة الطبيعية، يتصل مباشرة (أو غير مباشرة) بمستقبلات الخلايا الكبدية، مما لا يؤدي إلى تلف الكبد، لكن في الحالات الزائدة يؤدي إلى تلف الكبد. تم اكتشاف ذلك بسرعة أن في حالات التسمم بالbilirubin، سواء كان من نقل الدم إلى خلايا الكبد أو التفاعل داخل خلايا الكبد، هناك عيب بديهي أو غير بديهي، ويظهر هذا العيب في الطبيعة بسبب وجود الغدة الدرقية. يمكن ملاحظة تكدس خلايا الكبد البيليغري في الصفائح الدموية، والتدفق الحمضي في الصفائح الدموية والنمو في خلايا Kuffer، ويعتقد أن هذا التغيير له علاقة بارتفاع مستوى الأدرينالين.
2،انخفاض الأكسجين والنقص التغذوي في الكبد في وقت الغدة الدرقية، يرتفع التمثيل الغذائي للجسم، ويزداد استهلاك الأجهزة والأنسجة للأكسجين بشكل ملحوظ، لكن تدفق الدم إلى الكبد لا يزيد، مما يجعل الكبد يعاني من نقص الأكسجين؛ بالإضافة إلى التمثيل الغذائي النشط، يقل إنتاج الغلوكوز، البروتين، والدهون ويزيد عملية التمثيل الغذائي، مما يؤدي إلى استهلاك الكبد لغلوكوز الأحادي الديوكسيجيني والأحماض الأمينية الضرورية والفيتامينات بشكل كبير، مما يجعل الكبد يعاني من نقص التغذية، مما يمكن أن يؤدي إلى:1) تحول خلايا الكبد إلى دهون، مما يؤدي إلى تورم الكبد؛ (2) يزداد سوء التغذية وتقصر الأكسجين، مما يؤدي إلى تحلل خلايا الكبد، ويزداد هذا في منطقة وسط الصفائح الدموية، مما يؤدي إلى عدم توازن وظيفة الكبد، مثل ارتفاع مستوى إنزيمات الأستيلاس والbilirubin في الدم؛ (3) تحلل وتجدد خلايا الكبد باستمرار، مما يؤدي إلى تصلب الكبد وحتى تليف الكبد.
3،فشل القلب والعدوى، والصدمة. يحدث فشل القلب في القلب الايضي بشكل شائع، يمكن أن يؤدي إلى تثاقل الدم في الوريدة الهدبية، وحتى نخر الوريدات في وسط الصفائح الدموية، مما يؤدي إلى تلف الكبد، وحتى التهاب الكبد الكبدي. يمكن أن تزيد العدوى والصدمة من تلف الكبد.
4،الغدة الدرقية تؤثر إلى حد ما على نشاط أنزيمات داخل الكبد، مما يؤثر على عملية التمثيل الغذائي للجسم. يعتقد Videla LA أن الغدة الدرقية يمكن أن تسبب نمو خلايا Kuffer، وزيادة مستوى إنزيم أستيلاس (AST) في الدم، استنفاد جلوتاثيون الحامل في الكبد (GSH)، وتعزيز تشكيل مركب التيوباربيتورات (TBARS) بشكل ملحوظ، وبالتالي TBARS/ زيادة نسبة GSH (مؤشر مستوى استجابة الأكسدة في الكبد)، مما يزيد من التأثير الكيميائي للبولي سكاريد في الكبد. يمكن أن تكون الآلية وراء ذلك هي زيادة نمو الخلايا الكبيرة، والتهاب الخلايا اللمفاوية المتعددة الشكل، وزيادة منتجات الأكسدة للأيض في خلايا الكبد، مما يؤدي إلى زيادة نشاط الخلايا اللمفاوية المضادة للبكتيريا
5. في حالة إصابة الكبد بمرض الغدة الدرقية، خاصة في تحول خلايا الكبد إلى دهون، مما يؤدي إلى انخفاض إنتاج TBG في الكبد، مما يؤدي إلى زيادة مستوى التايلوروكسين الحر، وزيادة نشاطه البيولوجي، مما يزيد من ضرر الكبد
6. في حالة مرض الغدة الدرقية، يزيد من تدفق الدم في الأوعية الدموية، ويؤدي إلى زيادة السرعة، ويتم تدمير ميكانيكية ضبط ضغط فرع الأوعية الدموية الأيمن والشريان الكبدي، مما يجعل من الصعب الحفاظ على ضغط الكبد الطبيعي، ويحدث تمدد الأوردة الدموية المحيطة، مما يؤدي إلى ضغط على خلايا الكبد، مما يؤدي إلى تقلص الكبد
7. مرض الغدة الدرقية هو مرض مناعة ذاتية، حيث توجد أجسام مضادة ضد أنسجة الجسم المختلفة، ويمكن أن يصاحبها أمراض مناعة ذاتية أخرى، مثل ضعف العضلات، ومرض الروماتيزم، ومرض النقرس، ومرض الفيلاريا، ومرض نقص الصفيحات المناعي، ومرض فقر الدم الناتج عن نقص في الهيم، ومرض المعدة المعدية، وعندما يحدث التليف الكبدي الابتدائي (PBC)، فإنه يظهر على شكل التهاب حاد غير صديد للأنسجة الدقيقة في الكبد، وتراكم الدم البطيء في البول، وأخيرًا يتحول إلى تليف الكبد غير واضح