La mayoría de los estudiosos creen que el daño hepático de la hiperactividad tiroidea puede estar relacionado con los siguientes factores.
1La toxicidad de la hormona tiroidea La hormona tiroidea se metaboliza principalmente en el hígado, en condiciones fisiológicas, se une directamente (o indirectamente) a los receptores dentro de las células hepáticas, sin causar daño hepático, pero en caso de sobredosis, puede causar daño hepático. Desde hace tiempo se ha descubierto que en los casos de hiperactividad tiroidea con ictericia, la bilirrubina, ya sea en la transferencia desde la plasma a las células hepáticas o en la unión dentro de las células hepáticas, existe una deficiencia congénita o adquirida, esta deficiencia se manifiesta clínicamente debido a la presencia de la hiperactividad tiroidea. En el aspecto patológico, se puede ver una ictericia leve a moderada de las células hepáticas, la infiltración de células eosinófilas en los lobulillos hepáticos y la hiperplasia de las células de Kuffer, y se considera que este cambio está relacionado con el aumento del nivel de la hormona tiroidea.
2La hipoxia relativa del hígado y la desnutrición hepática Durante la hiperactividad de la tiroides, el metabolismo del organismo aumenta, la cantidad de oxígeno consumido por los órganos y los tejidos aumenta significativamente, pero el flujo sanguíneo hepático no aumenta, lo que hace que el hígado sea relativamente hipóxico; al mismo tiempo, el metabolismo vigoroso hace que la síntesis de glucógeno, proteínas y grasas disminuya y la degradación metabólica aumente, lo que lleva a un consumo excesivo de glucógeno hepático, aminoácidos esenciales y vitaminas, lo que hace que el hígado sea relativamente desnutrido, lo que puede causar: (1) La lipoidosis de las células hepáticas se manifiesta como hinchazón del hígado; (2) Con el aumento de la hipoxia y la desnutrición, se produce la necrosis de las células hepáticas, especialmente en la región central de los lobulillos hepáticos, lo que se manifiesta como anormalidades funcionales hepáticas, como el aumento de las transaminasas séricas y el bilirrubina; (3) La constante necrosis y regeneración de las células hepáticas lleva a la fibrosis hepática e incluso a la cirrosis hepática.
3La insuficiencia cardíaca y la infección, el shock La insuficiencia cardíaca es más común en la cardiopatía de hiperactividad tiroidea, puede causar estancamiento venoso hepático, incluso necrosis central de los lobulillos hepáticos, lo que lleva a lesiones hepáticas, incluso cirrosis hepática. La complicación de infección y shock puede agravar el daño hepático.
4La hiperactividad de la tiroides afecta en diferentes grados la actividad de diversas enzimas intrahepáticas, lo que afecta el metabolismo del organismo. Videla LA y otros creen que la hiperactividad de la tiroides puede causar hiperplasia de las células de Kuffer, aumento de la aspartato aminotransferasa (AST) en la sangre, agotamiento del glutatión reducido (GSH) intrahepático y una promoción significativa de la formación de reactivos de ácido barbitúrico (TBARS), por lo que TBARS/ El valor de GSH aumenta (que indica el grado de respuesta oxidativa estresante del hígado), y hace que la quimioluminiscencia mediada por polisacárido hepático se intensifique. El mecanismo puede ser debido a la proliferación de las células Kuffer, la infiltración de neutrófilos polimorfonucleares, el aumento de los productos de oxidación activos de las células hepatocitarias, lo que hace que la actividad de explosión respiratoria de los macrófagos se fortalezca.
5. Durante la lesión hepática de hipertiroidismo, especialmente la lipogranulomatosis de las células hepatocitarias, hace que la síntesis de TBG por el hígado disminuya, lo que lleva a un aumento de la tiroxina libre, su actividad biológica se intensifica, lo que agrava la lesión hepática.
6. Durante la hipertiroidismo, el flujo de sangre arterial aumenta y la velocidad de flujo se acelera, el mecanismo de regulación de presión de las ramas terminales de la arteria hepática y las ramas de la vena porta se destruye, la presión normal intrahepática es difícil de mantener, los sinusoides periféricos se hinchan y dilatan, lo que lleva a la presión arterial de compresión sobre las células hepatocitarias, causando atrofia hepática.
7. La hipertiroidismo es una enfermedad autoinmune, que existe anticuerpos contra antígenos propios de los tejidos, que puede estar acompañada de otras enfermedades autoinmunes, como miastenia gravis, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, trombocitopenia idiopática, anemia perniciosa, gastritis atrofica, etc., cuando se acompaña de cirrosis biliar primaria (PBC), se manifiesta como una inflamación crónica no supurativa de los conductos biliares pequeños intrahepáticos, estasis bilioso persistente, y finalmente, cirrosis con nodos regenerativos no evidentes.