Hyperthyroid liver damage

　　许多学者认为甲状腺功能亢进性肝损害可能与以下因素有关。

　　1、甲状腺激素的毒性作用 甲状腺激素主要在肝脏代谢，生理状态下，它直接（或间接）与肝细胞内的受体结合，不会造成肝脏损害，但过量时则会导致肝脏损害。很早就有人发现，在甲状腺功能亢进症合并黄疸的病例中，胆红素无论是从血浆转运到肝细胞还是在肝细胞内的结合都存在先天或后天性缺陷，这一缺陷因甲状腺功能亢进症的存在而在临床上表现出来。病理上可见轻度到中度肝细胞胆汁淤积，肝小叶嗜酸性细胞浸润和库弗勒细胞增生，并认为这一变化与甲状腺激素水平升高有关。

　　2、肝脏相对缺氧及肝营养不良 甲状腺功能亢进症时，机体代谢增加，内脏和组织耗氧量明显增加，但肝脏血流并不增加，使肝脏相对缺氧；同时旺盛的新陈代谢使糖原、蛋白质、脂肪的合成减少而分解代谢增强，引起肝糖原、必需氨基酸及维生素消耗过多，使肝脏相对营养不良，这两者可能导致：（1）肝细胞脂肪变性，表现为肝脏肿大；（2）随着缺氧和营养不良的进一步加重，出现肝细胞坏死，以肝小叶中央区为显著，表现为肝功能异常，如血清转氨酶、胆红素升高等；（3）肝细胞的持续坏死和再生导致肝纤维化甚至肝硬化。

　　3、心力衰竭及感染、休克 心力衰竭在甲状腺功能亢进性心脏病中较为常见，可以引起肝静脉淤血，甚至肝小叶中央坏死，导致肝脏损害，甚至肝硬化。并发感染、休克时肝损害会加重。

　　4、甲状腺功能亢进症不同程度地影响肝脏内各种酶的活性，从而影响机体的代谢。Videla LA 等人认为甲状腺功能亢进症可导致库弗勒细胞增生，血清天冬氨酸转氨酶（AST）增加，肝脏内还原型谷胱甘肽（GSH）耗竭，并显著促进硫代巴比妥酸反应物（TBARS）的形成，因此TBARS/ Der Verhältniswert von GSH (Ein Indikator für die Intensität der oxidativen Stressreaktion der Leber) nimmt zu und führt zu einer Verstärkung der chemischen Fluoreszenz durch Zymosan in der Leber. Die Mechanismen könnten durch die Proliferation von Kupffer-Zellen, die Infiltration von polyklonalen Granulozyten und die Zunahme der aktiven oxidativen Produkte der Leberzellen verursacht werden, was zu einer verstärkten respiratorischen Explosion der Makrophagen führt.

　　5. Bei Hyperthyreotischen Leberschäden, insbesondere bei der Fettveränderung der Leberzellen, nimmt die Synthese von TBG (Thyroxin-bindendes Globulin) ab, was zu einem Anstieg des freien Thyroxins führt, das biochemische Aktivität erhöht und die Leberschäden verschlimmert.

　　6. Bei Hyperthyreose erhöht sich der Blutfluss und die Blut流速 im arteriellen Blut, die Druckregulationsmechanismen der Endäste der Leberarterie und der Pfortader werden zerstört, der normale Druck in der Leber ist schwer zu erhalten, die Peripheren Sinus werden hyperämisch und dilatiert, was schließlich einen Druckausfluss auf die Leberzellen führt und zu einer Atrophie der Leber führt.

　　7. Die Hyperthyreose ist eine Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper gegen Antigene der eigenen Gewebe vorhanden sind, und kann gleichzeitig mit anderen Autoimmunerkrankungen wie Myasthenia gravis, rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes, idiopathischer Thrombozytopenischer Purpura, aplastischer Anämie, atrophischer Gastritis und anderen auftreten. Bei der Kombination mit primärer biliäres Leberzirrhose (PBC) manifestiert sich dies als chronische, nicht suppurative Entzündung der feinen Gallengänge innerhalb der Leber, persistierende Gallenstauung und letztlich als Leberzirrhose mit geringer Neigung zu Regenerationsknötchen.

　　Neben den klinischen Symptomen können Hyperthyreotische Leberschäden auch andere Krankheiten verursachen. Die Hauptkomplikationen sind folgende:

    1. Hyperthyreotische Leberschäden können eine Verschlechterung der Leberzellveränderungen verursachen, was zu einer Lebervergrößerung führt, Schmerzen verursacht, die dumpf sind.

　　2. Erhöhte Anzahl von Stuhlgängen.

　　3. Komplikationen wie Gelbsucht und dunkler Urin

　　Hyperthyreotische Leberschäden zeigen in der Regel keine spezifischen Symptome, unterscheiden sich von Hyperthyreotischem Herzmuskel, Myopathie und Augenkrankheiten und können sich in der kurzen Zeit nach der Kontrolle der Hyperthyreose vollständig erholen; selbst bei der Kombination mit PBC verbessert sich die Leberfunktion in unterschiedlichem Maße nach der Behandlung gegen Hyperthyreose. Die klinischen Symptome der Hyperthyreotischen Leberschäden sind relativ leicht, werden hauptsächlich durch leichte Verdauungsstörungen wie Unwohlsein beim Fettkonsum, Appetitlosigkeit, Durchfall, Schwäche, Unwohlsein oder schmerzende Empfindungen im Lebergewebe, Lebervergrößerung und Palpation oder Perkussion des Lebergewebes gezeigt; es können auch keine Leberschädigungssymptome vorhanden sein, nur Hyperthyreosesymptome. Schwere Fälle können Gelbsucht auftreten, wie Juckreiz, gelber Urin, Ikterus der Conjunctiva und der gesamten Haut, Leber- und Milzvergrößerung, auffällige Leberwerte, deutlicher Anstieg der Alaninaminotransferase (ALT). Viele Forscher glauben, dass Hyperthyreotische Leberschäden eng mit dem Alter, der Krankheitsdauer und dem Krankheitsverlauf des Patienten zusammenhängen, d.h. Hyperthyreotische Leberschäden treten häufiger bei Patienten mit langer Krankheitsdauer, hohem Alter und schwerem Krankheitsverlauf auf, die lange Zeit nicht angemessen behandelt wurden. Bei Patienten mit hohem Alter, langer Krankheitsdauer und schwerem Krankheitsverlauf sollte auf die Leberfunktion geachtet und bei Bedarf eine aktive Leberpflegebehandlung durchgeführt werden.

　　Die Prävention der Leberläsionen durch Hyperthyreose sollte sich auf die Prävention und Kontrolle der Hyperthyreose konzentrieren, gleichzeitig sollte die Leberpflegebehandlung unterstützt werden.

　　（1）Die Behandlung der Hyperthyreose erfolgt hauptsächlich mit Medikamenten, Propylthiouracil ist die erste Wahl bei Leberläsionen durch Hyperthyreose, für Patienten, die keine Thiamidtherapie erhalten sollten, können β-Rezeptorblocker Inderal usw.

　　（2）Für Patienten mit Kontraindikationen gegen Thiamidtherapie können alternative Behandlungen gewählt werden131Iodradiotherapie und/oder Operationstherapie.

　　（3）Alle Arzneimittel, die die Leber schädigen, absetzen.

　　（4）Aktive Prävention und Behandlung der Komplikationen der Hyperthyreose, wie Herzinsuffizienz, Infektion, Hyperthyreotischer Krise usw.

　　（5）Leberpflegebehandlung, ausreichend Ruhe, Nährstoffaufnahme stärken, Vitamine, Aminosäuren, Energiemischungen usw. können gewählt werden. Wenn die Leberläsionen durch Hyperthyreose rechtzeitig diagnostiziert und aktiv behandelt werden, ist die Prognose gut, die meisten Patienten2Monaten zur Normalisierung.

　　Eins. Diagnose .Bei Vorliegen der folgenden vier Kriterien wird eine Leberläsion durch Hyperthyreose diagnostiziert：

　　1.Die Diagnose der Hyperthyreose wird durch typische klinische Symptome, Anzeichen und Schilddrüsenfunktionstests bestätigt.

　　2.Die Leberfunktionstests erfüllen mindestens eines der folgenden Kriterien：1）ALT und AST Anstieg；（2）AKP Anstieg；（3）γ- GT Anstieg；（4）TB oder (und) DB Anstieg；（5）Gesamtprotein oder (und) Albuminabnahme；（6）Lebervergrößerung；（7）Ikterus.

　　3.Andere Ursachen für Leberschäden und Lebergroße durch andere Ursachen auszuschließen.

　　4.Nach der Kontrolle der Hyperthyreose kehrt die Leberfunktion und die Lebergroße in den Normalzustand zurück.

　　Zwei. Differenzialdiagnose Die Leberläsionen durch Hyperthyreose müssen von der Kombination von Hyperthyreose und viraler Hepatitis sowie von Hyperthyreose und medikamentöser Leberläsion unterschieden werden, obwohl sie alle Leberschäden zeigen, haben sie各自的 Merkmale.

　　1.Krankengeschichte: Der erste Fall kann in jeder Phase der Hyperthyreose auftreten, hat in der Regel eine deutliche epidemiologische Geschichte (z.B. enge Kontaktgeschichte mit Hepatitispatienten) und ist unabhängig von der Schwere der Hyperthyreose, der zweite Fall tritt häufiger bei Patienten auf, die keine regelmäßige Antithyroidtherapie erhalten haben oder bei schweren Fällen;

　　2.Symptome: Der erste Fall hat neben den Symptomen der Hyperthyreose auch ausgeprägte Symptome des Verdauungssystems (Mangel an Appetit, Abneigung gegen fettige Lebensmittel usw.), während der zweite Fall selbst bei Leberläsionen in der Regel keine Abnahme des Appetits und manchmal sogar eine Zunahme aufweist;

　　3.Laboruntersuchungen: Der erste Fall hat in der Regel positive Marker für Hepatitis-Viren, während der zweite Fall in der Regel negative Marker aufweist, was ein wichtiger Differenzierungsgrund sein kann.

　　1、hohe Kalorienzufuhr：entsprechend der klinischen Behandlungsbedürfnisse und der Essenssituation des Patienten festgelegt, normalerweise etwas höher als der Normalwert50％-70％, pro Person und Tag verfügbar3000-3500 Kcal Kalorien.

　　2、hoher Proteingehalt：Hyperthyreose-Patienten haben einen starken Stoffwechsel und einen erhöhten Bedarf an Nährstoffen. Wenn die Nährstoffzufuhr unzureichend ist, wird Abnehmen noch ausgeprägter, normalerweise pro Person, pro Tag und pro Kilogramm Körpergewicht1.5-2g Protein. Junge Patienten sollten auch mehr fettreiche Lebensmittel essen

　　3Verboten: IodHauptsächlich B-Vitamine und Vitamin C. Viel Obst und Gemüse, die reich an Vitaminen sind, sollten gegessen werden

　　4Verboten: IodVerboten: Iod

　　5Hauptsächlich Kalium, Magnesium, Calcium usw.Verboten: Iod

　　Die konventionellen Behandlungsmethoden der westlichen Medizin für Hyperthyreose-Leberveränderungen2/3～3/4Leichte Hyperthyreose-Leberveränderungen sind kein Indikator für die Absetzung von Antithyroidmedikamenten. Wenn der Appetit des Patienten normal ist und er keine Ikterus hat, kann die medikamentöse Therapie weiterhin fortgesetzt werden. Es ist nur die Dosis der Antithyroidmedikamente leicht reduziert, auf30 Milligramm und3Tag, wie die konventionellen therapeutischen Dosen von Methimazol oder Propylthiouracil täglich20 Milligramm und200 Milligramm, zu diesem Zeitpunkt kann die Dosis entsprechend reduziert werden auf3Tabletten, jeden Tag300 Milligramm. Gleichzeitig sollten Leberprotektiva hinzugefügt werden, wie Aldosteron einmal täglich/Mal; und3Tabletten, jeden Tag3Mal. Beobachten Sie die Veränderungen des Appetits, des Gewichts, der Ikterus und der Transaminasen sorgfältig. Gleichzeitig sollte die Ernährung gestärkt werden, und die Transaminasen der meisten Patienten verbessern sich.

　　Einige Forscher glauben, dass die Hauptursache für Leberveränderungen bei Hyperthyreose eine autoimmune Schädigung ist, daher wird in der Behandlung empfohlen, so früh wie möglich Kortikosteroide zu verwenden, und bei leichten Leberveränderungen sollte gleichzeitig eine geringe Dosis von Kortikosteroiden hinzugefügt werden. Das bedeutet, dass während der fortgesetzten Verwendung von Methimazol oder Propylthiouracil (jeweils einmal täglich)20 Milligramm und200 Milligramm) täglich verabreicht werden15～30 Milligramm Prednisolon. Während der Einnahme von Kortikosteroiden sollte auch Kalium, Calcium usw. zugeführt werden, ChloridKalium 0.5～1Gramm/Mal, einen Tag3Mal, Calci-D600 jeden Tag1Tabletten, aktives Vitamin D, wie Rocaltrol einmal täglich.

　　Der Autor empfiehlt, für schwerwiegende Leberveränderungen Kortikosteroide als Haupttherapeutikum zu verwenden, und die Antithyroidmedikamente nach Normalisierung der Leberfunktion zu verwenden. Und es wird empfohlen, dass der Patient stationär behandelt wird. Bei der Auswahl der Antithyroidmedikamente sollte bei anomalem Leberfunktion hauptsächlich durch Leberenzyme erhöht werden, Methimazol empfohlen werden; bei anomalem Leberfunktion hauptsächlich durch Gallensäurestau, Propylthiouracil ausgewählt werden.

　　Schwere Leberveränderungen sollten ernst genommen werden, insbesondere vor der Behandlung4Monate sollte die Leberfunktion überwacht werden, wenn die Behandlung der Leberveränderungen aktiv und angemessen ist, ist die Prognose gut.