La plupart des chercheurs croient que les lésions hépatiques hyperthyroïdiennes pourraient être liées aux facteurs suivants.
1、L'effet toxique des hormones thyroïdiennes Les hormones thyroïdiennes sont principalement métabolisées dans le foie. Dans un état physiologique, elles se combinent directement (ou indirectement) avec les récepteurs dans les cellules hépatiques, sans causer de lésions hépatiques, mais en cas d'excès, elles causent des lésions hépatiques. Très tôt, on a découvert que dans les cas d'hyperthyroïdie avec ictère, la bilirubine, qu'elle soit transportée du plasma aux cellules hépatiques ou qu'elle se lie dans les cellules hépatiques, présente un défaut congénital ou acquis, ce défaut s'est révélé cliniquement en raison de l'hyperthyroïdie. Pathologiquement, on peut voir une stase biliaire légère à modérée des cellules hépatiques, une infiltration des cellules éosinophiles des lobules hépatiques et une hyperplasie des cellules de Kuffer, et on croit que ces changements sont liés à l'augmentation du niveau des hormones thyroïdiennes.
2、L'oxygénation relative du foie et la malnutrition hépatique Pendant l'hyperthyroïdie, l'augmentation du métabolisme de l'organisme, la quantité d'oxygène consommée par les viscères et les tissus augmente considérablement, mais le flux sanguin hépatique ne diminue pas, ce qui entraîne une oxygénation relative du foie. En même temps, la métabolisme actif accroît la synthèse de glycogène, de protéines et de graisses et accélère le métabolisme catabolique, ce qui entraîne une consommation excessive de glycogène hépatique, d'acides aminés essentiels et de vitamines, ce qui peut entraîner une nutrition hépatique relative déficiente. Les deux peuvent entraîner :(1)La dénature des cellules hépatiques par les graisses se manifeste par un agrandissement du foie;(2)Avec une aggravation de l'oxygénation déficiente et de la malnutrition, il apparaît une nécrose des cellules hépatiques, principalement dans la zone centrale des lobules hépatiques, se manifestant par des anomalies fonctionnelles hépatiques, telles que l'augmentation des transaminases sériques, des bilirubines, etc.;(3)La nécrose constante des cellules hépatiques et leur régénération conduisent à la fibrose hépatique, même à la cirrhose hépatique.
3、L'insuffisance cardiaque et les infections, les chocs L'insuffisance cardiaque est plus fréquente dans la cardiopathie hyperthyroïdienne, elle peut entraîner un engorgement des veines hépatiques, même une nécrose centrale des lobules hépatiques, causant des lésions hépatiques, même une cirrhose hépatique. Les infections et les chocs peuvent aggraver les lésions hépatiques.
4、L'hyperthyroïdie affecte également dans une mesure différente la vigueur des enzymes intra-hépatiques, ce qui influence le métabolisme de l'organisme. Videla LA et al. croient que l'hyperthyroïdie peut entraîner une hyperplasie des cellules de Kuffer, une augmentation de l'aspartate aminotransférase (AST) dans le sang, une épuisement du glutathion réduit (GSH) dans le foie, et une promotion significative de la formation de réactifs thio-barbituriques (TBARS), donc TBARS/ L'augmentation du ratio GSH (marqueur de l'intensité de la réaction d'oxydation du foie) et l'augmentation de l'activité chimifluorescente médiatée par le polysaccharide hépatique. Le mécanisme peut être dû à l'hyperplasie des cellules Kuffer, l'infiltration des leucocytes polymorphonucléaires, une augmentation des produits d'oxydation réactifs des cellules réelles hépatiques, entraînant une activité accrue de la respiration des macrophages.
5.Lors de la lésion hépatique par hyperthyroïdie, en particulier la néphrospermie des cellules hépatiques, elle réduit la synthèse de TBG par le foie, entraînant une augmentation de la thyroxine libre, une augmentation de son activité biologique, et une aggravation de la lésion hépatique.
6.Lors de l'hyperthyroïdie, l'augmentation du flux sanguin artériel et de la vitesse du flux sanguin endommage le mécanisme de régulation de la pression des branches terminales des artères hépatiques et des branches veineuses portales, il est difficile de maintenir une pression normale dans le foie, les sinus périphériques sont congestionnés et dilatés, puis la pression est exercée sur les cellules hépatiques, causant une atrophie hépatique.
7.L'hyperthyroïdie est une maladie auto-immune, avec des anticorps dirigés contre les antigènes de l'organisme, qui peut être accompagnée d'autres maladies auto-immunes, telles que la myasthénie grave, l'arthrite rhumatoïde, la lupus érythémateux systémique, la thrombopénie idiopathique, l'anémie maligne, la gastrite atrophique, etc., lorsque la cholangite biliaire primitive (PBC) est associée, elle se manifeste par une inflammation chronique non purulente des canaux biliaires intrahépatiques, une stase biliaire persistante, aboutissant finalement à une cirrhose sans nodules régénérés.