ผู้เจอมากคนเห็นว่าความเสียหายตับในผู้ป่วยไขขันต์อาจเกี่ยวข้องกับปัจจัยดังต่อไปนี้
1รวมถึงความเสียหายของฮอร์โมนไทรอยด์ ฮอร์โมนไทรอยด์หลักมีการหลั่งและแปลงในตับ ในสภาพปกติ มันสามารถเชื่อมต่อกับรีเซ็ปเตอร์ในเซลล์ตับ (โดยตรงหรืออ้อมทาง) โดยไม่ทำให้ตับเสียหาย แต่เมื่อมีระดับที่สูงเกินไป ก็จะทำให้ตับเสียหาย。มีผู้เจอพบแล้วว่าในผู้ป่วยไขขันต์ที่มีโรคหรือไม่มีโรค บิลิรูบินจะมีการเปลี่ยนแปลงที่มีข้อบกพร่องแบบธรรมชาติหรือเกิดขึ้นหลัง ข้อบกพร่องนี้มีความเห็นเหมือนกันเมื่อมีไขขันต์เป็นอย่างยิ่ง ในทางพยาธิวิทยา จะเห็นการมีการเติบโตของเซลล์บิลิรูบิน หรือเซลล์เอสโทซิโนไซด์ และการเจริญเติบโตของเซลล์ Kuffer ซึ่งเชื่อว่ามีความเกี่ยวข้องกับระดับของฮอร์โมนไทรอยด์ที่สูงขึ้น
2รวมถึงความขาดอากาศและการขาดอาหารของตับในช่วงที่ไขขันต์อยู่ ระดับการหลั่งและการแปลงสารในร่างกายของตนเองขึ้นมาก และระดับการใช้สาขาเลือดของตับในเนื้อเยื่อและอองโองค์มีการเพิ่มขึ้นอย่างมาก แต่การหลั่งเลือดของตับไม่เพิ่มขึ้น ทำให้มีการขาดอากาศตับอย่างเชิงสัมพันธ์; และการหลั่งและการแปลงสารที่ดีและเชิงปฏิกิริยาที่ดีขึ้นทำให้การสร้างกาลิทริโนส โปรตีน และไขมันลดลง และการแปลงสารที่ดีขึ้นเพิ่มขึ้น ทำให้การใช้กาลิทริโนส อะแอมิโนวิตามินสำคัญ และวิตามินมากเกิน ทำให้ตับมีอาการขาดอาหารอย่างเชิงสัมพันธ์ ซึ่งสองประการดังกล่าวอาจทำให้เกิด:1) การเปลี่ยนแปลงตับเซลล์ให้เป็นสารไขมัน แสดงอาการตับเลือดขึ้นขนาดมาก;2) การขาดอากาศและการขาดอาหารมากขึ้น ทำให้มีการเสียหายตับเซลล์ โดยเฉพาะในบริเวณกลางของเลือดเลือดที่มีการหลั่งสารในเลือด แสดงอาการการเสียหายภาวะตับ อาการเสียหายภาวะตับ เช่น การขึ้นระดับของเอนไซม์เลือดในตับ หรือระดับของบิลิรูบิน (；3) การเสียหายและการปฏิรูปของเซลล์ตับอย่างต่อเนื่องทำให้มีการสร้างเนื้อเยื่อบุคลิน หรือภาวะฝากตับ
3รวมถึงความเปลี่ยนแปลงของความเสียหายและอาการป่วยต่างๆ อาการหัวใจล้มเหลวและอาการติดเชื้อ หรืออาการโคม่า หัวใจล้มเหลวในหัวใจของผู้ป่วยไขขันต์อาจเกิดขึ้นมาก อาจทำให้มีการติดเชื้อในของเลือดสะสมที่ช่องเลือดของตับ หรือเสียหายตับเลือดที่กลางตับเลือด ทำให้เกิดการเสียหายตับ หรือภาวะฝากตับ; การเกิดอาการติดเชื้อ หรืออาการโคม่าอาจทำให้การเสียหายตับรุนแรงขึ้น
4รวมถึงความเปลี่ยนแปลงของอาการไขขันต์ที่ไม่เท่ากัน อาจทำให้ความมีประสิทธิภาพของเอนไซม์ที่ตั้งอยู่ในตับเสียหาย ซึ่งทำให้มีการหลั่งและแปลงสารในร่างกายขาดแคลน。Videla LA ให้ความเห็นว่าไขขันต์อาจทำให้มีการเจริญเติบโตของเซลล์ Kuffer ในเลือดเซอรุปลิติินเกิดขึ้นมากขึ้น ระดับอะสโทไทรเด อัลทรานซามิเน (AST) ขึ้น การหมดสารรีดิวซ์กลูทาธิออน (GSH) ในตับ และส่งผลให้มีการสร้างสารรับต่อสู้ไขขันต์ (TBARS) อย่างมาก ดังนั้น TBARS/ GSH 比值增加（ 标志肝脏氧化应激反应的程度） , 并使肝内酵母多糖介导的化学荧光增强。其机制可能是由于Kuffer 细胞增生， 多形核白细胞浸润， 肝实质细胞活性氧化产物增加， 从而使巨噬细胞呼吸爆发活动加强所致。
5、甲亢性肝损害时， 特别是肝细胞的脂肪变性， 使肝脏合成TBG 减少， 导致游离型甲状腺素增加， 其生物活性增强， 加重肝损害。
6.ในระหว่างที่มีการเสียหลักต่อต่องายหลังคาเนื้อหู จะมีการเพิ่มปริมาณเลือดที่ไหลเข้าไปในหลอดเลือดและเร็วขึ้น ระบบการปรับเปลี่ยนแรงดันที่มีในปานเอาะระหว่างเส้นทางเลือดและหลอดเลือดของตับถูกทำลาย ทำให้เส้นทางเลือดในตับไม่สามารถรักษาความสมดุลในแรงดันได้ ทำให้เส้นทางเลือดที่อยู่บริเวณตับบวมและขยายขึ้น และหลังจากนั้นจะมีการดันออกและกดออกเซลล์ตับ ทำให้ตับลดลง
7.โรคเสียหลักต่อต่องายหลังคาเนื้อหูเป็นโรคที่มีระบบภูมิคุ้มกันตัวเอง มีอานตีบอดีที่มีการมีต่ออานตีเจ้าของตัวเอง ซึ่งอาจมีโรคที่มีระบบภูมิคุ้มกันตัวเองอื่นๆ ด้วย อย่างเช่น โรคกล้างเนื้อกล้างเยื่อหุ้มร่างกาย โรคกล้างเนื้อของข้อต่อ โรคเรื้อยแผลเป็นแบบหลังคาเนื้อหู โรคเลือดขาดเลือดเอง โรคเลือดเป็นแผลเป็นแบบอิสระ โรคเลือดเกิดเรื้อยแผล โรคเลือดขาดเลือด โรคเลือดขาดเลือดเรื้อยแผล โรคเลือดขาดเลือดเรื้อยแผล โรคเลือดขาดเลือดเรื้อยแผล และโรคเลือดขาดเลือดเรื้อยแผล ซึ่งเมื่อมีการร่วมกันกับโรคเรื้อยแผลของหลังคาเนื้อหู (PBC) จะแสดงออกเป็นอาการเรื้อยแผลช้าน้อยของเส้นทางเลือดที่เล็กในตับ ที่มีการสะสมเลือดดิน ซึ่งสุดท้ายกลายเป็นโรคเรื้อยแผลไม่มีการก่อตัวต่อเนียนของตับ
