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(11998“)Report on hemorrhagic shock222casos, volume de reinfusão5800 ~12000ml, transfusão de sangue800 ~5000ml, ocorreu ACS3casos.
(2) sem trauma abdominal: Ivy (1999) relatados a área de queimadura>70% ACS subsequente3casos, volume de reinfusão>20000ml. Portanto, acredita-se que: casos de queimaduras em grande área após a infusão de grandes quantidades de fluidos, a ocorrência de alta pressão na via aérea, oligúria ou anúria deve estar alerta para ACS. Maxwell (1999) relatados1216com choque hemorrágico, dos quais6sem história de trauma abdominal, aproximadamente2/6ACS subsequente, a quantidade de fluidos introduzidos no grupo de casos19000±5000ml, o autor avisa: infusão de fluidos cristalinos10000ml acima, é necessário estar alerta para ACS.
Choque hemorrágico ou choque hipovolêmico traumático grave após a expansão de fluidos resulta em mudanças na permeabilidade capilar sistêmica, edema progressivo do peritônio e dos órgãos, durante a cirurgia de fechamento do abdômen, o intestino está altamente edematoso, o volume aumenta, o cólon está claramente proeminente acima do plano do corte, e não pode ser recolocado, inicialmente considerar ACS. Em caso de ocorrência dos fatos acima, se for forçado a fechar a incisão abdominal, levará a um aumento rápido da pressão intrabdominal, após a saída do centro cirúrgico, ocorrerá piora respiratória e circulatória, oligúria até anúria, a maioria dos casos após a cirurgia10Morte nas próximas horas, neste momento, geralmente é diagnosticada erroneamente como síndrome de insuficiência de múltiplos órgãos.
2Síndrome de choque infeccioso:Após a expansão de fluidos, a maioria dos relatórios internacionais são casos graves de trauma abdominal e choque hemorrágico após ressuscitação de fluidos adequados que resultam em ACS. A diferença é que a pancreatite grave com colecistite aguda em脓 em países da Europa Ocidental e América do Norte é rara, enquanto na China é uma doença comum que resulta em ACS. Este tipo de caso, devido à existência de uma reação inflamatória sistêmica infecciosa, é difícil de tratar e a taxa de mortalidade é muito maior do que a do choque hemorrágico.
A síndrome de隔室综合征 geralmente ocorre devido ao efeito combinado de vários fatores de aumento abrupto da pressão intrabdominal. Exemplos clínicos típicos incluem infecções abdominais graves ou traumas que causam edema e aumento significativo do volume dos órgãos intra-abdominais. Neste momento, geralmente há síndrome de baixa volume de sangue, e a reinfusão de fluidos adequados para isso leva a edema progressivo do peritônio e dos órgãos; devido à baixa perfusão de fluxo sanguíneo, o dano de reperfusão após a ressuscitação da isquemia dos órgãos; também pode ser agravado por tamponamento de hemorragia, obstrução da veia mesentérica ou obstrução temporária da veia porta. Durante traumas, choque, pancreatite grave, peritonite grave ou cirurgias grandes, o corpo pode desenvolver ISIR grave, resultando em grande quantidade de fluido extracelular entrando no espaço intercelular ou tecidual, aparecendo efeito de terceira cavidade ou retenção de fluido, a terapia de fluido se manifesta como equilíbrio positivo significativo, ou seja, a quantidade de entrada é muito maior que a de saída. Neste momento, apenas a infusão adequada de fluidos equilibrados pode anular o equilíbrio positivo, manter o volume de sangue circulante eficaz e evitar a concentração do sangue, caso contrário, surgirão a redução do volume de sangue de regresso, aceleração do ritmo cardíaco e diminuição da quantidade de sangue eucarótico, aumento do HCT e hipotensão. Neste caso, o edema do peritônio e dos órgãos e o excesso de fluido intra-abdominal já são inevitáveis, e a quantidade de infusão não é excessiva, mas o edema grave é apenas o efeito colateral do ISIR, não pode negar a necessidade da ressuscitação de fluidos com base nisso. Este extravasamento de fluido intracirculatório é temporário, quando o ISIR diminui e a permeabilidade capilar é restaurada, a absorção de fluido extracelular retido em excesso é revertida, o equilíbrio positivo de fluido é transformado em negativo, e o edema desaparece rapidamente.
Segunda, mecanismo de desenvolvimento
A edema peritoneal e visceral, a ascite resultando no aumento abrupto da pressão intraabdominal causando síndrome de compartimento abdominal pode danificar a função fisiológica dos órgãos intraabdominais e sistêmicos, resultando em insuficiência orgânica e falência circulatória.
1aumento da tensão da parede abdominal:Aumento da pressão intraabdominal aumenta a tensão das paredes da cavidade, podendo levar a uma distensão abdominal grave e uma tensão da parede abdominal. Neste momento, a inspeção Doppler ultrassonográfica mostra uma redução do fluxo sanguíneo na vaina do músculo reto abdominal. Se for forçado a fechar a abertura abdominal após a cirurgia laparotômica, a taxa de infecção e de rompimento da incisão é alta. A dV abdominal/dP (volume/A curva de pressão (volume) não é linear, como a curva de desoxigenação do oxigênio, subindo abruptamente até um certo limite, onde um pequeno aumento do conteúdo abdominal é suficiente para aumentar significativamente a pressão intraabdominal; por outro lado, uma redução parcial pode reduzir significativamente a hipertensão abdominal.
2taquicardia, redução do débito cardíaco:após o aumento da pressão intraabdominal, reduz significativamente a quantidade de ejeção sistólica, e o débito cardíaco também cai. Durante a cirurgia laparoscópica, até1.33~2.00 kPa (10~15mmHg de pressão intraabdominal pode causar efeitos adversos. A redução do débito cardíaco (e da quantidade de ejeção sistólica) pode ser causada por uma redução do retorno venoso, um aumento da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo devido ao aumento da pressão torácica, uma redução da complacência miocárdica e um aumento da resistência vascular sistêmica. A redução do retorno venoso é principalmente causada pela redução do gradiente de pressão entre a veia pequena pós-capilar e a pressão venosa central, uma redução do retorno venoso da veia cava inferior, uma obstrução funcional ou compressão mecânica da veia cava inferior após a hemostasia da lesão traumática na parte dorsal do fígado, e um aumento da pressão torácica. Neste momento, a pressão venosa femoral, a pressão venosa central, a pressão de ponta de vértice pulmonar e a pressão da câmara direita aumentam proporcionalmente à pressão intraabdominal.
A tachicardia é a primeira reação cardiovascular observada com o aumento da pressão intracavitária, tentando compensar a redução da quantidade de ejeção sistólica para manter o débito cardíaco. Claramente, se a tachicardia não for suficiente para compensar a redução da quantidade de ejeção sistólica, o débito cardíaco cai abruptamente, seguido de falência circulatória.
3e a redução da complacência pulmonar:A hipertensão abdominal eleva os músculos diafragma双侧 e reduz a amplitude de movimento, resultando em uma diminuição da capacidade e complacência torácica e um aumento da pressão torácica. O aumento da pressão torácica limita a expansão pulmonar, reduzindo a complacência pulmonar, o que resulta em um aumento do pico de pressão de trânsito durante a ventilação mecânica, uma redução da quantidade de ventilação alveolar e da quantidade residual funcional. Por outro lado, aumenta a resistência vascular pulmonar, causando ventilação/a relação de fluxo sanguíneo anormal, a hipóxia, a hipercosemia e a acidose. Quando é necessário suporte ventilatório com respirador, é necessário uma pressão mais alta para fornecer a quantidade suficiente de volume corrente; se a hipertensão abdominal não for aliviada a tempo, a ventilação mecânica continuará a aumentar a pressão torácica, e essas mudanças se agravarão ainda mais.
4、肾脏血流减少:A pressão abdominal aumentada mais comum é a oligúria. Doty(1999)Relatado: a pressão abdominal aumenta para1.33kPa(10mmHg) a quantidade de urina começa a diminuir,2.00 kPa (15mmHg) a quantidade média de urina pode diminuir50%,2.67~3.33kPa(20~25mmHg) com oligúria significativa,5.33kPa(40 mmHg) sem urina, a quantidade de urina só é restaurada após 1 hora de descompressão. A redução da urina durante o aumento da pressão abdominal é causada por vários fatores, incluindo a redução da perfusão da superfície cortical renal, a redução do fluxo sanguíneo renal, a obstrução parcial do fluxo sanguíneo renal devido à compressão da veia renal, o aumento da resistência vascular renal, a queda na taxa de filtração glomerular, o aumento da atividade da renina e do nível de aldosterona. Esses fatores são causados diretamente pela compressão da pressão abdominal, mas a possibilidade de obstrução pós-renal devido à compressão da ureter não existe.
Estudos experimentais mostram que, após o aumento da pressão abdominal e a oligúria, a eliminação da hipertensão abdominal não resulta imediatamente em poliúria, mas apenas após aproximadamente6após 0 minutos, a oligúria começa a inversão, o que indica que a compressão mecânica da pressão abdominal não é a única causa da oligúria. A oligúria está relacionada à ação da aldosterona e da ADH após o aumento da pressão abdominal.
5、腹内脏器血流灌注减少:Quando a pressão abdominal aumenta, o fluxo sanguíneo das artérias hepáticas, da veia porta e do microcirculação hepática diminui progressivamente, as mudanças no fluxo sanguíneo da artéria mesentérica e no fluxo sanguíneo da mucosa intestinal são reduzidas, assim como a perfusão das artérias gástricas e duodenais, pâncreas e artérias gástricas e esplênicas. Em resumo, a perfusão sanguínea de todos os órgãos abdominais, exceto a glândula suprarrenal, diminui. Essas mudanças podem superar os resultados da queda na quantidade de saída cardíaca e também podem aparecer quando a pressão abdominal aumenta, enquanto a quantidade de saída cardíaca e a resistência vascular sistêmica permanecem normais.
A hipertensão abdominal em pacientes com hepatite hepática e ascite pode causar aumento da pressão venosa hepática, aumento adicional da pressão venosa hepática de ponta e fluxo de vena azygos (índice de fluxo de colateral gástrico-esoártrico); a queda da pressão abdominal é o contrário, mas há controvérsia sobre se o aumento da pressão abdominal pode causar a ruptura varicosa das veias esofágicas e sangramento.