一、发病原因
外科临床上急性腹内压升高常见于急性腹膜炎、急性胰腺炎、急性肠梗阻等重症腹腔内感染伴感染性休克,重症腹部外伤、腹主动脉瘤破裂、腹腔内急性出血或腹膜后血肿、腹腔填塞止血术后失血性休克或肝背侧大出血腹腔填塞止血术,经足量液体复苏后急性进行性内脏水肿,气腹下腹腔镜手术、充气抗休克
应用、肝移植术后、复杂的腹部血管手术和术后正压机械通气等。
1、失血性休克:
(1)腹部创伤:国外报道重症腹部创伤为此病最多原因。Behrman(1998)报道失血性休克、腹腔内大出血、胰腺损伤共222例,补液量5800~12ml,输血800~5ml,发生ACS3例。
(2)无腹部创伤:Ivy(1999)报道烧伤面积>70%继发ACS3例,补液量>2ml。因此认为:大面积烧伤经大量液体输入病例并发气道高压、出现少尿或无尿时应警惕ACS。Maxwell(1999)报道1216例失血性休克,其中6例无腹部外伤史,约2/6继发ACS,该组病例输入液体量19ml ±5ml,作者告诫:输入晶体液10ml以上的警惕ACS。
Shock emorragico da trauma addominale grave o shock ipovolemico traumatico dopo l'espansione idrica appare una cambiamento della permeabilità capillare sistemica, edema progressivo peritoneale e viscerale, alla chiusura della ferita operatoria, l'intestino è gravemente edematoso, aumentato di volume, l'intestino si dilata significativamente al di sopra del piano della ferita, non può essere ristretto, si deve prima considerare ACS. In presenza di queste circostanze, se si chiude forzatamente la ferita addominale, si può portare a un aumento rapido della pressione intra-addominale, dopo aver lasciato l'operazione sale la respirazione e la circolazione, oliguria fino a anuria, la maggior parte dei casi post-operatori10Morte entro le ore successive, in questo momento spesso viene diagnosticato come sindrome di insufficienza multiorgano.
2Shock infettivo:Dopo l'espansione idrica, la maggior parte delle segnalazioni all'estero riguarda traumi addominali gravi con shock emorragico che causano ACS dopo una ripresa idrica sufficiente. La differenza è che la pancreatite grave con colecistite acuta suppurativa è rara in Europa e Nord America, ma in Cina è una malattia comune che causa ACS. Questo tipo di caso, poiché esiste una risposta infiammatoria sistemica infettiva, è difficile da trattare e la mortalità è molto più alta rispetto al shock emorragico.
La sindrome della compartimentalizzazione addominale è spesso causata da una combinazione di vari fattori che causano un aumento acuto della pressione intra-addominale. Esempi clinici tipici includono infezioni addominali gravi o traumi che causano edema e aumento di volume degli organi viscerali addominali. In questo momento, è spesso associato a ipovolemia, e la ripresa idrica sufficiente per reintegrare i liquidi causano edema progressivo peritoneale e viscerale; e a causa della bassa perfusione ematica, il danno da riperfusione ischemica degli organi dopo la ripresa dell'ischemia può aggravare l'edema; può anche aggravarsi a causa del riempimento del materiale di sutura per arrestare il sangue, l'occlusione delle vene mesenteriche o la temporanea interruzione della vena portale. Durante lesioni traumatiche, shock, pancreatite grave, peritonite grave o grandi operazioni, il corpo può sviluppare una grave ISIR, con un gran numero di fluidi extracellulari che entrano nei tessuti o negli spazi intercellulari, causando un effetto di terza camera o blocco dei liquidi, con una terapia idrica che si presenta come un bilancio positivo, ovvero l'input è molto superiore all'output. In questo momento, soltanto l'input di sufficiente soluzione bilanciata può neutralizzare il bilancio positivo, mantenere il volume ematico circolante efficace e prevenire la concentrazione del sangue, altrimenti si verificherà una riduzione del volume di ritorno cardiaco, un aumento della frequenza cardiaca e una riduzione della quantità di uscita cardiaca, un aumento del HCT e ipotensione. In queste circostanze, l'edema peritoneale e viscerale e la colecistite addominale sono inevitabili, e dalla prospettiva di mantenere un volume ematico circolante efficace, la quantità di fluidi infusi non è troppo alta, ma l'edema grave è solo un effetto collaterale dell'ISIR, non può negare la necessità della ripresa idrica. Questo eccesso di fluido nel circolo è temporaneo, quando l'ISIR si riduce e la permeabilità capillare torna alla normalità, l'eccessivo fluido extracellulare trattenuto viene riassorbito, il bilancio idrico positivo diventa negativo, e l'edema scompare rapidamente.
eziologia
La sindrome della diaframma addominale può danneggiare la funzione fisiologica degli organi addominali e sistemici, causando insufficienza degli organi e il collasso circolatorio, quando l'aumento acuto della pressione intra-abdominale è causato da edema peritoneale e peristomiale, accumulo di fluido addominale.
1e l'aumento della tensione della parete addominale:Con l'aumento della pressione intra-abdominale, la tensione delle pareti del torace aumenta, e in casi gravi può causare dilatazione addominale e tensione della parete addominale. In questo momento, la Doppler ultrasonografia rileva una riduzione del flusso sanguigno nel fascio muscolare retto, e se si chiude forzatamente l'incisione dopo l'intervento laparotomico, l'incidenza di infezione e apertura dell'incisione è alta. La pressione intra-abdominale dV/dP (volume)/La curva di pressione (volume) non è lineare, come la curva di dissociazione dell'ossigeno, che sale bruscamente, e raggiunge un certo limite. Anche con un aumento minimo del contenuto addominale, la pressione intra-abdominale aumenta significativamente; al contrario, una parte di decompresione può ridurre significativamente l'ipertensione addominale.
2e la riduzione del volume di emissione cardiaca:L'aumento della pressione intra-abdominale riduce significativamente il volume di eiezione sistolica, e il volume di emissione cardiaca segue a sua volta. Durante l'intervento laparoscopico, è sufficiente una pressione intra-abdominale bassa1.33~2.00 kPa (10~15mmHg di pressione intra-abdominale può causare reazioni avverse. Le cause della riduzione del volume di emissione cardiaca (e del volume di eiezione sistolica) includono una riduzione del ritorno venoso, un aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro dovuto all'aumento della pressione pleurica, una riduzione della complianza miocardica e un aumento della resistenza vascolare sistemica. La riduzione del ritorno venoso è principalmente dovuta a una riduzione della differenza di pressione tra la vena cava inferiore e la pressione del sistema venoso centrale, una riduzione del ritorno del sangue della vena cava inferiore, una ostruzione funzionale o compressione meccanica della vena cava inferiore dopo la suture della ferita traumatica del grande vaso laterale epatico, e un aumento della pressione pleurica. In questo momento, la pressione della vena femorale, la pressione del sistema venoso centrale, la pressione del picco del ventricolo polmonare e la pressione dell'atrio destro aumentano proporzionalmente alla pressione intra-abdominale.
La tachicardia è la prima reazione cardiovascolare all'aumento della pressione intracavitaria, con l'intento di compensare la riduzione del volume di eiezione sistolica per mantenere il volume di emissione cardiaca. Chiaramente, se la tachicardia non è sufficiente a compensare la riduzione del volume di eiezione sistolica, il volume di emissione cardiaca scende rapidamente e il collasso circolatorio seguirà.
3e l'aumento della pressione pleurica e la riduzione della complianza polmonare:L'ipertensioni addominali causano l'innalzamento e la riduzione dell'ampiezza del movimento dei muscoli intercostali, la riduzione della capacità pleurica e della complianza, e l'aumento della pressione pleurica. L'aumento della pressione pleurica limita l'espansione polmonare, riduce la complianza polmonare, e i risultati si manifestano con un aumento della pressione di picco delle vie aeree durante la ventilazione meccanica, una riduzione della quantità di gas che entra nei polmoni e della quantità di gas residuo funzionale. D'altra parte, aumenta la resistenza vascolare polmonare, causando una ventilazione/Valori anormali di rapporto di flusso sanguigno, compaiono ipossiemia, ipercapnia e acidosi. Durante la ventilazione meccanica, è necessario un'alta pressione per fornire una quantità sufficiente di volume polmonare; se l'iperpressione addominale non viene risolta in tempo, la ventilazione meccanica continua a aumentare la pressione toracica, e le variazioni menzionate sopra si aggraveranno ulteriormente.
4Diminuzione del flusso sanguigno renale:La riduzione del flusso sanguigno renale è una delle manifestazioni più comuni dell'iperpressione addominale. Doty (1999)Rapporti: quando la pressione intra-abdominale aumenta a1.33kPa (100 mmHg) il volume urinario inizia a diminuire,2.00 kPa (150 mmHg) il volume urinario medio può diminuire50%2.67~3.33kPa (20~250 mmHg) si verifica un oliguria significativa,5.33kPa (40 mmHg) senza urina, solo dopo 1 ora di decompresione il volume urinario recupera. La riduzione dell'urina durante l'aumento della pressione intra-abdominale è causata da fattori multipli, inclusa una riduzione dell'infusione della corteccia renale superficiale, una riduzione del flusso sanguigno renale, un'ostruzione parziale del flusso sanguigno renale a causa della compressione della vena renale, un aumento della resistenza vascolare renale, una riduzione della filtrazione glomerulare, un aumento dell'attività renina e del livello di aldosterone. Questi fattori sono tutti causati dalla compressione diretta della pressione intra-abdominale, ma non esiste la possibilità di ostruzione post-renale causata dalla compressione dell'uretere.
Ricerche sperimentali dimostrano che dopo l'aumento della pressione intra-abdominale e l'oliguria, la liberazione della pressione intra-abdominale non si verifica immediatamente con l'oliguria, ma dopo circa6Dopo 0 minuti, l'oliguria inizia a invertire, il che indica che la compressione meccanica della pressione intra-abdominale non è l'unica causa dell'oliguria. L'oliguria è correlata all'aumento della pressione intra-abdominale e all'azione dell'aldosterone e dell'ADH.
5Diminuzione dell'infusione del flusso sanguigno degli organi viscerali addominali:Quando la pressione intra-abdominale aumenta, il flusso sanguigno delle arterie epatiche, delle vene portali e del microcircolo epatico diminuisce progressivamente, le variazioni del flusso sanguigno delle arterie epatiche sono più precoci e più gravi rispetto a quelle delle vene portali; il flusso sanguigno delle arterie mesenteriche e del flusso sanguigno mucoso intestinale, nonché l'infusione delle arterie del duodeno, del pancreas e della milza diminuiscono. In sintesi, tranne per l'adrenalina, il flusso sanguigno di tutti gli organi viscerali addominali diminuisce. Questi cambiamenti possono superare i risultati della riduzione del volume di emissione cardiaca e possono manifestarsi anche quando la pressione intra-abdominale aumenta mentre il volume di emissione cardiaca e la resistenza vascolare sistemica rimangono normali.
L'iperpressione addominale nei pazienti con ascite epatica può causare un aumento della pressione venosa epatica, un aumento ulteriore della pressione del catetere di wedge venoso epatico e del flusso di vena azygos (indice di flusso collaterale gastroesofageo); una diminuzione della pressione intra-abdominale avviene il contrario, ma c'è ancora dibattito sull'eventuale rottura della varice esofagea causata da un aumento della pressione intra-abdominale.