腹腔室隔症候群

　　一、発病原因

　　外科的には、急性腹膜炎、急性膵炎、急性腸閉塞など重篤な腹腔内感染と感染性休克、重症腹部外傷、腹主动脉瘤破裂、腹腔内急性出血または後腹膜血腫、腹腔塞栓止血術後の出血性休克または肝背側大出血腹腔塞栓止血術、十分な液体再灌流後に急性進行性臓器浮腫、ガス腹下腹腔鏡手術、充気抗休克が見られます。

　　肝移植後、複雑な腹部血管手術および術後正圧呼吸器通气などで使用されます。

　　1、出血性休克：

　　（1）腹部外傷：国外の報告では、重症腹部外傷がこの病気の最も多い原因とされています。Behrman（1998）は、出血性休克、腹腔内大出血、膵臓損傷の合計222例について報告し、補液量は5,800～12,000ml、輸血量は800～5,000mlであり、ACSが3例発生しました。

　　（2）腹部外傷なし：Ivy（1999）は、焼傷面積が70％を超える場合にACSが3例報告され、補液量が20,000mlを超えたと述べています。したがって、広範囲の焼傷が大量の液体輸入を伴い、気道高圧や少尿、無尿が発生した場合、ACSに注意する必要があります。Maxwell（1999）は、出血性休克1216例のうち、6例が腹部外傷の歴史がなく、そのうち約2/6がACSを併発していると報告しました。このグループの症例では、液体輸入量は19,000±5,000mlであり、著者は「クリア液を10,000ml以上輸入した場合、ACSに注意する」と警告しました。

　　重症腹部外伤出血性休克や創傷性低血容量性休克が液体拡容により全身的な毛細血管透過性変化を引き起こし、腹膜および臓器が進行性に腫脹し、手術で腹を閉じる際に腸管が高度に腫脹し、体積が増大し、腸曲が切開面に明らかに膨出し、再収縮できない場合、まずACSと考慮します。このような状況が発生すると、腹壁切開を強行すると腹内圧が急速に上昇し、手術室を離れた後、呼吸や循環が悪化し、少尿から無尿に至り、多くの症例が手術後10時間以内に死亡します。この時、多臓器不全症候群と誤診されることが多いです。

　　2、感染性ショック：液体拡容後、海外の報告ではほとんどが重症腹部外傷と失血性ショックが十分な液体再充填を経てACSを引き起こすことが多い。しかし、重症膵炎と急性化膿性胆管炎は西欧や北米では少見だが、中国ではACSを引き起こす一般的な疾患である。このような症例は感染性の全身性炎症反応が存在するため、治療が難しく、死亡率は失血性ショックよりもはるかに高い。

　　腹腔室隔症候群は、多くの腹腔内圧が急激に上昇する原因が複合的に作用することで発生する。臨床的な典型的な例は、腹腔の重症感染や外傷が自体で腹腔内臓器の浮腫や体積の劇的な増大を引き起こすことである。この時、低血容量症が常伴し、これに対処するために十分な液体再充填を行うことで、腹膜と臓器の進行性の浮腫が引き起こされる；また、低血流灌流により、臓器の酸素不足からの再灌流損傷が引き起こされ、浮腫が悪化する；さらに、敷料の填塞止血、腸系膜静脈閉塞や一時的な門脈閉塞によりも悪化する。外傷、ショック、重症膵炎、重症腹膜炎や大手術時、機体は重症のISIRを発症し、結果として大量の細胞外液が細胞内や組織間隙に移行し、第三空間効果や液体扣押が発生し、液体治療は顕著な正平衡を示す、すなわち、輸入量が排出量をはるかに上回る。この時、十分な平衡液の輸入が正平衡を打ち消し、効果的な循環血容量を維持し、血液の濃縮を避けることができるが、そうしないと回心血量が減少し、心拍数が増加し、心排出量が低下し、HCTが上昇し、低血圧が発生する。これらの状況では、腹膜と臓器の浮腫や腹腔の液体积みは避けられないが、効果的な循環血容量を維持するための輸液量は多くなく、過度の浮腫はISIRの悪果であり、これをもって液体再充填の必要性を否定することはできない。この循環内の液体が外に漏れることは一時的であり、ISIRが軽減し、毛細血管の透過性が回復すると、過剰に扣押された細胞外液が再吸収され、液体の正平衡が負平衡に転換し、浮腫は急速に消える。

　　二、発症機構

　　腹膜炎と臓器の浮腫、腹腔の液体积みが急激に腹腔内圧を上昇させ、腹腔室隔症候群を引き起こすと、腹腔内および全身の臓器の生理機能を損害し、臓器機能不全と循環不全を引き起こす。

　　1、腹壁の張力が増加：腹腔内圧上昇時、腔壁の張力が増加し、重症化すると腹膨満、腹壁の緊張が生じる。この時、ドップラー超音波検査では腹直筋鞘の血流が弱くなることが判明し、剖腹手術後に強制的に腹を閉じると、切開部の感染症や切開部の裂開が高頻度に発生する。腹腔のdV/dP（容量/圧力）曲線は直線形ではなく、酸素解離曲線のように急に上昇し、ある限界を超えると腹腔の内容量が少しでも増加すると腹腔内圧が大幅に上昇する；逆に、一部の减压が腹腔高圧を顕著に低下させる。

　　2、心拍数の増加、心排出量の減少：腹内圧の上昇後、心臓収縮期収縮量が顕著に低下し、心排出量も低下します。腹腔鏡手術では、1.33～2.00kPa（10～15mmHg）の腹内圧でさえ副作用が発生します。心排出量（および心臓収縮期収縮量）の低下の原因は、静脈回流量の減少、胸腔圧力の上昇による左室充填圧の増加と心肌適応性の低下、全身血管抵抗の増加です。静脈回流量の減少は、毛細血管後小静脈圧と中心静脈圧の差が低下、下腔静脈の回流量が減少、重症肝の背側大静脈の外傷止血後の横隔膜での下腔静脈機能的な狭窄または機械的な圧迫、胸腔圧力の上昇などによるものです。この時、股静脈圧、中心静脈圧、肺毛細血管楔圧、右心房圧などは腹内圧に比例して上昇します。

　　心臓収縮期収縮量の低下を補償し、心排出量を維持するためにまず心臓収縮期収縮量の低下を補償しようとする腔内圧の上昇が心血管反応として最初に現れます。明らかに、心臓収縮期収縮量の低下を補償するには十分でない場合、心排出量は急激に低下し、循環不全が発生します。

　　3、胸腔圧力の上昇と肺適応性の低下：腹腔高圧は、両側の横隔膜を高くし、動きの範囲を減少させ、胸腔容量と適応性を低下させ、胸腔圧力を上昇させます。胸腔圧力の上昇は、一方で肺の膨張を制限し、肺の適応性を低下させる結果、機械的換気時の気道圧のピーク値が増加し、肺泡換気量と機能残気量が減少します。もう一方では、肺血管抵抗が増加し、換気/血流比が異常となり、低酸素血症、高二酸化炭素血症、酸中毒が発生します。呼吸機を用いた換気をサポートする際には、十分な潮気量を輸入するために高い圧力が必要です。腹腔高圧が時間内に解除されない場合、機械的換気は胸腔圧力をさらに上昇させ、これらの変化がさらに悪化します。

　　4、腎血流の減少：腹内圧の上昇は、最も一般的な症状として少尿を示します。Doty（1999）は報告しました：腹内圧が1.33kPa（10mmHg）に達すると尿量が減少し、2.00kPa（15mmHg）では尿量が平均で50％減少し、2.67～3.33kPa（20～25mmHg）では著しい少尿、5.33kPa（40mmHg）では無尿となり、減圧1時間後に尿量が回復します。腹内圧の上昇による尿量の減少は、多要素によるものであり、腎の表浅皮質領域の灌流が減少、腎血流が減少、腎静脈が圧迫され腎血管の流出部分が阻害される、腎血管抵抗が増加、糸球体濾過率が低下、レニン活性およびアレルドロンレベルが上昇します。これらの要素はすべて腹腔高圧の直接圧迫によるものであり、輸尿管が圧迫され腎後性梗塞の可能性は存在しません。

　　実験研究は、腹内圧の上昇が少尿後に少なくなる前に、腹腔高圧が解除されるとすぐに多尿が現れないことを示しています。60分後から少尿が始まり、逆転します。これは、腹腔高圧の機械的な圧迫が少尿の唯一の原因ではないことを示しています。少尿は、腹内圧の上昇後のアレルドロンおよびADHの作用に関連しています。

　　5、腹腔内臓器の血流灌漿が減少：腹腔内圧が上昇すると、肝動脈、門脈および肝微小循環の血流が進行的に減少し、肝動脈の血流変化は門脈の血流変化よりも早く、より深刻です；腸系膜動脈血流と腸粘膜血流、および胃十二指腸、膵臓および脾動脈の灌流も減少します。結局、腎上腺を除くすべての腹腔内臓器の血流灌漿が減少します。これらの変化は心排出量の低下を超える結果を引き起こし、腹腔内圧が上昇し、心排出量と全身血管抵抗が正常である場合にも現れることがあります。

　　肝硬変腹水患者の腹腔内圧が高くなると、肝静脈圧が上昇し、肝静脈楔圧と奇静脈血流（食道胃側支血流指数）がさらに増加します；腹腔内圧が低下するとその逆になりますが、腹腔内圧が上昇すると食道静脈瘤が破裂し出血するかどうかについては議論があります。

　　心臓、肺、腎などの重要臓器の機能不全は、この病気の主な合併症です。

　　1、腎機能不全：特徴は尿量が減少し、無尿になることがあります。液体の補給やドパミンや呋塞ミン（速尿）などの使用も効果がありません。

　　2、呼吸機能不全：初期には呼吸が速くなり、PaO2が低下し、後期にはPaCO2が上昇し、気道圧の峰值が増加します。

　　3、循環機能不全：最初に心拍数が増加し、心拍出量が低下しても心排出量を維持することができます；その後、回心血量が不足し、心排出量が相応に低下し、血圧が低下しますが、CVPとPCWPが上昇します。

　　腹腔室隔症候群の臨床的特徴には、以下の通りです：

　　1、腹膨張と腹壁の緊張：これは腹腔内容量が増加し、腹腔内圧が高くなる最も直接的な表現であり、開腹减压を行うと腸管が高度に腫れ上がり、切開部から外に出ます。手術終了時には腸管が元の場所に戻されません。

　　2、吸気圧の峰值が増加：>8.34kPa（85cmH2O）は横隔膜が上昇し、胸腔の圧力が高くなり、肺の順応性が低下する結果です。

　　3、少尿：腎血流灌漿が不足し、アルドステロンとADHが増加するため、この時点で液体再充填を行い、ドパミンや腎盤利尿剤[呋塞ミン（速尿）]を使用しても尿量は増加しません。

　　4、難治性低酸素血症と高炭酸血症：機械的通气が十分な肺胞換気量を提供できないため、動脈血酸素分圧が低下し、CO2が蓄積されます。

　　開腹减压後、上記の変化は迅速に逆転します。

　　腹腔室隔症候群の発見には、腹部の徴候と全身の変化を密に観察することが鍵です。腹膨張や腹壁の緊張が発生した後、臓器機能不全が発生した場合、時間内に開腹减压を行うことで腹腔室隔症候群の死亡率を低下させることができます。

　　1、良い生活習慣を身につけ、煙草を吸わないようにし、飲酒を制限する。煙草を吸うと、世界保健機関は予言しているが、もし誰も煙草を吸わないようになったら、5年後には世界の癌は3分の1減少するとされています；次に、飲酒をしないこと。煙と酒は非常に酸の強い酸素質で、長期間煙草と酒を飲む人は、酸性体質になりやすくなります。

　　2、塩分と辛い食べ物は過度に食べないでください。過熱、過冷、過期、または変質した食べ物は食べないでください。また、高齢者や体弱者、あるいは特定の遺伝的疾患の遺伝リスクがある場合は、防癌食品やアルカリ性食品を適量食べ、良い精神状態を維持してください。

　　一、腎機能検査

　　1、尿量

　　2、糸球体濾過率が低下し、レニン活性とアルドステロンレベルが上昇します。

　　二、血液ガス分析：早期にPaO2が低下し、後期にPaCO2が上昇し、CO2-CPが増加します。腹内圧の測定はこの病気の診断において重要な基準です。

　　三、直接圧力測定法：腹腔内のカテーテルを圧力変換器に直接接続して腹圧を測定します。臨床では、金属のスライドカップや粗い針を腹腔と水柱管に直接挿入して圧力測定を行うこともできます。腹腔鏡手術中には、使用する電子充気器に圧力測定装置が付属しており、連続的な圧力測定が可能です。これらの方法はすべて侵襲性の操作であり、腹内圧が上昇し腸管が腫れ上がった場合には容易に腸管を損傷するため、臨床では少なく使用されます。

　　四、間接圧力測定法：動物実験では、下腔静脈圧と腹内圧が直接関連していることが示され、したがって下腔静脈圧を測定することで腹内圧を間接的に反映することができますが、現在までに臨床応用の報告はありません。臨床では、尿道膀胱内球囊カテーテルを通じての圧力測定が最も一般的で、さらに鼻胃管や胃造口管を通じての圧力測定、尿管内カテーテルを通じての圧力測定、直腸を通じての圧力測定などの方法があります。尿道膀胱内球囊カテーテルを通じての圧力測定では、患者が仰位にあり、50～100mlの水を経导管注入し、恥骨結合部を基準点として、水柱の高さが腹内圧を示します。鼻胃管や胃造口管を通じての圧力測定方法は同じで、腋下線の高さを基準点としています。

　　五、間接的方法：侵襲性は小さいですが、結果は体位などの要因に影響され、腹内圧の実際のレベルを正確に反映することが難しいです。ただし、上記の方法では、仰位で尿道の球囊カテーテルを通じて膀胱内圧を測定することが最も実際の腹内圧に近いです。

　　異なる症状に応じて、異なる食事の要求があります。具体的には医師に尋ねて、具体的な病気に合わせた食事基準を設定してください。患者の食事は軽やかで消化しやすいものが主で、野菜や果物を多く食べ、栄養バランスの良い食事を心がけ、栄養が十分になるように注意してください。さらに、患者は辛い、油の多い、冷たい食物を避ける必要があります。

　　一、治療

　　1、腹腔减压：ACSが引き起こす臓器機能不全の根本原因は腹内圧の上昇にあり、したがって腹腔减压は唯一の効果的な治療法です。また、ACSの診断をさらに確定する基準でもあります。Maxwell（1999）は、ACSから减压までの平均時間が3時間の症例は生存、平均25時間の症例は死亡すると報告しました。したがって、早期に認識し、早期に减压することで予後を明らかに改善することができます。手術中に腸管が高度に腫れ上がり切開口から突出し、強制的に腹腔を閉じることができません。したがって、切開口を延長して减压する必要があります。一部の著者は、腹内圧が2.67～3.33kPa（20～25mmHg）に達した時点で腹腔减压を行うべきと提案していますが、多くの外科医は腹腔室隔症候群の臨床的特徴が見られた場合に即座に腹腔减压術を行うことを推奨しています。

　　為了防止减压後的血流動力學紊亂，在完善連續的監測條件下，首先進行液體復甦補充有效血容量，使靜脈回流減少得以代償，以維持心輸出量，同時充分給氧。開腹後腹內壓迅速下降，可能導致致死性的再灌注綜合徵，甚至出現嚴重低血壓和心搏停止，可能是無氧代謝副產物再灌注洗脱後進入循環的後果。Morris等報道應用2升0.45％氯化鈉液加100g甘露醇和100mmol碳酸氫鈉，開腹减压前給予靜脈注射，可避免再灌注傷害或將其降至較輕程度。

　　開腹减压後，敞開皮膚和筋膜不縫合能最大限度地降低腹內壓，但可導致內臟膨出和腸瘻。此時應避免強行正規關腹，選擇以下一種臨時關腹方法。

　　2、臨時關腹技術

　　至今尚無臨時關腹技術的對比研究，故臨床報道均根據個人經驗。雖然有較多文獻報道盡量擴大正中切開後，使用20～30個布巾钳或單股尼龍線連續縫合皮膚而筋膜不縫合的方法可防止腹腔高壓，但少數情況下此方法减压不足，仍可使腹內壓達到6.66kPa（50mmHg）或更高。

　　武漢市職工醫學院附屬醫院普外科所見第2例ACS為重症急性胰腺炎合併化膿性胆管炎，曾自發選用3升靜脈營養輸液袋作為腹腔减压後臨時關腹材料。此例在氣管插管全身麻酔下，從胸骨突至肚脐下3cm正中切開進入腹腔，進行胆囊切除、胆總管探查T管引流、胰包膜切開壞死組織清除及胃造口術後，將一個3升靜脈營養輸液袋剪開兩邊，與筋膜緣針線連續縫合臨時關腹，帶氣管插管返回病房進行SIMV輔助呼吸。術後尿量恢復，氣道壓峰值≤2.94kPa（30cmH2O），SpO298％；在輸液塑料袋覆蓋下的小腸膨出，顯著高於腹壁並隨呼吸上下波動，通過塑料袋可見小腸顏色正常，有蠕動而無腸管擴張等腸梗阻表現。2小時後膨出的小腸停止波動，腹壁再度緊張，無尿，氣道壓峰值7.85～9.81kPa（80～100cmH2O），SpO285％，最終因腹腔室隔綜合徵器官功能不全而死亡。此例死亡教訓在於病人診治過晚和手術减压不及時，切口不足夠大而未能徹底减压。武漢市職工醫學院附屬醫院普外科所遇後4例ACS病例均為早期手術，進行胸骨突至恥骨聯合正中切開開腹减压，結果3例存活，僅1例術後因誤吸窒息而死。使用3升塑料袋臨時關腹，不僅具有無菌可靠、表面光滑、容量大以及透明能觀察腹內器官及有無出血等優點，而且價廉易得、使用方便。相比之下，其他代用品材料價格昂貴且不易得到，故難以使用。

　　3、正規の腹壁閉鎖：回復が良い症例では、多尿、液体負のバランス、腹部の周囲が縮小し、臓器が腹腔に戻り、腹壁の浮腫が消えると、腹腔减压のカバーを取り外し、切開部内の縫合糸の異物を取り除き、腹膜外で鋼線を使用して緩和縫合を施し、皮膚は別途縫合することができます。皮下と筋膜、腹膜は縫合する必要はありません。これが整块縫合（mass closure）腹壁技術です。

　　2、予後

　　腹腔室隔症候群は発病率が低いが、死亡率は62.5％～75％に達することができます。その理由は、この病気に対する認識が不十分であることにあります。しかし、腹腔室隔症候群を早期に診断し、時間を遅らせずに腹腔减压を行うと、减压後すべての変化は迅速に逆転します。