腹腔室隔综合征

　　一、发病原因

　　外科临床上急性腹内压升高常见于急性腹膜炎、急性胰腺炎、急性肠梗阻等重症腹腔内感染伴感染性休克，重症腹部外伤、腹主动脉瘤破裂、腹腔内急性出血或腹膜后血肿、腹腔填塞止血术后失血性休克或肝背侧大出血腹腔填塞止血术，经足量液体复苏后急性进行性内脏水肿，气腹下腹腔镜手术、充气抗休克

　　应用、肝移植术后、复杂的腹部血管手术和术后正压机械通气等。

　　1、失血性休克：

　　（1）腹部创伤：国外报道重症腹部创伤为此病最多原因。Behrman（1998）报道失血性休克、腹腔内大出血、胰腺损伤共222Cases, fluid intake5800 to12000ml, blood transfusion800 to5000ml, ACS occurred3Cases.

　　（2) without abdominal trauma: Ivy (1999) reported burn area >70％ secondary ACS3Cases, fluid intake >20000ml. Therefore, it is believed that in cases of large-area burns with massive fluid intake, if there is high airway pressure, oliguria or anuria, one should be vigilant of ACS. Maxwell (1999) reported1216Cases of shock due to hemorrhage, among which6Cases without a history of abdominal trauma, about2/6Secondary ACS, the amount of fluid intake in this group of cases19000±5000ml, the author warns: the infusion of crystalloid fluids10Above 000ml should be vigilant of ACS.

　　Un choc hémorragique ou un choc hypovolémique traumatique grave à l'abdomen, après l'expansion liquidienne, entraîne des changements dans la perméabilité capillaire systémique, un œdème progressif des péritoine et des viscères, et à l'heure de la fermeture de l'abdomen, les intestins sont fortement œdémateux, leur volume augmente, les intestins sont évidemment épanouis au-dessus du plan de la coupe, et ils ne peuvent pas être renvoyés, on envisage d'abord l'ACS. Si l'on ferme forcé la coupure péritonéale, cela entraînera une augmentation rapide de la pression intrabdominale, une détérioration respiratoire et circulatoire après avoir quitté la salle d'opération, une oligurie ou une anurie, et la plupart des cas après l'opération,10Il est souvent mal diagnostiqué comme un syndrome de dysfonction multiple d'organe dans les heures suivantes après la mort.

　　2Choc infectieux :Après l'expansion liquidienne, la plupart des rapports à l'étranger concernent des traumatismes abdominaux graves et des chocs hémorragiques qui entraînent un ACS après une réanimation liquidienne adéquate. La différence est que la pancréatite grave avec cholangite aiguë purulente est rare en Europe occidentale et en Amérique du Nord, mais en Chine, c'est une maladie courante causant un ACS. Ces cas, en raison de la présence d'une réaction inflammatoire systémique infectieuse, sont difficiles à traiter et ont un taux de mortalité beaucoup plus élevé que le choc hémorragique.

　　Le syndrome de compartiment abdominal isolé est souvent dû à une combinaison de divers facteurs qui entraînent une augmentation rapide de la pression intrabdominale. Un exemple clinique typique est l'infection grave ou la blessure abdominale qui entraîne une œdème des organes abdominaux et une augmentation importante de leur volume. À ce moment, il est souvent accompagné d'une hypovolémie, et la réanimation liquidienne adéquate pour compenser cette hypovolémie entraîne un œdème progressif des péritoine et des viscères; en raison d'une灌注不足, des lésions de re-perfusion après la réanimation ischémique des viscères et une aggravation de l'œdème; ou aussi par le remplissage des pansements pour arrêter le saignement, l'obstruction veineuse péritonéale ou la blocage temporaire de la veine porte. Lors de traumatismes, chocs, pancréatite grave, péritonite grave ou grandes opérations, le corps peut développer une ISIR grave, entraînant une grande quantité de liquide extracellulaire qui pénètre dans les cellules ou les espaces interstitiels, ce qui entraîne un effet de troisième compartiment ou un blocage des liquides, avec une rééquilibrage des liquides manifestement positif, c'est-à-dire que l'apport est beaucoup plus élevé que l'évacuation. À ce moment, seules les quantités suffisantes d'fluides équilibrés peuvent compenser le rééquilibrage positif, maintenir une quantité de sang circulant efficace, éviter la concentration du sang, sinon il y aura une réduction de la quantité de sang retour à la veine cave, une augmentation du rythme cardiaque et une diminution de la débit cardiaque, une augmentation du HCT et une hypotension. Dans ces situations, l'œdème péritonéal et visceral et l'ascite abdominale ne peuvent être évités, et en termes de maintien de la quantité de sang circulant efficace, la quantité d'infusion n'est pas trop élevée, mais l'œdème extrême n'est que le résultat négatif de l'ISIR, et il ne peut pas être niégé la nécessité de la réanimation liquidienne. Cette pénétration de liquide dans le compartiment intracellulaire est temporaire; lorsque l'ISIR est atténué et que la perméabilité capillaire est restaurée, une grande quantité de liquide extracellulaire excédentaire est absorbée, le rééquilibrage liquidien positif devient négatif, et l'œdème disparaît rapidement.

　　Deuxièmement, le mécanisme de développement

　　Lorsque l'oedème péritonéal et visceral, la péritonérite et l'augmentation de la pression intra-abdominale entraînent un syndrome de diaphragme hémiaqué, il peut nuire aux fonctions physiologiques des organes intra-abdominaux et systémiques, entraînant une insuffisance organique et une insuffisance circulatoire.

　　1、augmentation de la tension des parois abdominales :Lorsque la pression intra-abdominale augmente, la tension des parois cavitaires augmente, ce qui peut entraîner une distension abdominale et une tension des parois abdominales. À ce moment, l'examen Doppler ultrasonique révèle une faiblesse du flux sanguin dans le fascia des muscles abdominaux droits. Si, après une chirurgie abdominale ouverte, on ferme forcé l'abdomen, le taux d'infection et de déchirure des incisions est élevé. La déviation腹腔dV/dP (volumique/La courbe de pression (volumique) n'est pas linéaire, elle monte brusquement comme la courbe de dissociation de l'oxygène, jusqu'à un certain point, même une augmentation mineure du contenu腹腔 est suffisante pour augmenter considérablement la pression intra-abdominale ; en revanche, une décompression partielle peut réduire considérablement la hypertension intra-abdominale.

　　2、tachycardie, réduction du débit cardiaque :L'augmentation de la pression intra-abdominale après une augmentation significative diminue la débit cardiaque par coup, et le débit cardiaque suit également une réduction. Pendant une chirurgie laparoscopique, même une augmentation mineure du contenu腹腔 peut suffire à augmenter considérablement la pression intra-abdominale ; en revanche, une décompression partielle peut réduire considérablement la hypertension intra-abdominale.1.33～2.00 kPa (10～15mmHg) de la pression intra-abdominale peut entraîner des effets secondaires indésirables. Les causes de la réduction du débit cardiaque (et du débit cardiaque par coup) incluent une réduction du retour veineux, une augmentation de la pression de remplissage gauche ventriculaire due à l'augmentation de la pression thoracique, une réduction de la compliancé myocardique et une augmentation de la résistance vasculaire systémique. La réduction du retour veineux est principalement due à une diminution du gradient de pression entre la veine postcapillaire et la pression veineuse centrale, une réduction du retour du sang veineux cave, une obstruction fonctionnelle ou mécanique de la veine cave diaphragmatique après un traumatisme grave à la veine cave latérale du foie, une obstruction hémorragique après un traumatisme chirurgical et une augmentation de la pression thoracique. Dans ce cas, la pression veineuse fémorale, la pression veineuse centrale, la pression de la veine capillaire pulmonaire et la pression de l'oreillette droite augmentent proportionnellement à la pression intra-abdominale.

　　La tachycardie est la première réaction cardiovasculaire à l'augmentation de la pression intracavitaire, essayant de compenser la réduction de la débit cardiaque par minute pour maintenir le débit cardiaque. Il est évident que si la tachycardie n'est pas suffisante pour compenser la réduction du débit cardiaque par minute, le débit cardiaque chute brusquement, et une insuffisance circulatoire suivra.

　　3、l'augmentation de la pression thoracique et la réduction de la compliancé pulmonaire :L'hyperpression intra-abdominale élève et réduit l'amplitude des mouvements des muscles diaphragmatiques bilatéraux, diminue la capacité et la compliancé thoracique, et augmente la pression thoracique. L'augmentation de la pression thoracique limite d'une part l'expansion pulmonaire, réduit la compliancé pulmonaire, ce qui se manifeste par une augmentation de la pression maximale de la conduite aérienne pendant la ventilation mécanique, une réduction de la quantité de ventilation alvéolaire et de la quantité de résidu fonctionnel. D'autre part, elle augmente la résistance vasculaire pulmonaire, ce qui provoque une ventilation/les ratios de flux sanguin anormaux, l'apparition d'hypoxémie, d'hypercapnie et d'acidose. Lorsque le soutien ventilatoire par machine est nécessaire, une pression plus élevée est nécessaire pour administrer suffisamment de volume de débit respiratoire; si la hypertension intrapéritonéale n'est pas résolue à temps, la ventilation mécanique continue d'augmenter la pression thoracique, ce qui aggravera davantage les changements ci-dessus.

　　4、Réduction du flux sanguin rénal :La réduction de la pression intrapéritonéale est la manifestation la plus courante de l'oligurie. Doty (1999) Rapport : La pression intrapéritonéale atteint1.33kPa（10mmHg) la quantité d'urine commence à diminuer,2.00 kPa (15mmHg) la quantité d'urine moyenne peut être réduite50 %,2.67～3.33kPa（20～25mmHg) avec une oligurie significative,5.33kPa（40 mmHg) sans urine, et il faut réduire la pression pendant 1 heure pour que la quantité d'urine revienne à la normale. La réduction de la quantité d'urine pendant l'augmentation de la pression intrapéritonéale est due à de multiples facteurs, y compris une réduction de la perfusion de la couche corticale superficielle du rein, une réduction du flux sanguin rénal, un blocage partiel du flux sanguin rénal postérieur à cause de la compression des veines rénales, une augmentation de la résistance veineuse rénale, une diminution du taux de filtration glomérulaire, une augmentation de l'activité de la rénine et du niveau d'aldoستérone. Ces facteurs sont tous dus à la compression directe de la hypertension intrapéritonéale, mais la probabilité d'une obstruction rénale postérieure due à la compression des uretères n'existe pas.

　　Des études expérimentales ont montré que, après l'augmentation de la pression intrapéritonéale et l'oligurie, la décompression de la hypertension intrapéritonéale n'a pas immédiatement entraîné une polyurie, mais après environ6Après 0 minute, l'oligurie commence à s'inverser, ce qui indique que la compression mécanique de la hypertension intrapéritonéale n'est pas la seule cause de l'oligurie. L'oligurie est liée à l'action de l'aldoстérone et de l'ADH après l'augmentation de la pression intrapéritonéale.

　　5、Réduction de la perfusion sanguine des organes intrapéritonéaux :Lorsque la pression intrapéritonéale augmente, le flux sanguin dans l'artère hépatique, la veine porte et la microcirculation hépatique diminue progressivement, les changements du flux sanguin de l'artère hépatique sont plus précoces et plus graves que ceux de la veine porte; le flux sanguin dans les artères mésentériques et dans les vaisseaux sanguins de la muqueuse intestinale, ainsi que l'irrigation des artères gastro-pancréatiques, du pancréas et de la rate diminue également. En résumé, tous les organes intrapéritonéaux sauf les glandes surrénales voient leur perfusion sanguine réduite. Ces changements peuvent également apparaître lorsque la pression intrapéritonéale augmente, mais que le volume de débit cardiaque et la résistance vasculaire systémique restent normaux.

　　Chez les patients atteints d'hydropisie hépatique, la pression intrapéritonéale peut augmenter la pression veineuse hépatique, la pression de la veine cave droite et le flux de la veine azygote (indice du flux collatéral gastro-oesophagien) augmentent davantage; en revanche, la diminution de la pression intrapéritonéale a l'effet inverse, mais il reste des controverses sur la question de savoir si l'augmentation de la pression intrapéritonéale peut entraîner une rupture de varices gastro-oesophagiennes et une hémorragie.

　　L'insuffisance fonctionnelle des organes importants tels que le cœur, les poumons et les reins est une complication principale de la maladie.

　　1、Insuffisance rénale :sa caractéristique est une réduction de la quantité d'urine, parfois même une absence d'urine, et l'administration de liquides intraveineux ou de dopamine et de furosémide (furosemide) est inefficace.

　　2、Insuffisance respiratoire :à un stade précoce, il se manifeste par une respiration rapide, Pa02diminution, et à la fin, il apparaît PaC02augmentation de la pression artérielle pulmonaire et de la pression maximale des voies respiratoires.

　　3、Insuffisance de la fonction circulatoire :La tachycardie est la première à apparaître, et elle peut compenser la diminution de la quantité de sang pompé par chaque battement cardiaque tout en maintenant le volume de débit cardiaque; par la suite, la compensation est perdue, et en raison du volume de sang retourné insuffisant, le volume de débit cardiaque diminue en conséquence, la pression artérielle diminue, mais la pression veineuse centrale et la pression de la veine cave droite augmentent.

　　Les caractéristiques cliniques du syndrome de compartiment abdominal diaphragmatique incluent :

　　1L'expansion de l'abdomen et la tension de la paroi abdominale :C'est l'expression la plus directe de l'augmentation de la capacité du contenu abdominal qui entraîne une hypertension abdominale, après la décompression abdominale, on peut voir que les intestins sont fortement enflés, sortant de la plaie, et à la fin de l'opération, les intestins ne peuvent pas être ramenés.

　　2L'augmentation du pic de pression d'inspiration :>8.34kPa（85cmH2O) est le soulèvement du diaphragme, l'augmentation de la pression thoracique, la diminution de la compliance pulmonaire en conséquence.

　　3L'oligurie :Causée par une insuffisance d'irrigation sanguine rénale, une augmentation de l'aldos tone et de l'ADH, à ce moment-là, l'utilisation de la réanimation liquidienne, de la dopamine et des diurétiques péritonéaux [furosémide (Lasix)] ne fait pas augmenter la quantité d'urine.

　　4L'hypoxémie réfractaire et l'hypercapnie :En raison de la capacité insuffisante de ventilation alvéolaire par la ventilation mécanique, la pression en O2 du sang artériel diminue, CO2Rétention.

　　Après la décompression abdominale, les changements mentionnés ci-dessus peuvent être inversés rapidement.

　　Surveiller étroitement les signes abdominaux et les changements systémiques est la clé pour découvrir le syndrome de compartiment abdominal diaphragmatique. Si après l'expansion de l'abdomen et la tension de la paroi abdominale, il y a également une insuffisance fonctionnelle des organes, il est recommandé de faire une décompression abdominale opportune pour réduire le taux de mortalité du syndrome de compartiment abdominal diaphragmatique.

　　1Deuxièmement, développer de bonnes habitudes de vie, arrêter de fumer et limiter la consommation d'alcool. Selon l'Organisation mondiale de la santé, si personne ne fume plus,5Années après, le cancer dans le monde va diminuer1/3; ensuite, ne pas boire d'alcool en excès. Le tabac et l'alcool sont des substances acides extrêmement acides, et les personnes qui fument et boivent de l'alcool pendant une longue période sont très susceptibles de développer un terrain acide.

　　2Ne pas manger trop de nourriture salée et piquante, ne pas manger de nourriture trop chaude, froide, périmée ou contaminée ; les personnes âgées et faibles ou ayant des gènes héréditaires de certaines maladies devraient consommer des aliments anticancéreux et des aliments alcalins riches en alcalinité pour maintenir un bon état mental.

　　Premièrement, les examens de la fonction rénale :

　　1La réduction de la quantité d'urine

　　2La diminution du taux de filtration glomérulaire, l'augmentation de l'activité de la rénine et du niveau d'aldos tone.

　　Deuxièmement, l'analyse de la gazométrie :À l'étape initiale, PaO2La diminution, à la phase avancée PaCO2L'augmentation, la CO2-L'augmentation de la CP. La mesure de la pression intracellulaire abdominale est une base importante pour le diagnostic de cette maladie.

　　Troisièmement, la méthode de mesure directe de la pression :Prendre directement le cathéter intrapéritonéal et le connecter au convertisseur de pression pour mesurer la pression abdominale, en clinique, on peut également utiliser un tube métallique ou une aiguille épaisse pour insérer directement dans l'abdomen et se connecter au tube de colonne d'eau pour mesurer la pression. Pendant l'opération laparoscopique, l'inflateur électronique utilisé est équipé d'un dispositif de mesure de la pression, ce qui permet de mesurer la pression en continu. Les méthodes mentionnées ci-dessus sont des opérations invasives, qui sont faciles à blesser les intestins lorsque la pression intracellulaire abdominale augmente et l'abdomen se gonfle, donc elles sont rarement utilisées en clinique.

　　Quatrièmement, la méthode de mesure indirecte de la pression :Les expériences animales montrent que la pression de la veine cave inférieure est directement liée à la pression intracellulaire abdominale, donc on peut mesurer la pression de la veine cave inférieure par cathétérisme veineux fémoral pour refléter indirectement la pression intracellulaire abdominale, mais il n'y a pas encore de rapports d'application clinique. La méthode la plus courante en clinique pour mesurer indirectement la pression intracellulaire abdominale est la mesure de la pression par cathéter ballon dans la vessie urinaire, en plus il y a aussi la mesure de la pression par tube nasogastrique ou gastrostomie, la mesure de la pression par tube urétéral, la mesure de la pression par rectum, etc. Lors de la mesure de la pression par cathéter ballon dans la vessie urinaire, le patient est allongé sur le dos et de l'eau est injectée par le cathéter.50～100 ml, prenez le point de symétrie de l'os pubien comme origine, la hauteur de la colonne d'eau représente la pression intra-abdominale; la méthode de mesure de la pression par cathéter nasogastrique ou gastrostomie est la même, prenez le niveau de la ligne axillaire comme origine.

　　Cinquièmement, les méthodes indirectes :Bien que l'invasivité soit faible, les résultats sont influencés par des facteurs tels que la position, il est difficile de refléter précisément le niveau de la pression intra-abdominale. Cependant, dans les méthodes mentionnées, la mesure de la pression intravesicale par cathéter urétral ballonné en position couchée est la plus proche de la pression intra-abdominale réelle.

　　Selon les différents symptômes, il y a des exigences alimentaires différentes, il faut demander au médecin spécifiquement, et établir des normes alimentaires spécifiques pour les maladies spécifiques. La diète des patients doit être légère et facile à digérer, manger plus de légumes et de fruits, équilibrer l'alimentation, et s'assurer que les nutriments sont suffisants. De plus, les patients doivent éviter les aliments épicés, gras, froids et crus.

　　Premièrement, le traitement

　　1et la décompression abdominale :La cause fondamentale de la dysfonction organique due à l'ACS est l'augmentation de la pression intra-abdominale, par conséquent, la décompression abdominale est la seule méthode efficace de traitement. C'est aussi la base pour déterminer le diagnostic de l'ACS. Maxwell (1999rapporté, la durée moyenne entre l'ACS et la décompression est3h des cas ont survécu, avec une moyenne25h des patients sont décédés. Par conséquent, la reconnaissance précoce et la décompression précoce peuvent améliorer considérablement le pronostic. Les intestins sont fortement enflés et épanouis à travers les incisions pendant la chirurgie, il ne faut pas fermer l'abdomen de force, il est nécessaire de prolonger l'incision pour décompresser. Bien que certains auteurs aient proposé que2.67～3.33kPa（20～25mmHg) devrait entraîner une décompression abdominale, mais la plupart des chirurgiens conseillent d'effectuer une décompression abdominale dès que les caractéristiques cliniques du syndrome de compartiment abdominal腹腔室隔综合征 sont détectées

　　Pour prévenir les troubles hémodynamiques après la décompression, sous des conditions de surveillance continue parfaite, d'abord, la réhydratation liquide est utilisée pour补偿回心血量减少，以维持心输出量，同时充分给氧。开腹后腹内压迅速下降，可能导致致命性的再灌注综合征，甚至出现严重低血压和心搏骤停，可能是厌氧代谢副产物再灌注洗脱后进入循环的后果。Morris et al. ont rapporté que l'application2litre de 0.45de solution de chlorure de sodium à100 g de mannitol et100 mmol de bicarbonate de sodium, administré par injection intraveineuse avant la décompression abdominale, peut éviter les lésions de reperfusion ou les réduire à un degré plus léger.

　　Après la décompression abdominale, l'ouverture de la peau et de la fascia sans suture peut réduire au maximum la pression intra-abdominale, mais peut entraîner l'épanchement des viscères et les fistules intestinales. À ce moment, il faut éviter de fermer l'abdomen de force, choisir l'une des méthodes de fermeture temporaire de l'abdomen suivantes.

　　2et la technique de fermeture temporaire de l'abdomen

　　À ce jour, il n'existe aucune étude comparative sur la technique de fermeture temporaire de l'abdomen, donc les rapports cliniques sont tous basés sur l'expérience personnelle. Bien que de nombreux articles rapportent que, après avoir essayé de maximiser l'incision médiane, on utilise20～3La méthode de suture continue de la peau avec 0 pincettes de gaze ou de fil de nylon monofilament sans suture de la fascia peut prévenir la hypertension intra-abdominale, mais dans certains cas, cette méthode ne réduit pas suffisamment la pression, et peut toujours faire que la pression intra-abdominale atteigne6.66kPa（5ou plus haut.

　　Ce que le service de chirurgie générale de l'Hôpital affilié à l'Université médicale des travailleurs de Wuhan a vu2L'exemple ACS est une pancréatite aiguë grave avec pancréatite purulente, qui a été spontanément sélectionné3升静脉营养输液袋做腹腔减压后暂时性关腹材料。此例在气管插管全麻下做剑突至脐下3cm正中切口进腹，行胆囊切除、胆总管探查T管引流、胰包膜切开坏死组织清除及胃造瘘手术后，用一3升静脉营养输液袋剪开两边，与筋膜缘丝线连续缝合暂时性“关腹”，带气管插管回病房SIMV辅助呼吸。术后尿量恢复，气道压峰值≤2.94kPa（30cmH2O），SpO298％；输液塑料袋覆盖下的小肠膨出，明显高于腹壁并随呼吸上下波动，透过塑料袋可见小肠色泽正常，有蠕动而无肠管扩张等肠梗阻表现。2h后膨出的小肠停止波动，腹壁再度紧张，无尿，气道压峰值7.85～9.81kPa（80～100cmH2O），SpO285％，最终死于腹腔室隔综合征器官功能不全。此例死亡教训在于病人诊治过迟和手术减压不及时，切口不够大而未能彻底减压。武汉市职工医学院附属医院普外科所遇的后4例ACS病例均为早期手术，做剑突至耻骨联合正中切口开腹减压，结果存活3例，仅1例术后因误吸窒息致死。用3升塑料袋暂时性“关腹“，不仅具有无菌可靠、表面光滑、容量大以及透明能观察腹内脏器及有无出血等待点，而且价廉易得、使用方便。相比之下，其他假体材料价格昂贵且不易得到，故难以使用。

　　3、正规关腹：复苏良好病例，如出现多尿、液体负平衡、腹围缩小、内脏回落腹腔和腹壁水肿消退，则可去除开腹减压覆盖假体，清除切口内线头异物，用钢丝在腹膜外减张缝合关腹，皮肤可另行对合缝合，皮下和筋膜、腹膜不需缝合，此即整块缝合（massclosure）腹壁技术。

　　二、预后

　　腹腔室隔综合征虽发病率低，但其病死率可高达62.5％～75％。其原因在于对此病的认识不足。但早期确诊腹腔室隔综合征，及时开腹减压，减压后所有病变可迅速逆转。