一、发病原因
外科临床上急性腹内压升高常见于急性腹膜炎、急性胰腺炎、急性肠梗阻等重症腹腔内感染伴感染性休克,重症腹部外伤、腹主动脉瘤破裂、腹腔内急性出血或腹膜后血肿、腹腔填塞止血术后失血性休克或肝背侧大出血腹腔填塞止血术,经足量液体复苏后急性进行性内脏水肿,气腹下腹腔镜手术、充气抗休克
应用、肝移植术后、复杂的腹部血管手术和术后正压机械通气等。
1、失血性休克:
(1)腹部创伤:国外报道重症腹部创伤为此病最多原因。Behrman(1998)报道失血性休克、腹腔内大出血、胰腺损伤共222Эти случаев, объем инфузии5800 ~12000 мл, переливание крови800 ~5000 мл, развивается ACS3Эти случаев.
(2)без травм живота: Ivy (1999)сообщается, что площадь ожога>70% в виде вторичного ACS3Эти случаев, объем инфузии>20000 мл. Таким образом, считают: у пациентов с обширными ожогами, после значительного введения жидкости, развивается гипертония в легких, возникает олигурия или анурия, следует быть осторожным при подозрении на ACS. Maxwell (1999)сообщается1216Эти случаев с шоком, вызванным кровопотерей, из которых6Эти случаев не было истории травм живота, около2/6Вторичный ACS, количество вводимой жидкости в этой группе случаев19000 ±5000 мл, автор предупреждает: вводить кристаллоидные растворы10000 мл и более, следует быть осторожным при подозрении на ACS.
Серьезные травмы живота с кровопотерей или травматический гиповолемический шок после расширения объема жидкости приводят к изменению проницаемости капилляров в организме, прогрессирующему отеку брюшины и внутренних органов, в момент операции закрытия брюшной полости кишка сильно отекает, увеличивается в объеме, кишка明显 выпячивается над уровнем разреза, не может быть возвращена, сначала следует подумать о ACS. В случае возникновения указанных ситуаций, если强行 закрыть разрез брюшной стенки, это приведет к быстрому повышению внутрибрюшного давления, после выезда из операционной会出现 ухудшение дыхания и циркуляции, олигурия до анурии, большинство случаев в послеоперационном периоде10Смерть в течение оставшихся часов, в этот момент часто ошибочно диагностируется как синдром дисфункции множественных органов.
2Инфекционный шок:После расширения объема жидкости за рубежом сообщается, что большинство случаев ACS связано с серьезными травмами живота и шоком, вызванным кровопотерей, после достаточной инфузии жидкости. В отличие от этого, серьезный панкреатит с острым гнойным холангитом в Западной Европе и Северной Америке встречается редко, а в Китае это является наиболее частым заболеванием, вызывающим ACS. В таких случаях, так как существует инфицированная системная воспалительная реакция, лечение сложное, смертность значительно выше, чем при кровопотерях.
Синдром повышенного внутрибрюшного давления часто возникает в результате комплексного действия множественных факторов резкого повышения внутрибрюшного давления. Клинические примеры включают в себя серьезные внутрибрюшные инфекции или травмы, которые themselves вызывают отек и значительное увеличение объема брюшных органов. В этот момент часто наблюдается гиповолемия, и для ее компенсации проводят достаточное количество инфузии жидкости, что приводит к прогрессирующему отеку брюшины и внутренних органов; также усугубление отека из-за низкого灌注 кровотока, повреждения реваскуляризации после реанимации острой ишемии внутренних органов; также может усугубляться из-за наложения тампонов для остановки кровотечения, окклюзии вен сальника или временного блокирования портальной вены. При травмах, шоке,重症胰腺ите,重症腹膜炎 или больших операциях, организм испытывает серьезное повышение внутрибрюшного давления, в результате чего большое количество внеклеточной жидкости переходит в клетки или интерстициальные пространства, возникает эффект третьего пространства или扣押 жидкости, лечение проявляется значительным положительным балансом, то есть объем вводимой жидкости значительно превышает объем выводимой. В этот момент только достаточное количество введения балансирующей жидкости может компенсировать положительный баланс, поддерживать эффективный объем циркулирующей крови, избегать сгущения крови,否则可能出现 уменьшение объема крови, поступающей в сердце, ускорение частоты сердечных сокращений и снижение объема выброса, повышение уровня HCT и гипотония. В этих условиях отек брюшины и внутренних органов, а также асцит уже неизбежны, с точки зрения поддержания эффективного объема циркулирующей крови, в этот момент объем инфузии не слишком велик, а значительный отек - это просто негативный результат действия синдрома повышения внутрибрюшного давления, и нельзя на этом основании отрицать необходимость инфузии жидкости. Эта внеклеточная жидкость в крови циркулирует временно, когда синдром повышения внутрибрюшного давления уменьшается, проницаемость капилляров возвращается к норме, избыточное扣押ованное внеклеточная жидкость быстро всасывается, положительный баланс жидкости转变为 отрицательный баланс, отек быстро исчезает.
Вторая, патогенез
Отек брюшины и органов, скопление жидкости в брюшной полости, резкое повышение внутрибрюшного давления при синдроме隔室综合征 могут повредить функцию органов брюшной полости и всего организма, привести к不全остности органов и циркуляторному коллапсу.
1и увеличение напряжения брюшной стенки:Повышение внутрибрюшного давления приводит к увеличению напряжения стенки полости, в тяжелых случаях может привести к вздутию живота, напряжению брюшной стенки. В этот момент ультразвуковое исследование показывает, что кровоток в мышцах живота ослаблен, если после операции на брюшной полости强行 закрывать брюшную полость, частота инфицирования и разрыва разреза высока. В брюшной полости dV/dP (объем)/Кривая давления (объем) не является линейной, а имеет такие же резкие подъемы, как кривая диссоциации кислорода, до определенного предела, после которого даже небольшое увеличение объема содержимого брюшной полости достаточно для значительного повышения внутрибрюшного давления; наоборот, частичное снижение давления明显 снижает внутрибрюшное давление.
2и снижение сердечного выброса:после повышения внутрибрюшного давления明显 снижается объем выброса на одно сокращение, и сердечный выброс также снижается. Во время лапароскопической операции, даже при низком давлении1.33~20.00кПа (10~15мм рт. ст. внутрибрюшного давления может вызвать побочные эффекты. Снижение сердечного выброса (и объема выброса на одно сокращение) может быть вызвано уменьшением венозного оттока, увеличением левого желудочкового наполнения из-за повышения внутригрудного давления и снижения эластичности миокарда, увеличением системного сосудистого сопротивления. Уменьшение венозного оттока в основном вызвано снижением градиента разности давления между посткапиллярными венами и центральным венозным давлением, уменьшением кровотока в нижней полой вене, функциональным сужением или механическим сжатием нижней полой вены в области диафрагмы после остановки кровотечения из травмы большой задней вены печени, а также повышением внутригрудного давления и т.д. В этот момент давление в бедренной вене, центральной венозной системе, pulmonary capillary wedge pressure и давлении в правом предсердии пропорционально увеличивается.
Тахикардия является первой сердечно-сосудистой реакцией на повышение внутриполостного давления, направленной на компенсацию снижения объема выброса и поддержание сердечного выброса. Очевидно, если тахикардия не компенсирует снижение объема выброса, сердечный выброс резко снижается, и随之发生循环衰竭.
3и снижение эластичности легких:Высокое внутрибрюшное давление приводит к подъему и снижению амплитуды движения диафрагмы с обеих сторон, снижению объема и эластичности胸腔а, увеличению внутригрудного давления. Увеличение внутригрудного давления с одной стороны ограничивает расширение легких, снижает эластичность легких, что проявляется увеличением пикового давления в气道 при механической вентиляции, уменьшением объема альвеолярной вентиляции и функционального残очного объема. С другой стороны, оно увеличивает сопротивление легочных сосудов, вызывая вентиляцию/Аномальный кровоток, развитие гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза. При поддержке дыхательной машины для вентиляции необходимо высокое давление, чтобы вводить достаточное количество объема вдыхаемого воздуха; если внутрибрюшное давление не будет своевременно снято, механическая вентиляция продолжит повышать внутриплевральное давление, и указанные изменения将进一步恶化.
4Снижение кровотока в почках:Наиболее частым проявлением повышения внутрибрюшного давления является олигурия. Doty (1999)Отчеты: внутрибрюшное давление достигает1.33kPa(100ммHg) объем мочи начинает уменьшаться20.00кПа (150ммHg) средний объем мочи может уменьшиться50%2.67~3.33kPa(20~250ммHg) значительно уменьшается количество мочи5.33kPa(40ммHg) отсутствует моча, после снижения давления в течение 1 часа объем мочи恢复正常. Уменьшение объема мочи при повышении внутрибрюшного давления также вызвано множественными факторами, включая уменьшение灌注 в области коры почек, уменьшение кровотока в почках, сжатие почечной вены, которое приводит к частичному блокированию оттока крови из почечных сосудов, увеличение сопротивления почечных сосудов, снижение скорости фильтрации почечных клубочков, повышение активности ренина и уровня альдостерона. Все эти факторы вызваны прямым сжатием腹腔ного давления, но возможность сжатия мочеточника, вызывающего постренальную обструкцию, не существует.
Экспериментальные исследования показывают, что после повышения внутрибрюшного давления и острой почечной недостаточности解除腹腔高压并未立即出现多尿,而是在 примерно60分钟后少尿才开始逆转,说明腹腔高压机械性压迫并非是少尿的唯一原因。Острая почечная недостаточность связана с действием альдостерона и АДГ после повышения внутрибрюшного давления.
5Снижение灌注 брюшных органов:При повышении внутрибрюшного давления кровоток в артериях печени, воротной вене и микроциркуляции печени постепенно уменьшается, изменения кровотока в артериях печени происходят раньше и более значительно, чем изменения кровотока в воротной вене; кровоток в артериях брыжейки и кровоток в эпителии кишечника, а также灌注 в артериях двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и селезенки уменьшается. В общем, кровоснабжение всех органов брюшной полости, кроме надпочечников, уменьшается. Эти изменения могут превышать результаты снижения объема выброса сердца и могут возникать при повышении внутрибрюшного давления, когда объем выброса сердца и общее сосудистое сопротивление остаются нормальными.
Повышение внутрибрюшного давления у пациентов с циррозом печени и асцитом может привести к увеличению давления в венозном русле печени, дальнейшему увеличению давления в вене вены вены и кровотока в вене вены (индекс кровотока в венозном русле пищевода и желудка); снижение внутрибрюшного давления приводит к обратному эффекту, но до сих пор остается спорным, вызывает ли повышение внутрибрюшного давления разрыв варикозных вен пищевода и кровотечение.