1. Etiology
In clinical surgery, acute increase in intra-abdominal pressure is common in severe abdominal infections with infectious shock such as acute peritonitis, acute pancreatitis, and acute intestinal obstruction, severe abdominal trauma, rupture of abdominal aortic aneurysm, acute intra-abdominal hemorrhage or retroperitoneal hematoma, postoperative hemodynamic shock after abdominal packing for hemostasis, or large hemorrhage in the lateral aspect of the liver after abdominal packing for hemostasis. After sufficient fluid resuscitation, there is acute progressive visceral edema, laparoscopic surgery under pneumoperitoneum, and inflation antishock
Application, post-liver transplantation, complex abdominal vascular surgery, and postoperative positive pressure mechanical ventilation, etc.
1、Hemodynamic shock：
（1）Abdominal trauma: Foreign reports indicate that severe abdominal trauma is the most common cause of this disease. Behrman（1998）Report hemodynamic shock, intra-abdominal massive hemorrhage, and pancreatic injury in total222例，补液量5800～12000ml，输血800～5000ml，发生ACS3例。
（2）无腹部创伤：Ivy（1999）报道烧伤面积>70％继发ACS3例，补液量>20000ml。因此认为：大面积烧伤经大量液体输入病例并发气道高压、出现少尿或无尿时应警惕ACS。Maxwell（1999）报道1216例失血性休克，其中6例无腹部外伤史，约2/6继发ACS，该组病例输入液体量19000±5000ml，作者告诫：输入晶体液10000ml以上警惕ACS。
重症腹部外伤出血性休克或创伤性低血容量性休克经液体扩容出现全身性毛细血管通透性改变，腹膜和内脏进行性水肿，手术关腹之际肠管高度水肿、体积增大、肠曲明显膨出切口平面之上、不能还纳者，先考虑为ACS。出现上述情况，如强行关闭腹壁切口必致腹内压迅速升高，离开手术室后出现呼吸、循环恶化，少尿至无尿，多数病例在术后10余小时内死亡，此时往往误诊为多脏器功能不全综合征。
2、感染性休克：液体扩容后国外报道大多为重症腹部外伤并失血性休克经足量液体复苏后导致ACS。不同的是，重症胰腺炎并有急性化脓性胆管炎在西欧、北美少见，而在中国却是发生ACS的常见疾病。此种病例因为有感染性全身性炎症反应存在，故治疗困难，病死率远较失血性休克为高。
腹腔室隔综合征常因多种腹内压急剧上升因素综合作用而发生。临床典型例子是腹腔严重感染或外伤本身使腹腔内脏器水肿、体积剧增。此时常伴有低血容量症，为此而实施的足量液体复苏致腹膜和内脏进行性水肿；并因低血流灌注，内脏缺血复苏后再灌注损伤而致水肿加重；也可因敷料填塞止血、肠系膜静脉阻塞或暂时性门静脉阻断而加重。创伤、休克、重症胰腺炎、重症腹膜炎或大手术时，机体发生严重ISIR，结果大量细胞外液进入细胞内或组织间隙，出现第三间隙效应或液体扣押，液体治疗表现为显著的正平衡，即输入量远远超过排出量。此时惟有足量输入平衡液方能抵消正平衡、维持有效循环血容量、避免血液浓缩，否则将出现回心血量减少、心率加快而心排出量下降、HCT上升、低血压。上述情况中腹膜和内脏水肿及腹腔积液已为难免，从维持有效循环血量的角度出发，这时输液量并非太多，而高度水肿仅仅只是ISIR作用的恶果，不能据此否定液体复苏的必要性。此种循环内液体外渗为暂时性，当ISIR减轻、毛细血管通透性回复时，过多扣押的细胞外液回吸收，液体正平衡转为负平衡，水肿迅速消退。
Dos, mecanismo de desarrollo
La hinchazón peritoneal y visceral, la acumulación de líquido abdominal causan un aumento急剧 de la presión intraabdominal, lo que puede dañar la función fisiológica de los órganos abdominales y sistémicos, causando insuficiencia orgánica y fallo circulatorio cuando se desarrolla el síndrome de diafragma abdominal.
1、aumento de la tensión de la pared abdominal：Cuando aumenta la presión intraabdominal, aumenta la tensión de la pared cavitaria, lo que puede causar abultamiento abdominal y tensión de la pared abdominal en casos graves. En este momento, el examen de ultrasonido Doppler muestra que el flujo sanguíneo en el revestimiento del músculo recto abdominal se debilita, y si se cierra forzadamente el abdomen después de la cirugía de apertura abdominal, la tasa de infección y desgarro de la incisión es alta. La dV abdominal/dP (volumen/La curva de presión (volumen) no es lineal, sino que aumenta bruscamente como la curva de desorción del oxígeno, hasta un cierto límite, incluso con un aumento pequeño de la cantidad de contenido abdominal, la presión intraabdominal aumenta significativamente; por el contrario, una parte de la descompresión puede reducir significativamente la hipertensión abdominal.
2、taquicardia, disminución del gasto cardíaco：Después de que aumenta la presión intraabdominal, disminuye significativamente la salida de latido, y el gasto cardíaco también disminuye. Durante la cirugía laparoscópica, incluso una disminución tan baja como1.33～2.00 kPa (10～15mmHg) de presión intraabdominal puede causar efectos adversos. Las causas de la disminución del gasto cardíaco (y la salida de latido) incluyen la disminución del retorno venoso, el aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo debido al aumento de la presión del tórax, la disminución de la complacencia miocárdica y el aumento de la resistencia vascular sistémica. La disminución del retorno venoso se debe principalmente a la disminución de la gradiente de presión entre la vena pequeña postcapilar y la presión venosa central, la disminución del retorno venoso de la vena cava inferior, la obstrucción funcional o la compresión mecánica de la vena cava inferior en el sitio del diafragma después de la embolización de la lesión traumática lateral grande de la vena hepática, y el aumento de la presión del tórax. En este momento, la presión venosa femoral, la presión venosa central, la presión del ojo de boya del capilar pulmonar y la presión del atrio derecho aumentan proporcionalmente con la presión intraabdominal.
El taquicardia es la primera respuesta cardiovascular que ocurre cuando la presión intracavitaria aumenta, intentando compensar la disminución de la salida de latido para mantener el gasto cardíaco. Es evidente que si el taquicardia no es suficiente para compensar la disminución de la salida de latido, el gasto cardíaco disminuirá急剧mente y se producirá una insuficiencia circulatoria.
3、aumento de la presión del tórax y disminución de la complacencia pulmonar：La hipertensión abdominal eleva los músculos diafragma双侧 y reduce su amplitud de movimiento, disminuye la capacidad y la complacencia del tórax, y aumenta la presión del tórax. El aumento de la presión del tórax limita por un lado la expansión del pulmón, reduce la complacencia pulmonar, lo que resulta en un aumento del pico de presión del conducto respiratorio durante la ventilación mecánica y una disminución de la cantidad de aire alveolar y del volumen residual funcional. Por otro lado, aumenta la resistencia vascular pulmonar, lo que provoca una ventilación/valores anormales de la relación de flujo sanguíneo, aparición de hipoxemia, hipercalemia y acidosis. Al usar el respirador para apoyar la ventilación, se necesita una presión más alta para ingresar la cantidad suficiente de volumen corneo; si no se libera la hipertensión abdominal a tiempo, la ventilación mecánica hace que la presión torácica continúe aumentando, lo que empeorará aún más los cambios mencionados anteriormente.
4、Disminución del flujo sanguíneo renal：La disminución más común de la presión abdominal es la oliguria. Doty (1999）Informe: la presión abdominal aumenta a1.33kPa（100 mmHg) la cantidad de orina comienza a disminuir,2.00 kPa (150 mmHg) la cantidad promedio de orina puede disminuir50％2.67～3.33kPa（20～250 mmHg) se presenta oliguria significativa,5.33kPa（40 mmHg) sin orina, y después de descompresión 1 hora, la cantidad de orina se recupera. La disminución de la orina durante el aumento de la presión abdominal también es causada por múltiples factores, incluyendo la disminución de la perfusión de la corteza renal superficial, la disminución del flujo sanguíneo renal, la obstrucción parcial del flujo sanguíneo vascular renal debido a la compresión de la vena renal, el aumento de la resistencia vascular renal, la disminución de la tasa de filtración glomerular, el aumento de la actividad de la renina y el nivel de aldosterona. Estos factores son causados directamente por la compresión de la hipertensión abdominal, pero la posibilidad de obstrucción postrenal debido a la compresión de la uretera no existe.
Estudios experimentales han demostrado que después de que la presión abdominal aumenta y la oliguria, la liberación de la hipertensión abdominal no se presenta inmediatamente con poliuria, sino que se recupera después de aproximadamente6Después de 0 minutos, la oliguria comienza a revertir, lo que indica que la compresión mecánica de la hipertensión abdominal no es la única causa de oliguria. La oliguria está relacionada con la acción de aldosterona y ADH después del aumento de la presión abdominal.
5、Disminución de la perfusión de órganos abdominales：Cuando la presión abdominal aumenta, el flujo sanguíneo en la arteria hepática, la vena porta y la circulación microvascular hepática disminuye progresivamente, el cambio en el flujo sanguíneo de la arteria hepática es más temprano y más grave que el cambio en el flujo sanguíneo de la vena porta; el flujo sanguíneo en la arteria mesentérica y el flujo sanguíneo en la mucosa intestinal, así como la perfusión de la arteria gástrica y duodenal, la arteria pancreática y la arteria esplénica también disminuyen. En resumen, excepto la glándula suprarrenal, la perfusión sanguínea de todos los órganos abdominales disminuye. Estos cambios pueden superar los resultados de la disminución de la salida cardíaca y pueden aparecer incluso cuando la salida cardíaca y la resistencia vascular sistémica están dentro de los niveles normales.
La hipertensión abdominal en pacientes con hígado graso y ascitis puede causar un aumento de la presión venosa hepática, un aumento adicional de la presión venosa hepática de pliegue y el flujo de la vena aorta inquietante (índice de flujo de colateral gástrico y esofágico); por el contrario, la disminución de la presión abdominal intraabdominal, pero hay discusión sobre si la hipertensión abdominal aumenta la probabilidad de ruptura de varices esofágicas y sangrado.
