小児急性出血性壊死性腸炎

　　1、発病原因は完全には解明されていませんが、以下の2つの要因と関連しています

　　1、腸内に存在する特定の細菌およびそれが生産する毒素C型産気荚膜桿菌のB毒素が可能性が高いです。因みに、本病患者の糞便の厌氧培養で、この菌の検出率およびB毒素の血清抗体陽性率が正常人口に比べて顕著に高いことが発見されています。この菌の培養液をキツネの小腸に注入すると、その腸が出血性変化を呈し、死亡します。

　　2、病児のトリプシン活性が低下している上述のB毒素は腸内のトリプシンで分解され、病原性を失います。長期的なタンパク質栄養不良および（または）甘藷、とうもろこしなど豊富なトリプシン阻害物を含む食品をよく食べると、腸内のトリプシン活性が顕著に低下し、病児が発病しやすくなります。これにより、本疾患が農村の貧困地域で高い発病率を持つ理由が説明できます。

　　二、発病機序壊死性小腸炎の典型的な病理変化は壊死性炎症変化です

　　粘膜下層から始まり、病変の拡大に伴い、筋層および粘膜層に進行し、多かれ少なかれの腸壁全層が充血・腫脹の状態で壊死灶状に坏死します。坏死した粘膜が剥がれて膿瘍が形成され、さらに筋層、被膜層に進行すると穿孔が発生し、腹膜炎を引き起こします。病変は空腸の下段と回腸の上段に多く見られますが、十二指腸や大腸の患者もいます。重症の場合、全ての小腸が影響を受けることがあります。一般的には散在性、節段性に並んでおり、1～2段またはそれ以上の長さがあり、最短は10数センチメートル、長い場合は100センチメートルに達します。境界は明確です。損傷した腸壁は厚みを増し、硬く弾力を失い、拡張します。重症の場合、被膜表面は荒く、繊維素が付着し、腸腔内はジャム状の血便で満たされます。顕微鏡下では、病変した腸壁の全層に炎症細胞が浸潤しており、リンパ球、好酸球、単核球、浆細胞が主です。粘膜は壊死または剥がれることがあり、粘膜下層には広範囲の出血、壊死および腫脹があり、毛細血管は拡張し、充血症となります。腹腔内には濁り、膿性または血性の漏出液があります。病変が回復すると、慢性肉芽腫性変化は残りません。腹腔内粘连を引き起こすことは稀です。

　　1、腹膜炎：腹腔壁層腹膜と臓層腹膜の炎症であり、細菌、化学的、物理的な損傷などによって引き起こされます。発病機序に応じて、原発性腹膜炎と二次性腹膜炎に分類されます。急性化膿性腹膜炎が全体の腹腔に及ぶ場合を急性弥漫性腹膜炎と呼びます。

　　2、腸閉塞：(intestinale obstruction，ileus)は、腸内容物が腸管内を通過する際に阻害されることを指します。一般的な急腹症であり、多くの原因で引き起こされます。発病初期には、阻害された腸管が解剖学的および機能的な変化を先に引き起こし、その後体液と電解質の損失、腸壁循環障害、壊死および二次感染が発生し、最終的には毒血症、休克、死亡に至ることがあります。もちろん、適切な診断と積極的な治療があれば、多くの場合病状の進行を逆転し、治癒に至ることができます。

　　3、アシドーシス：内分泌科の疾患、体内の血液と組織中の酸素の堆積、その本質は血液中の水素イオン濃度の上昇、pH値の低下です。一般的には代謝性アシドーシスと呼吸性アシドーシスの二種類に分けられます。

　　4、黄疸：(黄疸)は一般的な症状と徴候であり、血清中の胆紅素濃度が上昇する原因は胆紅素代謝障害によるものである。臨床では、角膜、粘膜、皮膚、他の組織が黄色くなるため、黄疸患者の角膜の黄色が粘膜や皮膚よりも先に見られ、まず気づかれることがあります。血清総胆紅素が17.1～34.2μmol/Lで、黄疸が見られない場合、隠性黄疸または亜臨床黄疸と呼ばれます。血清総胆紅素が34.2μmol/Lを超えると、黄疸が臨床的に見られ、顕性黄疸と呼ばれます。

　　一般的には前兆症状がなく、急激に発病し、主な症状は腹部の膨満、腹痛、嘔吐、下痢、血便、発熱があります。多くの患者は1～2日以内に重い中毒症状が現れ、休克に至ることもあります。腹痛は持続的にあり、発作性に強くなることもあります。多くの場合、全体的な腹痛が現れますが、病変部位に限定することもあります。発病後すぐに嘔吐、下痢、便が水のようにあり、粘液を含み、その後血便になります。一部の患者は下痢がなく、腹痛が1～2日間続いた後、便血が始まります。便血の量は異なりますが、大量の便血は暗い赤色で、腐敗した臭いがあり、洗肉水や赤いジャムのような外観を呈します。一部の患者は発病数時間後から血便が現れ、発熱は38℃前後で、中毒が重い場合、体温は39～40℃以上または正常以下になることがあります。幼児の場合、症状は典型的ではありません。脱水や酸中毒の症状が明らかに、一部の患者はまず腸外の症状が現れることがあります。黄疸、咳喘息、肝脾腫大、痙攣などがあります。腸壁の各層の変化の程度が異なるため、軽重の異なる症状が現れることがあります。以下のいくつかのタイプに分類されます：

　　1、下痢便血型：粘膜の浸出性変化が主であり、腹部が柔らかく圧痛がないため、内科的保守療法を行うべきです。

　　2、腸閉塞型：腸管の筋層が重篤な損傷を受け、腸管が腫れ上がり、硬直し、蠕動を失い、機械性腸閉塞の症状が現れます。

　　3、腹膜炎型：粘膜層には多くの炎症細胞が浸潤し、腹腔内には多くの炎症性の分泌液があり、または壊死によって血液が混ざった液体になることがあります。症状としては腹膜炎の症状が現れます。

　　4、中毒性ショック型：この型の患者は全身的な中毒症状が非常に重く、早期に顔色が苍白になり、精神が萎縮し、無力になり、四肢が冷たく、脈が微弱で、血圧が低く、測れなくなることがあります。舌は赤く、少し暗い紫色で、舌苔は黄色で濃い、時には少量の血便があり、脱水と電解質のバランスが崩れ、腹部が少し膨らみ、筋肉が緊張していることがあります。多くの場合、緊縮性腸閉塞と疑われます。

　　一、予防

　　1、定期的な健康診断：早期発見、早期診断、早期治療に至る。

　　2、フォローアップをよく行う：病気の悪化を防ぐ。

　　3、体力を強化する：自身の免疫力を高めるために：労逸を適切に組み合わせ、多くの運動を参加し、ビタミンを豊富に含む新鮮な野菜や果物を多く摂取してください。

　　二、治療前に

　　この病気の症状や関連する禁忌について詳細に理解する必要があります。

　　1、血液検査：白血球の合計数及び中性白血球が増加し、核左移、中毒性顆粒や空洞などがあります；血小板は多くの場合減少し、重症例ではさらに明確です。

　　2、便の常規検査：大量の赤血球、少ない白血球、潜血試験が強陽性で、グラム染色で多くのグラム陽性の短い太い細菌が見られ、時には壊死した腸粘膜や伪膜が見られます。

　　3、便培養：多くの症例でプロテウスエレメント杆菌が分離できます。また、病原性大腸菌、痢疾菌、サルモネラ菌などがあります。

　　4、凝固機構検査：凝固時間が通常延長し、凝固因子時間が延長し、血浆プロテインA凝固試験が陽性が多く、凝固因子は一定程度の減少があります。

　　5、電解質検査：低ナトリウム血症、低カリウム血症、低塩素血症および酸中毒などがあります。

　　6、便：トリプシン活性は顕著に低下します。

　　7、X線検査：急性壊死性腸炎のX線所見は多様で、異なる病期や臨床型態に応じて病理学的な変化が異なるため、X線所見も異なります。腹部の仰卧位と立位のX線平片は、この病気の診断に主に用いられます。この病気には腸穿孔のリスクがあるため、バリウム食事やバリウム灌腸検査は避けることができます。急性期には、6時間ごとに撮影し、病態の変化を観察します。早期では小腸の膨張が主で、腸壁間の拡がりは腸粘膜及び粘膜下の浮腫、炎症、壊死によるもので、軽症・中症では腸壁に嚢状の積気が見られ、腸腔内の液体が増加し、腸間隙が拡がります（腸間隙が5cm以上拡がると診断上重要です）。腸粘膜の皺が粗く見えたり、模糊したり、または縁が深い鋸歯状に変化することがあります。一部の患者では、腸管が大きな曲線形や段階状に並ぶことがあります。重症では、腸管に広範囲または節段性の壊死や穿孔が発生し、X線所見では動力性腸閉塞、腸麻痺、局所的な腸管狭窄、硬直、正常な柔らかい弧形が失われることがあります。気液平面が明確で、腹腔内の液体が増加し、進行して増加することがあります。腸管が腹部中央に集まることで、腸管と腹壁の間隔が広がり、模糊になります。全体として腹部の密度が高くなります。某一部の腸管が全層的に壊死すると、腸襲が拡張し、動力が失われ、位置や形が固定化されます。これは病変が深刻であり、穿孔するか既に穿孔していることを示しています。気腹は腸管穿孔のX線所見で、游离ガスは前腹壁と充気腸管の間に逆三角形の透過影を形成します。

　　一、小児急性出血性壊死性腸炎でどんな食事が体に良いか

　　6、食事は軽い味が良い。

　　5、食物中の糖、脂肪、タンパク質のバランスに注意し、ビタミンなどの体に必要な栄養素の含有量に注意してください。

　　二、小児急性出血性壊死性腸炎では何を食べないのが良いか

　　1、煙草や酒、辛い刺激的な食品を避けなさい。

　　2、食事の規則性を避けなさい。

　　3、不衛生的食事を避けなさい：胃炎患者は特に食事の衛生に注意を払う必要があります。特に夏の間は、生の果物や野菜はきれいに洗ってから食べ、変質した食品は食べないでください。冷蔵庫に保存されている食品は、必ず完全に加熱し、食べる前に火を通してから食べる必要があります。変質を発見したら、即座に捨て、食べないようにしてください。

　　4、冷たい、熱い、硬い食物を避ける：例えば、冷たい、熱い食物や飲料。

　　5、刺激的な食物を避ける：例えば、唐辛子、芥末、胡椒、濃茶、コーヒー、カカオなどの食品や飲料。

　　1、禁食禁食はこの病気の重要な治療手段です。血便や腹部膨張がある間、一旦坏死性腸炎の可能性があると考えられたら、すぐに禁食を始めるべきです。中程度から重度の腹部膨張がある場合、早めに腸胃减压を行い、鼻から十二指腸管を插入して腸胃减压を行います。

　　2、水分と電解質、酸塩基バランス重症例では、水分と電解質のバランスが崩れることが多いです。禁食期間が長いため、摂取量とエネルギーの正確な計算が必要で、子供の年齢に応じて生理的必要量を維持し、累積損失と継続損失を補足する必要があります。

　　3、禁食期間の栄養サポートは、基礎エネルギーを提供し、必要に応じて少しずつ複数回の血液を輸血したり、全血を輸血したり、経腸外栄養サポート療法を行い、体が必要とする物質を補給し、腸を十分に休憩させることができます。これにより、治癒率を向上させることができます。基礎エネルギーは、167.4～251.0kJ/kg（40～60kcal/kg）を提供します。禁食期間中の子供の栄養を確保し、免疫機能を向上させ、消化器管を休憩させ、物理的または化学的な刺激を減らすために、経腸外全静脈栄養（TPN）を提供したり、複方アミノ酸、水解蛋白質などでタンパク質を補給することができます。ビタミンB、C、Kおよびカルシウム剤を補給します。静脈栄養液（parenteralnutrientsolution）では、エネルギーの割合に応じて、糖質が50％、脂肪が40％、タンパク質が10％です。非タンパク質とタンパク質のエネルギー供給比は10∶1です。一般的には10％の脂肪乳剤で、1日あたり0.5～3g/kg、複方結晶アミノ酸は1日あたり0.5～2.5g/kg、葡萄糖濃度は8％～10％です。適量の電解質、ビタミン、微量元素を提供し、液体の総量は1日あたり120～160ml/kgに制限します。同時に肝素（heparin）50Uを抗凝固剤として追加し、脂肪乳剤とアミノ酸は小剂量から始めることで、副作用を避けることができます。感染や中毒症状が重い場合、子供の肝機能が損傷し、脂肪代謝に影響を与えます。静脈栄養液の輸入は一時的に遅らせ、含有電解質の葡萄糖液を1～3日間輸入したり、アミノ酸と脂肪乳剤を分歩で補給したりして、脂肪過載症候群を引き起こさないようにします。子供の各臓器は未成熟であり、特に新生児は、静脈栄養液を補給して1～2週間後、肝機能、腎機能、脂質、血糖、胆紅素などの定期的な監査が必要です。症状が改善し、腹部膨張が消え、潜血試験が陰性になり、摂食反射がある場合、糖水や希釈されたミルクを追加で提供し、全静脈栄養から部分静脈栄養に徐々に移行し、最終的には腸から完全に栄養を供給するまで行います。報告によると、新生児の壊死性腸炎と双糖酵素欠乏が乳糖や蔗糖の消化利用に影響を与え、非双糖食（例えば、100mlの豆乳に5～10gの葡萄糖を加える）を用いて餌を与えると、効果が顕著に向上します。

　　4、血管活性薬の治療において、山莨菪碱（654-2）は、一般的に1日2～3mg/kgで、6～8時間にわたって静脈滴注し、治療期間は7～14日です。微小循環を改善し、効果を顕著に高めることができます。フェントラミン（regitin）は、α受容体阻害薬であり、微小血管の痙攣を解消し、微小循環を改善し、腸壁の腫脹を軽減し、腹部膨満を解消し、麻痺性腸閉塞に対する効果的な治療法です。1回0.5～1.0mg/kgで、小瓶に滴下し、2～4時間ごとに投与します。また、フェノキシベンザミン（phenoxybenzamine）も、1回0.5～1.0mg/kgで、4～8時間ごとに静脈滴注ができます。

　　5、中毒性休克の早期発見と迅速な救急治療が必要です。重篤な壊死性腸炎は中毒性休克を合併することが多く、死亡原因の主要なものです。具体的な措置は感染性休克の処理と同様で、血液容量を急速に補充し、組織の酸素不足を改善し、酸中毒を正すための血管活性薬を投与し、低分子右旋糖酐、山莨菪碱（654-2）注射液及び人工冬眠療法を中心とした救急治療計画を導入し、重要臓器機能不全の予防と治療を行います。

　　6、抗凝固療法坏死性腸炎の患者でDICが発生する確率が高いです。観察では、本疾患の患者の約2/3がDIC検査が陽性であり、したがって重症例に対する抗凝固療法は非常に重要です。一般的には肝素療法が用いられ、1mg/kg（1mgは約125U相当）、4～6時間ごとに1回、静脈点滴または静脈注射を行い、出血の傾向がないか観察し、凝固時間（管内法）を20～30分に保つことが望ましいです。

　　7、腸内細菌に対する広範囲の抗生物質を選択し、アモキサシリン（アモキサリン）とリボスタミン（ribostamycin）、ネチミスチン（エチルシソマイシン）または第2世代、第3世代のセファロスポリンを併用します。また、甲硝唑は1日50mg/kg、3回分を経口投与し、約1週間続けます。

　　8、トリプシン（trypsin）の活性が低下し、分泌が減少することと関連して、トリプシンを常规的に経口投与することを推奨します。常用量は0.1mg/kg、1日3回です。ショックや重症の場合、筋肉注射で1日1回、1回1000Uを追加します。トリプシンはWelchii菌が生成するB毒素を水解し、吸収を減少させ、腸管の壊死組織を除去し、病変の回復に有利です。

　　9、アドレナリンコルチコイドは变态反応を抑制し、中毒症状を軽減するため、重症およびショック患者に対して早期に投与する必要があります。投与期間は3～5日以内です。ヒドロコルチソン（hydrocortisone）は4～8mg/kgまたはデキサメタソン（dexamethasone）は1日0.25～0.5mg/kg、静脈点滴で投与します。投与期間が長い場合（1週間以上）、腸壊死を促進し、出血や腸穿孔を引き起こすリスクがあります。

　　10、対症療法急性壊死性腸炎の患者で中毒性腸麻痺がよく見られます。禁食、胃腸减压、肛管排气、新斯的明（neostigmine）注射など治療が改善しない場合、フェン妥ラミン静脈点滴を競合的にノルアドレナリンとα受容体の結合を阻害し、ノルアドレナリンの血管収縮作用を解除し、全身および腸管の微循環を改善し、腸壁の瘀血、腫脹などの中毒症状を軽減し、腸蠕動を回復または強化します。用量と用法は前と同じです。腹痛は主症状の1つで、解痉薬の効果はよくありません。山莨菪碱（654-2）は0.1～0.3mg/kgまたはアトロピン（atropine）0.01mg/kg皮下注射で、必要に応じて4～6時間ごとに1回繰り返します。腹痛が重症の場合、ドランタイン（dolantin）は0.5～1.0mg/kg筋肉注射で使用できますが、小児は避けるべきです。また、冬眠療法や0.25％プロカインで一側または両側の腎囊を封鎖することもできます。肺機能不全、脳腫れ、呼吸困難症候群、微循環障害などの重篤な合併症が発生した場合は、迅速に対処してください。他の对症処理には、高熱の退熱には亜冬眠療法が使用できます；不安が強い場合は鎮静剤を投与します。

　　11、漢方、鍼灸療法：血便や腹部膨満は漢方薬で治療できます。主に清热解毒、涼血養陰を主とし、活血化瘀を補助します。腹痛は足三里、陽陵泉、天枢、合谷などの穴位に鍼刺します。

　　12、他の治療法：適切な抗生物質を使用して感染を制御および予防します。止血剤、鎮痛剤も同時に使用できます。一般的には、タンパク分解酵素を経口投与し、3回/日、1回0.5～1.0g、重症の場合は1000Uを筋肉注射し、1回/日とすることが推奨されます。この病気はアレルギー反応に関連している可能性があるため、副腎皮質ステロイドを使用すると一定の効果が得られます。極期には、ヒドロコルチゾンを5～10mg/(kg・日)静脈点滴し、改善後はプレドニゾンを1～2mg/(kg・日)経口投与します。ホルモン療法を推奨しない人もおり、東洋参を0.03～0.05mg/(kg・日)静脈点滴して3～7日間投与し、症状が制御された後は経口投与3～5日間、抗アレルギー薬の色苷酸钠カプセルを5～10mg/回、4回/日、連続して3～5日間服用し、一定の効果があります。

　　13、手術療法：腸閉塞の症状が明確で、腹膜炎、腸壊死、腸穿孔の疑いがある場合；またはX線検査で腸管が拡張し無力で、輪郭がぼやけ粗く、腹腔の漏出液が顕著な場合、緊急の手術治療を考慮する必要があります。手術方法は、腸管の変化の程度に応じて、腸切除吻合、减压造瘻、腹腔引流などを選択します。