オーディ括約筋機能異常

　　一、発病原因

　　1、胆嚢切除術胆嚢切除術後のSODの発病率は0.88％です。アメリカでは毎年約700万人が胆嚢切除術を受け、そのうち6100人がSODを発症しました。中国では胆石症の胆嚢切除術の多くの症例がありますが、SODの症例も少なくないと推定されていますが、統計的なデータが不足しています。

　　2、他の病気（例えば系統性硬化症、糖尿病、慢性間質性腸塞栓症）に続発するもの

　　3、原因不明の特発性のもの

　　4、括約筋の筋張力を高める薬物には、胆汁性受容体刺激薬、α受容体刺激薬、H1受容体刺激薬、オピオイド薬があります。

　　二、発病機構

　　SODにはSO運動障害やSO狭窄の二種類があります。SO運動障害は原发性のSO運動異常であり、括約筋の筋張力低下を引き起こすことがありますが、より一般的には括約筋の筋張力過高です。その反対に、SO狭窄は括約筋の構造変化を示し、炎症過程から引き起こされる可能性があり、次発的な繊維化も見られます。SOD患者の临床上の区別は難しいので、SODを一般的に指すために用語SODがよく使われています。病因処理をし、SO流体圧測定（SOmanometry、SOM）が必要かどうかを決定するために、臨床歴、実験室検査、ERCPの結果に基づいて、SODと疑われる患者に対して、Hogan-GeenenSOD臨床分類システムを用いて分類します。

　　医学文献でSODを他の用語で記述する場合、例えば乳頭狭窄、壺腹狭窄、胆道運動障害、胆囊切除術後症候群なども、SODよりも正確ではありません。

　　壺腹と胆膵管末端を囲む括約筋はSOと総称されます。4つの部分から成り立っています：胆嚢管末端括約筋、主膵管末端括約筋、乳頭の壺腹括約筋、膵胆管間隔の筋束。SOの高圧領域は4～10mmの長さで、胆汁と膵液の排出を調節し、十二指腸液の逆流を防ぎ、膵胆管内の無菌環境を維持する役割を果たします。SOは変動する基盤圧力と時相的な収縮運動を持ち、前者は胆汁と膵液を十二指腸に排出し消化を助けるために主導的な役割を果たします。SOの時相的収縮は胆汁と膵液の流出を調節するのに役立ちますが、主たる役割は十二指腸内容物の膵胆管への逆流を阻止することです。SOはさまざまな神経、体液信号によって調節されます。括約筋の時相的収縮波活動は十二指腸の移行性運動波（MMC）と密接に関連しています。報告によると、肝移植後の括約筋機能は保護されているため、胆道の神経支配はSOに対して重要でないとされています。VIPを伝達する一部の非アドレナリン性、非胆碱性神経細胞や一酸化窒素はSOを弛緩させますが、胆囊切除术はこれらの神経経路を変化させる効果についてはさらに証明が必要です。Lumanらの報告によると、胆囊切除术は少なくとも短期間でCCKのSOに対する正常な抑制作用を抑制する効果があったが、その作用機序はまだ明らかではありません。

　　SOD患者に行ったSO形成術で得られたSOの楔形標本では、約60％の患者で乳頭領域に炎症、筋肥大、繊維化、または内胚層位異位の証拠があります。残りの組織学的に正常な40％の患者では、SO運動障害の可能性があります。時折、巨細胞病毒、隠性子虫属（AIDS患者など）やアナエミア線虫属の感染もSODを引き起こします。

　　SODはどのように痛みを引き起こしますか？理論的には、SOの異常は胆汁や膵液の排出を阻害し、胆管膵管内高圧を引き起こします。収縮による局所的な血流不足や乳頭の「過敏性」など、これらが痛みの原因となります。現在までの証拠はありませんが、これらのメカニズムが痛みの発生を単独または共同で説明する可能性があります。

　　一般的には、痛みの発作は黄疸や発冷、発熱を伴いません。黄疸が現れる場合もほとんどが軽度の結膜黄染で、痛みが軽減した1～2日後には黄疸が完全に消えます。発熱があれば、多くの場合38℃を超えません。次に一般的には嘔吐、嘔吐、息苦しさ、下痢などがあります。慢性膵炎の場合、胆道括約筋切開術は効果がありません。これらの人々は胆管造影異常がある場合もあれば、ない場合もあります。促膵液素刺激後の膵管内膵液吸引は診断に役立ちます。一部の慢性膵炎患者では、内視鏡超音波で膵臓の嚢胞組織や膵管の変化が確認できます。

　　腹痛は最も一般的な症状であり、腹痛は上腹部または右上腹部に位置し、非常に強く、30分から数時間続くことがあります。一部の患者では、腹痛は持続的に増悪し、背や肩に放射することがあります。嘔気、嘔吐、食物や麻酔薬が痛みを悪化させる可能性があります。腹痛は胆嚢運動障害や結石による胆嚢切除術後の数年から始まる場合があり、腹痛の性質は胆嚢切除術の原発性病気の痛みに似ています。患者は胆嚢切除術が持続的な痛み、黄疸、発熱、寒気を軽減できない場合があります。ローマⅡSODの診断基準は、発作性の上腹部および右上腹部の劇痛で、以下の症状が伴います：症状が30分以上続いた後、痛みのない間隔が発生；過去12ヶ月間に1回または複数回の類似症状が発生；腹痛は持続的で、日常生活に影響を与えたり、診療が必要な場合があります；これらの症状を説明する構造的異常の証拠はありません。体格検査の特徴は、異常がないことです。最も一般的な徴候は、軽い、非特異的な腹部圧痛です。消化性潰瘍や結腸過敏症に対する試験的な薬物療法は、SODの腹痛を軽減しません。典型的な腹痛発作時、実験室検査で異常が見られるのは患者の50％未満であり、短期的な肝機能の上昇が含まれます。初期評価の後、患者は通常、Hogan-Geenen SOD分類システムに基づいて分類されます。SOD患者は典型的な膵源性腹痛[背部に放射する上腹部および（または）左上腹部の痛み]や再発性膵炎を示すことができます。

　　奥迪括約肌機能異常の予防は、明確な原因（例えば、胆嚢切除術後、括約筋収縮を高めることができる特定の薬物など）がある場合に予防されます。

　　一般的には、まず薬物療法を試みます。薬物療法が失敗した場合、ERCPと測圧評価を推奨します。括約肌切開は、症状のあるⅠ型患者や異常な圧力のあるⅡ型およびⅢ型患者に常用されます。初回治療が無効な場合、膵管括約肌と膵臓実質の徹底的な評価が必要です。侵襲的な検査や治療は、相当の合併症発生率があり、各患者に対して危険と利益を比較する必要があります。

　　一部の患者では、再発性または持続的な血清胆紅素、胆汁酸、ALP、アミノトランスフェラーゼ、アミラーゼが上昇し、特にALPの上昇がよく見られます。胆汁酵素は腹痛の発作とともに上昇し、腹痛の軽減とともに正常に戻ります。

　　1、マフィン-新斯的明興奮試験（Nardi試験）

　　吗啡はSO収縮を引き起こす作用があり、皮下注射したマフィン10mgの後、皮下注射した新斯的明1mgを胆汁分泌を興奮させる胆汁エネルギーの興奮剤として使用します。マフィン-新斯的明興奮試験は広く使用されていますが、伝統的なSODの診断方法であり、患者が典型的な腹痛を発症し、AST、ALT、AKP、アミラーゼまたはリパーゼが4倍以上に上昇する場合、試験が陽性とされます。この試験はSODの特異性を予測しますが、感度は低く、括約肌切開後の効果予測と非常に悪い関連性があります。したがって、その使用は制限されており、より感度の高い試験に置き換えられます。

　　2、分泌刺激後の肝外胆管および主膵管の直径の超音波検査

　　高脂質の食事やCCKの投与後、胆嚢が収縮し、肝細胞が胆汁の排出量が増加し、SOが弛緩し、胆汁が十二指腸内に流入します。同様に、高脂質の食事や促胰液素の投与後、胰液分泌が刺激され、SOが弛緩し、SO機能が異常であれば、分泌液の圧力により胆嚢管または主膵管が拡張します。これらは超音波検査でモニタリングできます。他の原因（結石、腫瘍、狭隘など）による括約筋および末端胆膵管の閉塞も、胆嚢管または主膵管の拡張を引き起こす可能性があり、除外する必要があります。また、腹痛が誘発されているかどうかも注意する必要があります。これまでの研究では、この分野の研究は限られています。これらの非侵襲的な試験とSOMまたは括約筋切開後の効果の比較では、軽い関連性が示されていますが、腸気のために、皮膚内超音波では通常膵管は見えません。内镜超音波は膵臓を見る優位性がありますが、CatalanoらはSOD診断において、促胰液素誘発後の内镜超音波検査の感度は57％であると報告しています。

　　3、定量肝胆闪烁スキャン（HBS）

　　肝胆の闪烁スキャンは、胆汁が胆道から排出されず、括約筋疾患、腫瘍または結石（および肝臓実質疾患）が胆汁の流出を妨げる場合に、放射性核種の排出異常を引き起こします。陽性（異常）結果の明確な基準についてはまだ議論がありますが、最も広く使用されているのは、十二指腸到達時間が20分以上で、肝門から十二指腸への時間が10分以上であることです。多くの研究の欠点は、SOMまたは括約筋切開後の結果との関連性の欠如ですが、一つの研究が肝胆闪烁スキャンとSO基礎圧力の明確な関連を示しています。結論としては、胆管拡張や明らかな閉塞がある患者は、陽性の闪烁結果が見られる可能性があり、EsberらはCCK誘発後の肝胆闪烁スキャンでも、閉塞が軽い患者（Hogan-Geenen分類IIおよびIII）では、通常結果が正常であると報告しています。

　　最近、マ啡誘発が肝胆闪烁スキャンに追加された報告があります。マ啡の使用を有無で分けて、IIおよびIII型のSOD患者43例が肝胆闪烁スキャンを受け、その後胆道流体測圧を行いました。標準の肝胆スキャンでは正常と異常のSOM患者を区別することができませんでしたが、マ啡誘発後は、最大活動度時間および45分、60分での排泄百分率に明らかな差が見られました。60分での排泄15％の中断値を用いて、マ啡誘発放大的肝胆闪烁スキャンでSO基礎圧力の上昇を検出する感度と特異性はそれぞれ83％および81％でした。

　　より確かな資料が不足しているため、現在の結論は、SODの非侵襲的検査方法は相対的に低いまたは不明確な感度と特異性を持っているため、比較的確かな検査方法（如測圧）が成功しないか検査できない場合を除いて、臨床に推奨されません。

　　関連するリスクのために、侵襲的なERCPや測圧は明らかな症状がある場合にのみ使用されるべきであり、一般的には、括約筋機能異常が発見された場合でも、括約筋切開などの確定的な治療を計画していない限り、SOD患者に対する以下の侵襲的な評価は推奨されません。

　　4、胆管造影術

　　胆管造影術は、SOD症状と同様の結石、腫瘍、または他の胆道閉塞症の除外に非常に重要です。高品質の胆管造影写真がこれらの病気を除外すると、拡張および（または）排出が遅い胆管は括約筋レベルの閉塞を示唆します。胆管造影写真を取得するためには、静脈胆管造影術、螺旋CT胆管造影術、または磁共振胆管造影術などのさまざまな方法が使用できます。皮膚を通じて、術中、またはより伝統的なERCPを使用して直接胆管造影術を取得できます。一部の議論はありますが、肝外胆管の直径が修正および拡大後12mmを超える（胆嚢切除术后）場合、拡張と考えられ、胆汁の排出やSO括約筋の弛緩または収縮に影響を与える薬物は、造影剤の排出に影響を与えるため、正確な排出時間を得るためにこれらの薬物の使用を避ける必要があります。胆総管は前から後ろに角度があり、括約筋を通る排水液の重力作用を除外するために、患者は仰位を取る必要があります。仰位時の造影剤の正常排出時間は明確には定義されていませんが、胆嚢切除术后、45分以内に胆道がすべての造影剤を排出しないと通常異常とされます。

　　乳頭および乳頭周囲の内視鏡検査は、SOD患者の診断および治療に重要な情報を提供し、時には乳頭癌もSODと誤診されることがあります。疑わしい場合には、乳頭生検を行うべきです。

　　可疑SOD患者の評価において、膵管X線所見も重要であり、膵管拡張（膵頭で>6mm、膵体で>5mm）および造影剤の排出時間の延長（伏位で≥9分）はSODの存在の間接的な証拠となります。

　　5、SO圧力測定

　　SOMはSO運動活動を直接測定できる唯一の方法であり、SOMは術中や皮膚を通じて行えるが、最も一般的にはERCP時の測圧が多く、多くの権威者はSOMをSOD評価の金標準と考えており、Oddi括約肌運動異常の流体圧測定は、消化管の他の部位での応用に似ていますが、腸の他の領域とは異なり、SOMは技術的により高い要求があり、危険性も高く、問題はこのような短時間の観察（2～10分の引き延ばし）が括約筋の「24時間の病態生理」を反映できるかどうかです。それでも、さまざまな問題があるものの、SOMは比較的広範な臨床応用を受けています。

　　SOMは通常ERCP時に行われます。圧力測定の前8～12時間および全体の圧力測定期間中は、括約筋を弛緩させる（抗胆碱能薬、硝酸塩、カルシウムチャネル拮抗薬、インスリン）または刺激する（麻酔薬または胆碱能薬）すべての薬剤を避ける必要があります。現在の資料では、ベンゾジアゼピンが括約筋圧に影響を与えないとされていますので、SOM時に鎮静剤として使用できます。最近の資料では、ピペリドン用量が1mg/kg未満であれば、括約筋の基礎圧に影響を与えないとされています（時相波の特性を持っている場合を除きます）。なぜなら、括約筋の基礎圧はSODの診断および治療の決定に用いられる唯一の圧力基準であるからです。したがって、圧力測定時にピペリドンを鎮痛剤として使用することを推奨します。カテーテル挿入を完了するためにインスリンを使用する必要がある場合、括約筋を基礎状態に戻すために少なくとも8～10分間待つ必要があります。

　　多様なタイプの三腔カテーテルで圧力測定が可能です。長い管頭を持つカテーテルは胆管内でのカテーテルの固定に役立ちますが、膵管圧力測定を妨げることが多いです。SOMでは、選択的な胆管および（または）膵管のカテーテル挿入が必要です。軽く吸引することで挿入されたカテーテルを識別できます。内視鏡視野で黄色い液体が見られれば胆管に到達したことを示します。清らかな液体が抽出されれば膵管に到達したことを示します。SOMの前に胆管および膵管の造影撮影を行うことをお勧めします。なぜなら、陽性の発見（例えば胆嚢结石）でSOMを避けることができる可能性があるからです。Blautらは最近、SOMの前に胆道に造影剤を注入することで括約筋圧が明らかに変化しないことを示しました。

　　正確な圧力測定を確保するためには、圧力測定カテーテルが管壁に詰まっていないことを確認する必要があります。一旦カテーテルが管腔に挿入されると、各点で1～2mmずつ引き抜き、30～60秒間圧力を測定し、カテーテルが完全にSOから退出するまで繰り返します。理想的には、膵管と胆管の圧力を測定することをお勧めします。なぜなら、一つの括約筋（例えば膵管括約筋）が機能異常であれば、もう一つの括約筋が正常である可能性があるからです。Raddawiらの報告によると、膵炎患者の括約筋異常の基礎圧は、患者の膵管括約筋に限定される可能性が高いです。胆汁性疼痛患者では、胆管括約筋に限定されます。肝機能検査で異常が見られ、通常のSO基礎圧は35mmHg以下、収縮幅は220mmHg以下、収縮間期は8秒以下、収縮頻度は1分あたり10回以下、逆行性収縮は50％以下です。SOD患者の圧力測定で異常が見られ、基礎圧が上昇し、収縮幅または収縮頻度が正常を超え、逆行性収縮が50％以上になる場合があります。その中で、基礎圧の上昇は最も安定し、信頼性のある指標であり、治療計画の決定に常用され、SO切開の予後を判断する良好な指標です。

　　SOM後の主な合併症は膵炎であり、特に慢性膵炎患者では、Rolnyらの報告によると膵管圧測定後の膵炎発症率は11％；慢性膵炎患者がSOM後に、26％が膵炎を発症しました。以下の方法で測定後の膵炎発症率を低下させる可能性があります：

　　（1）吸引管の使用により、管腔に流入する液体を絶えず引流することができます。

　　（2）測定後、膵管を引流します。

　　（3）管腔灌流率を0.05～0.1ml/minに低下させる。

　　（4）膵管圧測定時間を2分未満に制限（または膵管圧測定を避ける）。

　　（5）マイクロトランスデューサーシステムを使用して、Shermanらは吸引管が膵管圧測定を引き起こす膵炎の頻度を31％から4％に減少させたと報告しました。

　　特発性膵炎や説明不能な激しい胆膵性痛のある患者に対して、SOMが推奨されます。Hogan-Geenen SOD分類システムに基づき、SOMの指征も進化しています。

　　6、診断テストとしてのステント試験

　　胰管または胆管のステントを設置する試験の目的は、痛みを軽減することと、効果的な治療（括約筋切開）が確実かどうかを予測することです。しかし、この方法は限られた範囲でしか使用されていません。特に、胰管が正常な患者では、ステントが数日以上留置されている場合、重篤な胰管や実質的な損傷が発生する可能性があります。Goffは、胆管ステント試験の21例の胆道圧が正常なⅡ型およびⅢ型SOD患者について報告しました。症状が軽減された場合、7Fステントは少なくとも2ヶ月間留置されます。効果が無いと判断された場合、ステントはすぐに取り除かれます。ステント留置後の痛みの軽減が胆道括約筋切開術後の長期の痛み軽減を予測すると、不幸にも、38％の患者でステント留置後に膵炎が発生しました（そのうち14％が重篤）。高い合併症発生率のため、胆管ステント試験は強く推奨されていません。Rolnyらも、23例の胆嚢切除術後患者（7例のⅡ型と16例のⅢ型）の胆管ステント留置について報告しました。Goffの研究と同様に、SO圧が高いか低いかに関わらず、少なくとも12週間のステント留置期間中、痛みの消失が括約筋切開術の効果を予測するとされていますが、ステント留置に関する合併症は発生していません。

　　1、術後の食事は軽やかで消化しやすいものを選び、高タンパク質、高炭水化物、低脂肪の食事を中心にします。

　　2、規則正しい食事習慣を育成し、一食の摂取量は多くないようにし、食事後の快適さを基準に、少食多餐の原則に従って食事をします。

　　一、治療：

　　SOD患者の治療の目的は、SOが引き起こす胆汁および（または）膵液の流出阻力を低下させることです。SODの治療法は進歩しています。歴史的に、効果が確実な治療に多くの注目が集まりました。具体的には、外科的括約筋形成術や内視鏡的括約筋切開術です。この方法は重篤な狭窄のある患者（例えば、Hogan-Geenen標準のⅠ型）に適用されます。狭窄が軽い患者では、侵入性の治療法を推奨する前に、侵入性治療のリスクと利点を十分に評価する必要があります。多くの研究が示唆していますが、SOD患者における内視鏡的括約筋切開術の合併症発生率は、胆道結石患者における内視鏡的括約筋切開術の2倍以上です。

　　1、薬物治療：SODの薬物治療に関する研究は多くありません。SOは平滑筋構造であるため、弛緩平滑筋の薬物がSODの治療に効果があると合理的に推測できます。無症状のボランティア者や症状のあるSOD患者に対して、舌下摂取のナフチルピリドンやナトリウムニトライドがSOの基礎圧を低下させることを示しました。Khurooらは、ナフチルピリドンに対するプラセボ対照のクロスオーバートライアルを評価し、血圧測定証拠のあるSOD患者の75％（21/28）が短期間の追跡調査で、痛みの評価、緊急外来受診、内服鎮痛剤の使用が減少しました。

　　類似の研究で、Sandらは75％（9/12）のⅡ型SOD患者（疑わしい、SOMは未検討）がナフチルピリドンで効果を示したと発見しました。近年、成長ホルモンがSOの圧力を低下させ、SOの収縮を抑制し、SODの治療に使用できることが発見されました。薬物治療はSOD患者にとって最も選択される治療方法かもしれませんが、いくつかの欠点もあります：まず、3分の1の患者が薬物治療の副作用を経験する可能性があります。次に、平滑筋弛緩剤はSODの構造形式（SO狭窄）に対して効果が少ない可能性があり、SOの原発性運動異常（SO運動障害）の患者は薬物に対する反応が不完全です。最後に、薬物治療の長期追跡報告はありません。しかし、薬物治療は「比較的安全」であり、SODは良性（痛みはありますが）であるため、侵襲的な括約筋切開術を考慮する前に、すべてのⅢ型および症状が軽いⅡ型SOD患者に対して、まず薬物治療を行うことが適しています。

　　GuelrudらはSOD患者に対する皮膚内電気刺激（TENS）が括約筋の基礎圧を平均38％（ただし通常正常範囲内には達しません）低下させることを証明しました。これは血清VIPレベルの上昇に関連しています。胆嚢の鍼灸点34（肝胆系の特異的な鍼灸点）の電針療法は、SOの弛緩が血清CCKレベルの上昇に関連していることが示されていますが、SODの治療効果についてはまだ研究されていません。

　　2、外科治療

　　外科手術はSODの伝統的な治療です。最も一般的な外科手術は、十二指腸経由の胆道括約筋形成術および経壺腹隔膜形成術です。追跡調査1～10年間で、67％の患者がこの治療に効果がありました。術中にSOM括約筋の基礎圧が高かった患者は、基礎圧が正常な患者よりも外科括約筋切開術から利益を得る可能性が高いです。一部の報告では、胆汁性疼痛の患者は特発性膵炎の患者よりも効果が良いとされています；しかし、無差別とも考えられています。しかし、多くの研究では、診断が明確な慢性膵炎患者に対して、単独の括約筋切開術が症状の改善に相当するのは非常に稀であることが発見されています。

　　SOD外科治疗はほとんどが内視鏡治療に取って代わられています。患者の耐性、看護の価格、合併症、死亡率、外観の美しさが内視鏡治療を選択する理由です。現在、外科治療は内視鏡下括約筋切開術後の再狭窄患者や、内視鏡評価および（または）治療が無効または技術的に達成できない場合にのみ使用されています。しかし、多くの中心では、手术治疗が膵管括約筋高圧の標準治療です。

　　3、内視鏡治療

　　(1) 内視鏡下括約筋切開術：現在、内視鏡下括約筋切開術はSOD患者の標準治療である。内視鏡下括約筋切開術に関する多くの情報は、単独の胆道括約筋切開術に関するものである。55％から95％の患者が治療後に症状の改善を示したと報告されている。これらの結果の違いは、SODの診断基準、狭窄の程度（Ⅰ型の胆汁性SOD患者の結果はⅡ型およびⅢ型よりも良いと見られる）、データ収集の方法（回顧的または前向き）、益處を測定する技術の違いによる。ロルニーらはSOMを用いて胆嚢切除後のⅠ型の胆汁性SOD患者17例を研究した。この研究では、65％のSOMが異常（明確には述べられていないが、胆道括約筋のみを研究していると見られる）であった。しかし、平均随访2.3年で、全員が胆道括約筋切開術から利益を得たと報告され、これらの患者全員が胆道括約筋切開術から利益を得ることが示唆された。このグループでは、SOMは必要ではなく、逆に誤解を招く可能性がある。しかし、別のセンターのこの研究の結果は無効であった。

　　SODの内視鏡治療の効果についての多くの報告は回顧的研究であるが、3つの有名なランダム化試験が報告されている。ジーネンらの研究では、胆嚢切除後のⅡ型の胆汁性SOD患者47例を、胆道括約筋切開術グループまたは括約筋切開術の偽手術グループにランダムに分類した。全員がSOMを受けたが、SOMはランダム化の基準としては用いられなかった。4年間の随访で、括約筋の基準圧が上昇した患者の95％が括約筋切開術から利益を得た。逆に、括約筋の圧が高い偽手術グループ、または括約筋の圧が正常な患者が括約筋切開術または偽手術を受けた場合、利益を得たのは30％から40％に過ぎない。この研究は2つの重要な発見を含んでおり、一つはSOMが内視鏡下括約筋切開術の治療結果を予測する；もう一つは、内視鏡下括約筋切開術がⅡ型の胆汁性SOD患者に対して長期効果が良い。

　　シェルマンらは、ランダム化比較試験の初期結果を報告しており、測圧で証明されたⅡ型およびⅢ型の胆汁性SOD患者に対して、内視鏡下括約筋切開術、外科手術による括約筋切開（胆嚢切除を伴うか伴わないか）、括約筋切開術の偽手術グループの3グループの患者の状況を比較した。3年間の随访期間中、内視鏡または外科手術による括約筋切開術を受けた患者の69％が改善を見せ、偽括約筋切開術では24％のみが効果を示した（P=0.009）。傾向としては、括約筋切開術の効果はⅡ型患者に対してⅢ型患者よりも良い（13/16、81％に対して11/19、58％；P=0.14）。このような患者に対して、胰管括約筋切開術と内視鏡下胆道括約筋切開術の組み合わせがより良い効果を期待できる。

　　第3の前向き研究では、SOMに従って胆源性痛を有する胆嚢切除術後の患者（主にⅡ型）が、内視鏡胆道括約筋切開術または偽手術群にランダムに割り当てられました。内視鏡胆道括約筋切開術後2年間、基礎圧が上昇した患者の85％（11/13）が改善し、偽手術群の患者の38％（13/5）が改善しました（P=0.041）。SOM正常な患者も括約筋切開術または偽手術群にランダムに割り当てられ、両群の結果は類似しました（括約筋切開術群8/13改善、偽手術群8/19改善、P=0.47）。

　　これらの結果は、括約筋切開に対する反応率が患者の臨床表現と相互関係があり、SOD内視鏡治療報告の高い合併症を相殺していることを明らかにしています。しかし、多くの研究がSOD患者に対する内視鏡括約筋切開術の合併症率が胆石患者の2～5倍高いことを示唆しています。膵炎は最も一般的な合併症で、発症率は最大20％に達します。これらの合併症を減少させるために、内視鏡技術が開発されています（例えば、膵管ステントの設置により膵炎の発症率が低下しています）。

　　（2）バルーン拡張とステント：消化管狭窄に対するバルーン拡張は非常に一般的です。より少ない侵襲と括約筋機能の最大限の保護を目的として、SODのこの改良治療技術が説明されています。残念ながら、高い合併症率（主に膵炎）のため、この技術はSODの治療にほとんど使用されていません。同様に、SOD胆道ステントは患者に対して短期的な症状改善と括約筋切開の結果の予測を提供する可能性がありますが、現在の資料によると、高い合併症率も存在し、推奨されていません。

　　（3）ボタックス注射：神経末梢から放出されるアセチルコリンの強力な抑制薬であるボタックス（ボタックス）は、失弛緩症などの消化管平滑筋異常に対して成功裏に使用されています。初歩的な臨床試験では、ボタックスがSOに注入され、基礎括約筋圧が50％低下し胆汁排出が改善しました。一部の患者では、圧力の低下が症状の改善とともに伴います。さらに研究が必要ですが、ボタックスはSODの試験治療に使用できます。最近、22例の胆嚢切除術後の測圧証拠のあるⅢ型SODに対して、十二指腸内括約筋にボタックスが注射された研究が報告されました。ボタックス注射後、55％の患者が症状の緩和を得ました。

　　（4）胆道括約筋切開術後の症状改善なし：胆道括約筋切開術後の症状が改善しない原因には、残存または再発した胆道括約筋機能異常、膵括約筋（主乳頭）機能異常、慢性膵炎、その他の阻塞性膵胆疾患（結石、狭窄、腫瘍、膵分隔）、その他の非膵胆疾患、特に腸運動障害や腸易激性症候群などがあります。

　　まず、胆道括約筋切開術は十分でない場合があり、再狭窄が発生することがあります。胆道括約筋は通常完全に切開されていませんが、Manoukianらは临床上明らかな胆道再狭窄はほとんど発生しないと示唆しています。そのような患者で「切開余裕」がない場合、8～10mmのバルーン拡張が可能ですが、長期の結果は観察が必要です。

　　次に、膵管括約筋切開の重要性が徐々に認識されています。Eversmanらは、90％の胆道括約筋切開後の持続的な痛みや膵炎の患者が、残存の膵腺基準圧の異常があることを発見しました。SofferとJohlinは、胆道括約筋切開が無効な26例の患者（主にⅡ型）のうち22例が、膵括約筋の圧力が上昇し、3分の2の患者が内視鏡膵管括約筋切開後に症状が改善したと報告しました。Eltonらは、単独の胆道括約筋切開が無効な43例のⅠおよびⅡ型SOD患者に膵括約筋切開を行いました。随访中、72％の患者が無症状で、19％の患者が部分的または一時的に改善しました。

　　三つ目に、慢性膵炎を持つ患者がいますので、胆道括約筋切開は効果がありません。これらの患者は、膵管造影の異常があったかどうかに関係なく、またはない場合もあります。促胰液素刺激後の膵管内の膵液吸引は、診断に役立ちます。慢性膵炎の患者の一部では、内視鏡超音波で膵臓の組織や膵管の変化が見られます。

　　四つ目に、胃、小腸、大腸の運動の変化による痛み（結腸易激性障害または仮性結腸閉塞）がある患者がいます。上消化道の運動障害が胆嚢型疼痛（つまり間断的な右上腹部の痛み）と誤解される証拠が増えています。多くの初期研究が、このような患者が十二指腸の運動障害を持っていることを示しており、この分野についてさらに研究が必要です。これらの運動障害がSODと関連している頻度、意味、および（または）共存を確定するために必要です。最近の研究では、Ⅲ型患者が十二指腸の拡張により十二指腸特異的な内臓痛覚過敏と再発性の痛みを伴うことを示しています。これらの患者は、対照群に比べて深刻な抑うつ、強迫行為、および不安を示しています。

　　二、予後：

　　SODの診断と治療に関する技術は進歩しています。成功した内視鏡SOMは熟練した全面的ERCP技術とSOMの主要な詳細への注意が必要です。Ⅲ型または軽度から中等度の痛みのⅡ型SOD患者では、一般的にまず薬物療法を試みます。薬物療法が失敗した場合、ERCPと測圧評価が推奨されます。括約筋切開は、症状のあるⅠ型患者や異常な圧力のあるⅡ型およびⅢ型患者に常用されます。初治が効果がない場合、膵管括約筋と膵臓の組織の詳細な評価が必要です。侵襲的な検査や治療は相当な合併症率がありますが、各患者に対して危険と利益を比較する必要があります。