Funzione anomala del sfintere di奥迪

　　Uno: cause di insorgenza

　　1, l'incidenza di SOD dopo la colecistectomia è 0.88. Negli Stati Uniti ogni anno ci sono circa70 mila persone hanno sottoposto a colecistectomia, tra cui6100 casi di SOD. In Cina ci sono molti casi di colecistectomia per calcolosi biliare, si stima che i casi di SOD non siano pochi, ma mancano dati statistici sistematici.

　　2, secondarie a altre malattie come la spondilite anchilosante, il diabete o l'obstruzione intestinale cronica fittizia.

　　3, cause idiopatiche di natura sconosciuta.

　　4, i farmaci che possono aumentare la tensione muscolare sfinterica includono gli agonisti cholinergici, α-agonisti, H1agonisti, farmaci oppiacei.

　　Due: meccanismo di insorgenza

　　SOD include le disordini della motilità SO o la stenosi SO due tipi. I disordini della motilità SO sono anomalie primarie della motilità SO, che possono causare la riduzione della tensione muscolare sfinterica, ma è più comune l'aumento della tensione muscolare sfinterica. Al contrario, la stenosi SO indica un cambiamento strutturale del sfintere, forse derivante da un processo infiammatorio, e può avere una fibrosi secondaria. Poiché clinicamente è difficile distinguere i pazienti con disordine della motilità SO e stenosi SO, il termine SOD viene spesso utilizzato per indicare entrambi i tipi di pazienti. Per facilitare la gestione delle cause, e per determinare se sia necessario eseguire la manometria del flusso SO (SOmanometry, SOM), spesso si basa sulla storia clinica, le indagini di laboratorio e i risultati dell'ERCP, per i pazienti sospetti di avere SOD, si adotta Hogan-Il sistema di classificazione clinica SOD di Geenen lo suddivide in tipi.

　　Altri termini descrittivi di SOD nella letteratura medica, come stenosi papillare, stenosi della valvola papillare, disfunzione della via biliare e sindrome post-colecistectomia, sono meno accurati rispetto a SOD.

　　intorno alla valvola papillare e al dotto biliopancreatico terminale, conosciute col nome di SO. Da4Parzialmente costituiti: muscolo sferico terminale del dotto cistico, muscolo sferico terminale del dotto principale del pancreas, muscolo sferico situato nella valvola papillare, muscolo longitudinale situato nel隔膜 del dotto biliopancreatico. Le aree con alta pressione di SO sono4~10mm di lunghezza, il cui ruolo è regolare l'espulsione della bile e del succo pancreatico, evitare il reflusso del contenuto del duodeno, mantenere un ambiente sterile nel dotto biliopancreatico. SO possiede una pressione base variabile e movimenti di contrazione fasi. Il primo sembra avere un ruolo predominante, aiutando a espellere la bile e il succo pancreatico nel duodeno per facilitare la digestione. Sebbene le contrazioni fasi di SO possano aiutare a regolare l'espulsione della bile e del succo pancreatico, il loro ruolo principale sembra essere quello di prevenire il reflusso del contenuto del duodeno nel dotto biliopancreatico. SO è regolato da segnali nervosi e liquidi corporei. L'attività delle onde di contrazione fasi della muscolatura sferica è strettamente collegata al complesso delle onde migratorie del duodeno (MMC). È stato riportato che dopo il trapianto epatico la funzione della muscolatura sferica è protetta, quindi il controllo nervoso dei dotto biliare sembra non essere importante per SO. Anche se alcuni neuroni non adrenergici e non cholinergici e l'ossido di azoto possono rilassare SO, la胆囊素(CCK) e l'enteropectina sembrano avere un ruolo più importante nell'indurre la rilassamento della muscolatura sferica. L'effetto della colecistectomia nel cambiare questi percorsi nervosi richiede ulteriori conferme. Luman et al. hanno riportato che la colecistectomia, almeno a breve termine, ha soppresso l'effetto di CCK di dosi farmacologiche sul normale inibizione di SO, ma il meccanismo d'azione è ancora incerto.

　　I campioni di楔形SO ottenuti attraverso la chirurgia di塑形SO nei pazienti con SOD mostrano che circa60% dei pazienti mostrano prove di infiammazione, ipertrofia muscolare, fibrosi o displasia endometriale nella regione delle papille. Nei tessuti rimanenti normali40% dei pazienti indicano una disfunzione motoria di SO. A volte, infezioni da citomegalovirus, Cryptosporidium (come nei pazienti con AIDS) o Strongyloides, possono anche causare SOD.

　　Come SOD può causare dolore? Teoricamente, l'anomalia di SO può causare una pressione alta nel dotto biliopancreatico attraverso l'ostacolo all'espulsione della bile e del succo pancreatico; l'ischemia locale causata dalla contrazione spasmatica; l'allergia delle papille, tutto ciò può causare dolore. Sebbene non ci siano prove al momento, questi meccanismi possono spiegare singolarmente o congiuntamente l'insorgenza del dolore.

　　Di solito, l'attacco di dolore non è accompagnato da ittero, brividi o febbre. Anche se si verifica l'ittero, è spesso una ipercromia congiuntivale lieve, la remissione del dolore1~2giorni il giallo può scomparsa completamente, anche se c'è febbre, la maggior parte non supera38℃。Altri sintomi comuni includono nausea, vomito, bruciore di stomaco e diarrea, ecc. La pancreatite cronica, quindi la dissezione della muscolatura sphincter biliare non è efficace. Questi pazienti possono avere o non avere anomalie della pancreatografia. L'aspirazione del succo pancreatico dopo la stimolazione con secretina può essere utile per la diagnosi. Nei pazienti con pancreatite cronica, l'ecografia endoscopica può mostrare cambiamenti nella sostanza pancreatica e nei dotti pancreatici.

　　Il dolore addominale è il sintomo più comune, il dolore addominale è solitamente localizzato nell'addome superiore o superiore destro, può essere abbastanza intenso, persistente30min a diverse ore, alcuni pazienti presentano dolore addominale persistente con exacerbazioni intermittenti, che può irradiarsi alla schiena o al collo, associato a nausea, vomito, il cibo o i farmaci anestetici possono aggravare il dolore, il dolore addominale può iniziare nei anni successivi a una colecistectomia per disfunzione della colecisti o calcoli, la natura del dolore è simile a quella della malattia primaria che ha portato alla colecistectomia, i pazienti possono avere dolore persistente che non può essere alleviato dalla colecistectomia, ittero, febbre o brividi sono meno comuni, i criteri di diagnosi di Roma II SOD sono dolori acuti ricorrenti superiori e destra addominali, associati ai seguenti sintomi: la durata30min o più a lungo dopo intervalli senza dolore; nei primi12mesi all'interno1ricorrenti o più ricorrenti di sintomi simili; il dolore addominale è persistente e spesso influisce sulle attività quotidiane o richiede visite; non ci sono prove di alterazioni strutturali che possano spiegare questi sintomi, l'esame fisico è caratterizzato dalla mancanza di qualsiasi anomalia, il sintomo più comune è una leggera e non specifica dolorabilità addominale, la terapia medica sperimentale per ulcere peptiche o sindrome dell'intestino irritabile non può alleviare il dolore addominale dell'SOD, durante un attacco tipico di dolore, i risultati degli esami di laboratorio anormali non superano i pazienti50％， inclusi aumenti temporanei della funzione epatica, dopo l'evaluazione iniziale, i pazienti di solito vengono assegnati secondo Hogan-Il sistema di classificazione GeenenSOD viene utilizzato per la classificazione, i pazienti con SOD possono presentare dolore addominale tipico di origine pancreatica [radiante alla parte superiore dell'addome e (o) al dolore al lato superiore sinistro] e pancreatite ricorrente.

　　La prevenzione della disfunzione della muscolatura sphincter di Oddi è rivolta a pazienti con cause specifiche (ad esempio: dopo colecistectomia, alcuni farmaci che possono aumentare la tensione della muscolatura sphincter di Oddi) e prevenzione.

　　Di solito si tenta una terapia medica. Se la terapia medica fallisce, si raccomanda di eseguire ERCP e valutazione della pressione. La dissezione della muscolatura sphincter di Oddi è utilizzata comunemente nei pazienti di tipo I con sintomi e nei pazienti di tipo II e III con pressione anormale. I pazienti che non rispondono al trattamento iniziale devono essere valutati completamente la muscolatura sphincter di胰管 e la sostanza pancreatica. Le indagini o le terapie invasive hanno un tasso di complicanze abbastanza alto, e dovrebbero essere confrontate le loro rispettive rischi e benefici per ogni paziente.

　　Alcuni pazienti presentano recidive o livelli di bilirubina sierica, acidi biliari, ALP, enzimi di transaminasi e amilasi elevati in modo persistente, in particolare è comune l'elevazione dell'ALP, e gli enzimi biliari spesso aumentano con l'insorgenza del dolore addominale e tornano alla normalità con la remissione del dolore.

　　1、 morfina-Test di stimolazione con neostigmine (test di Nardi)

　　La morfina ha l'effetto di contrazione del SO, iniezione sottocutanea di morfina10mg dopo, iniezione sottocutanea di neostigmine1mg come agente eccitante della secrezione acetilcolinica, morfina-Il test di stimolazione con neostigmine è ampiamente utilizzato come metodo tradizionale di diagnosi di SOD, se il paziente sviluppa dolore addominale tipico associato a un aumento di AST, ALT, AKP, amilasi o lipasi4Forte, considerato positivo per il test, questo test prevede una specificità di SOD bassa, una sensibilità bassa e una scarsa correlazione con la previsione degli effetti dopo la sezione della sphincter, quindi è limitato nell'applicazione, spesso sostituito da test più sensibili.

　　2、 esame ecografico della diametro delle vie biliari extraepatiche e del dotto principale del pancreas dopo la stimolazione della secrezione

　　Dopo un pasto ad alto contenuto di grassi o l'uso di CCK, la contrazione della cistifellea, l'aumento dell'eliminazione della bile dalle cellule epatiche e la rilassazione del SO causano l'ingresso della bile nel duodeno, allo stesso modo, dopo un pasto ad alto contenuto di grassi o l'uso di secretina, la stimolazione della secrezione del succo pancreatico, la rilassazione del SO, se il SO funziona in modo anormale, può causare l'ostruzione, allora sotto la pressione del fluido di secrezione, il dotto cistico o il dotto principale del pancreas può dilatarsi, può essere monitorato con l'ecografia, altre cause (pietre, tumori, stenosi, ecc.) che causano l'ostruzione della sphincter e del dotto epato-pancreatico terminale, possono anche causare la dilatazione del dotto cistico o del dotto principale del pancreas, devono essere esclusi, e deve essere notato se esiste l'attivazione dell' dolore addominale, fino ad ora, la ricerca in questo campo è limitata, questi test non invasivi e la comparazione degli effetti dopo la sezione della sphincter o della SOM, mostrano solo una leggera correlazione, a causa del gas intestinale, la ecografia transcutanea convenzionale non può vedere chiaramente il dotto pancreatico, nonostante l'ecografia endoscopica abbia l'优越ità di vedere la pancreas, ma Catalano e colleghi hanno riportato che in diagnosi di SOD, la sensibilità dell'esame endoscopico stimolato con secretina è solo57%.

　　3、 scansione quantitativa della scintigrafia epato-biliare (HBS)

　　La scintigrafia epato-biliare flash stimata determina l'eliminazione della bile dalle vie biliari, la malattia della sphincter, il tumore o la pietra (e la malattia della sostanza epatica) che impedisce l'eliminazione della bile, causando l'eliminazione anormale dei radioisotopi, la definizione di standard chiari per i risultati positivi (cioè anormali) è controversa, ma quelli più ampiamente utilizzati sono il tempo di arrivo nel duodeno maggiore di20min e il tempo da porta epatica al duodeno maggiore di10min, una delle principali lacune della maggior parte delle ricerche è la mancanza di correlazione con i risultati di SOM o della sezione della sphincter, tuttavia, uno studio chiaro indica che la scintigrafia epato-biliare è significativamente correlata alla pressione di base del SO, in sintesi, sembra che i pazienti con dilatazione delle vie biliari e ostruzione significativa possano avere risultati positivi della scintigrafia, Esber e colleghi hanno scoperto che anche dopo la scintigrafia epato-biliare attivata con CCK, i pazienti con ostruzione non grave (Hogan-Classificazione Geenen II e III), i risultati della scintigrafia a emivita sono solitamente normali.

　　Recentemente, ci sono stati casi di aggiunta dell'attivazione con morfina alla scintigrafia epato-biliare, clinicamente diagnosticati come tipo II e III43I pazienti con SOD hanno sperimentato esami di scintigrafia epato-biliare con e senza morfina, e in seguito sono stati sottoposti a misurazione della pressione del fluido biliare, la scintigrafia epato-biliare standard non può distinguere i pazienti con SOM normale e anormale, tuttavia, dopo l'attivazione con morfina, il tempo di massima attività e in45min和60min时的排泄百分比有显著差异，利用60min时的排泄15%的中断值，通过吗啡激发放大的肝胆闪烁扫描检测升高的SO基础压力的敏感性和特异性分别是83%和81%.

　　缺乏更可靠的资料，现在得出的结论是SOD的非侵入性检查方法有相对低或不确定的敏感性和特异性，因此，不建议在临床中使用，除非比较可靠的检查方法（如测压）不成功或无法进行检查。

　　由于相关的风险，侵入性的ERCP和测压应仅用于临床症状明显者，大体上，如果发现括约肌功能异常，除非打算肯定治疗（括约肌切开），否则不建议对SOD患者进行以下侵入性评估。

　　4、胆管造影术

　　胆管造影术对于排除与SOD症状相同的结石、肿瘤或其他胆道梗阻性疾病非常重要，一旦高质量的胆管造影排除这些疾病，扩张和（或）排出缓慢的胆管通常提示括约肌水平的梗阻，可以通过多种方法获得胆管造影，静脉胆管造影术已被更多更准确的方法所取代，螺旋CT胆管造影术或磁共振胆管造影术似乎是有希望的，可以通过经皮的方法、术中方法或更传统的ERCP获得直接胆管造影，尽管存在一些争议，但如矫正放大后，肝外胆管直径超过12mm（胆囊切除术后），应考虑为扩张，影响胆汁排出和SO括约肌松弛或收缩的药物，能影响对比剂的排出，为了获得准确的排出时间，必须避免使用此类药物，因为胆总管从前到后有角度，所以为了排除通过括约肌的引流液的重力作用，患者必须仰卧，尽管仰卧位时对比剂的正常排出时间没有很好的定义，但胆囊切除术后，45min内胆道不能排空所有对比剂，则通常被定义为异常。

　　乳晕和乳晕周围的内镜检查能提供影响SOD患者诊断和治疗的重要信息，偶尔，乳晕癌也可能误诊为SOD，对于可疑者，应进行乳晕活检。

　　在确定可疑SOD患者方面，胰管X光特征也是重要的，胰管扩张（在胰头>6mm和在胰体>5mm）和对比剂排出时间延长（俯卧位≥9min）可以提供存在SOD的间接证据。

　　5、SO压力测定

　　SOM是唯一能直接测定SO运动活动的方法，尽管SOM可以在手术中和经皮进行，但最常在ERCP时进行测压，大多数权威人士认为SOM是评估SOD的金标准，检测Oddi括约肌运动紊乱的流体压力测定类似于它在胃肠道其他部位的应用，不同于肠道的其他区域，SOM在技术上要求更高，且更危险，问题仍然是是否这样短时间的观察（2~1024h di patofisiologia

　　SOM viene spesso eseguita durante l'ERCP, prima della misurazione della pressione8~12h e durante tutto il periodo di misurazione della pressione, è necessario evitare l'uso di tutti i farmaci che rilassano (anticolinergici, nitratili, bloccanti dei canali del calcio e insulina) o stimolano (anestetici o farmaci colinergici) lo sphincter, i dati attuali suggeriscono che i farmaci benzodiazepinici non influenzano la pressione dello sphincter, quindi possono essere utilizzati per la sedazione durante SOM, i dati recenti suggeriscono che la dose di piperazina è inferiore a1m/kg non influisce sulla pressione di base del sphincter (anche se ha effettivamente l'effetto di influenzare il pattern temporale), poiché la pressione di base del sphincter è generalmente utilizzata per diagnosticare la SOD e determinare il trattamento, quindi si consiglia generalmente di misurare la pressione, la piperazina può essere utilizzata per assistere nel sollievo del dolore, se è necessario applicare l'insulina per completare l'inserimento del catetere, almeno è necessario aspettare8~10min per ripristinare lo stato di base del sphincter.

　　È possibile utilizzare diversi tipi di cateteri a tre camere per la misurazione della pressione, i cateteri con testa lunga aiutano a fissare il catetere nel dotto biliare, ma spesso ostacolano la misurazione della pressione del dotto pancreatico, SOM richiede un inserimento selettivo del dotto biliare e (o) del dotto pancreatico, attraverso la leggera aspirazione è possibile riconoscere il catetere inserito, la vista endoscopica dei liquidi gialli suggerisce l'ingresso nel dotto biliare; il fluido limpido suggerisce l'ingresso nel dotto pancreatico, è meglio avere una radiografia di contrasto del dotto biliare e del dotto pancreatico prima di SOM, poiché la scoperta positiva (ad esempio, i calcoli del dotto cistico) può evitare di fare SOM, Blaut et al. hanno recentemente dimostrato che l'iniezione di contrasto nel dotto biliare prima di SOM non ha cambiato significativamente la pressione dello sphincter.

　　Per garantire una misurazione della pressione corretta, è necessario assicurarsi che il catetere non sia ostruito dalle pareti del tubo, una volta inserito nel lume del tubo, viene utilizzato il metodo di trazione a punto fisso, ogni volta che si esce1~2mm, ogni punto di misurazione della pressione30～60s, fino a quando il catetere è completamente uscito dal SO, sarebbe ideale misurare la pressione del dotto pancreatico e del dotto biliare, poiché è possibile che una sphincter (ad esempio, lo sphincter del dotto pancreatico) funzioni in modo anormale mentre l'altra sphincter è normale, Raddawi et al. hanno riportato che l'anomalia della pressione di base della sphincter nei pazienti con pancreatite è più probabile che si limiti al dotto pancreatico del paziente; nei pazienti con dolore biliare, si limita al dotto biliare, e ci sono anomalie nei test di funzione epatica, di solito la pressione di base del SO normale ≤35mmHg，ampiezza di contrazione ≤220mmHg，intervallo di contrazione ≤8s，frequenza di contrazione ≤10volte/min，contrazione retrattile ≤50％，i pazienti con SOD hanno anomalie di misurazione della pressione, che si manifestano con aumento della pressione di base, ampiezza di contrazione o frequenza di contrazione superiore alla normale, contrazione retrattile superiore a50％，tra cui l'aumento della pressione di base è l'indicatore più costante e affidabile, spesso utilizzato per determinare il piano di trattamento, è anche un buon indicatore per valutare la prognosi dell'apertura pre-SO.

　　le principali complicazioni post-SOM sono la pancreatite, specialmente nei pazienti con pancreatite cronica, Rolny et al. hanno riportato che la frequenza di insorgenza della pancreatite dopo la misurazione della pressione del dotto pancreatico è11％；la pancreatite cronica post-SOM26% ha sviluppato pancreatite, i seguenti metodi possono ridurre l'incidenza dell'infiammazione pancreatica dopo la misurazione della pressione:

　　(1) L'uso del catetere aspirante, può continuamente drenare il fluido introdotto nella cavità.

　　(2) Drizzare il dotto pancreatico dopo la misurazione della pressione.

　　(3) Ridurre la frequenza di infusione della cavità a 0.05~0.1ml/min.

　　(4) Limitare il tempo di misurazione della pressione del dotto pancreatico a meno di2min (o evitare la misurazione della pressione del dotto pancreatico).

　　(5) Utilizzando il sistema di trasduzione microelettrica, in uno studio prospettico randomizzato, Sherman e colleghi hanno scoperto che la riduzione della frequenza dell'infiammazione pancreatica indotta dalla misurazione della pressione del dotto pancreatico tramite catetere aspirante è passata da31% ridotto a4%.

　　Nella pancreatite idiopatica o nei pazienti con dolore epatico-biliare intenso non spiegabile, si raccomanda di eseguire SOM, secondo Hogan-Il sistema di classificazione SOD di Geenen, le indicazioni per SOM sono anche in evoluzione.

　　6Come test di diagnosi dello stent

　　Anche se l'obiettivo del test di posizionamento dello stent di pancreas o bileo è quello di alleviare il dolore e di prevedere l'efficacia del trattamento (cioè, la circoncisione), questo è stato applicato solo in modo limitato, specialmente nei pazienti con dotto pancreatico normale, se lo stent pancreatico viene mantenuto per più di pochi giorni, può verificarsi un grave danno al dotto pancreatico e al tessuto, Goff ha riportato l'applicazione del test di stent biliare21Pazienti di tipo II e III SOD con pressione biliare normale, se i sintomi migliorano,7F stent almeno mantenuto2mesi; se giudicato inefficace, rimuovere immediatamente lo stent, la riduzione del dolore dopo la posizionamento dello stent prevede che il dolore dopo l'incisione della sphincter biliare possa essere ridotto a lungo termine, sfortunatamente,38% dei pazienti ha sviluppato pancreatite (14% sono gravi), a causa dell'alta incidenza di complicazioni, il test dello stent biliare è fortemente raccomandato, Rolny e altri hanno anche riportato23Pazienti operati per colecistectomia (7Esempio di tipo II e16Esempio di tipo III) la posizione dello stent biliare, come previsione dell'effetto dell'incisione della sphincter endoscopica, simile alla ricerca di Goff, indipendentemente dalla pressione di SO, almeno12Durante il periodo di posizionamento dello stent, la scomparsa del dolore prevede l'efficacia dell'incisione della sphincter, ma non si sono verificati complicazioni correlate alla posizionamento dello stent.

　　1Dopo l'intervento, l'alimentazione dovrebbe essere leggera e facile da digerire, con un focus su cibi ad alto contenuto proteico, ad alto contenuto di carboidrati e basso contenuto di grassi.

　　2Cultivare l'abitudine alimentare regolare, evitare di mangiare troppo durante ogni pasto, mangiare in base al principio di meno e più volte, per il comfort dopo aver mangiato.

　　Primo: trattamento:

　　L'obiettivo del trattamento dei pazienti con SOD è ridurre la resistenza del flusso di bile e (o)胰液 causata da SO. I metodi di trattamento dell'SOD stanno migliorando. Storicamente, si è enfatizzato il trattamento efficace, ovvero, la circoncisione della muscolatura sfinterica chirurgica o la circoncisione della muscolatura sfinterica endoscopica. Questo metodo è adatto ai pazienti con ostruzione grave (ad esempio, Hogan)-Standardi di Geenen tipo I). Nei pazienti con ostruzione lieve, i medici devono valutare attentamente i rischi e i benefici dei trattamenti invasivi prima di raccomandare l'uso di tali trattamenti. La maggior parte delle ricerche suggerisce che l'incidenza delle complicazioni dell'intervento di incisione della sphincter bileodigestiva endoscopica nei pazienti con SOD è almeno il doppio rispetto a quella nei pazienti con calcolosi delle vie biliari che subiscono l'intervento di incisione della sphincter bileodigestiva endoscopica.

　　1La terapia farmacologica:Non ci sono molti studi sulla terapia farmacologica per la diagnosi o la diagnosi sospetta di SOD. Poiché il SO è una struttura muscolare liscia, si può ragionevolmente ipotizzare che i farmaci che rilassano i muscoli lisci siano efficaci nel trattamento della SOD. Nei volontari asintomatici e nei pazienti con SOD sintomatici, la somministrazione sottolinguale di nifedipina e nitrati ha dimostrato essere in grado di ridurre la pressione di base del SO. Khuroo e altri hanno valutato il valore clinico della nifedipina in un trial controllato con placebo, i pazienti con SOD con prove di pressione misurate75％ (21/28in un follow-up breve, ci sono state riduzioni nei punteggi di dolore, nelle visite di emergenza e nei farmaci antidolorifici orali.

　　In uno studio simile, Sand e altri hanno scoperto75％ (9/12I pazienti di tipo II SOD (sospetti, non eseguiti SOM) rispondono bene alla nifedipina. Negli ultimi anni è stato scoperto che la somatostatina può ridurre la pressione del SO, inibire la contrazione del SO e può essere utilizzata per il trattamento della SOD. Anche se la terapia farmacologica potrebbe essere il metodo di trattamento di scelta per i pazienti con SOD, ha anche alcuni svantaggi: prima di tutto,1/3I pazienti possono verificarsi effetti collaterali della terapia farmacologica. In secondo luogo, i rilassanti muscolari lisci sono improbabili che agiscano sulla forma strutturale della SOD (cioè la stenosi del SO) e i pazienti con disfunzione motora primaria del SO (cioè disfunzione motora del SO) rispondono parzialmente ai farmaci. Infine, non ci sono stati rapporti di follow-up a lungo termine sui risultati della terapia farmacologica. Tuttavia, poiché la terapia farmacologica è "relativamente sicura" e la SOD è benigna (sebbene dolorosa), è consigliabile eseguire prima la terapia farmacologica per tutti i pazienti di tipo III e con sintomi lievi di tipo II SOD prima di considerare la cirugia di incisione del solco esofageo invasiva.

　　Guelrud e altri hanno dimostrato che nei pazienti con SOD, il metodo di stimolazione nervosa transcutanea (TENS) riduce in media la pressione di base del solco esofageo38％ (ma di solito non può essere ridotto al di sotto del range normale), che è correlato all'aumento dei livelli di VIP nel siero. Punti di agopuntura della cistifellea34La tecnica di agopuntura elettroacupunturale (EA) (punti specifici di agopuntura che influenzano il sistema epatico-biliare) mostra una rilassamento del SO correlato all'aumento dei livelli di CCK nel siero, ma il suo effetto terapeutico nella SOD non è stato studiato.

　　2La terapia chirurgica

　　La chirurgia è la terapia tradizionale per la SOD. Il tipo di chirurgia più comune è la coagulazione del solco esofageo attraverso il duodeno e la coagulazione del diaframma ileale. Follow-up1~10anni,67％ dei pazienti risponde bene a questa terapia, i pazienti con aumento della pressione di base del solco esofageo misurata durante l'operazione hanno più probabilità di beneficiare dell'incisione chirurgica del solco esofageo rispetto ai pazienti con pressione di base normale. Alcuni studi suggeriscono che i pazienti con dolore biliare sono più efficaci rispetto ai pazienti con pancreatite idiopatica; qualcuno pensa che non ci sia differenza. Tuttavia, la maggior parte degli studi ha scoperto che l'incisione del solco esofageo singola per i pazienti con pancreatite cronica diagnosticata è abbastanza rara per migliorare i sintomi.

　　La terapia chirurgica SOD è stata quasi completamente sostituita dalla terapia endoscopica. La tollerabilità del paziente, il costo della assistenza, le complicazioni, la mortalità e l'aspetto estetico sono tutti fattori a favore della terapia endoscopica. Al momento, la terapia chirurgica è utilizzata solo nei pazienti con ristretto post-cirugia di incisione del solco esofageo, e quando l'evaluazione endoscopica e (o) la terapia sono inefficaci o tecnicamente impossibili. Tuttavia, in molti centri, la terapia chirurgica rimane lo standard di trattamento per l'ipertensione del dotto biliare.

　　3trattamenti endoscopici

　　(1）Dissezione della sphincter endoscopica: al momento, la dissezione della sphincter endoscopica è la terapia standard per i pazienti con SOD. La maggior parte delle informazioni sulla dissezione della sphincter endoscopica riguarda la dissezione della bileo-sfinterica. Esistono rapporti55％～95％ dei pazienti hanno migliorato i sintomi clinici dopo il trattamento. Le differenze nei risultati sono dovute a standard di diagnosi di SOD diversi, grado di ostruzione (i risultati dei pazienti di tipo I sembrano migliori rispetto a quelli di tipo II e III), metodi di raccolta dei dati (retrospektivi o前瞻性的) e tecnologie utilizzate per determinare i benefici diversi.17casi di pazienti di tipo I con SOD dopo colecistectomia. In questo studio,65％ di SOM anormale (non è stato chiarito esplicitamente, ma sembra che lo studio si sia concentrato solo sulla bileo-sfinterica). Tuttavia, la media del follow-up2。3anni, tutti i pazienti hanno tratto beneficio dalla dissezione della bileo-sfinterica, i risultati suggeriscono che tutti i pazienti di tipo I possono trarre beneficio dalla dissezione della bileo-sfinterica, in questo gruppo di pazienti, SOM non è necessario e potrebbe anche avere un effetto fuorviante. Tuttavia, uno studio di un altro centro ha avuto risultati inefficaci.

　　Sebbene la maggior parte degli studi su治疗效果 di SOD sia retrospettivo, ci sono3famosi studi casuali sono stati riportati. Lo studio di Geenen e colleghi ha confrontato47casi di pazienti di tipo II con SOD biliare dopo colecistectomia sono stati assegnati casualmente al gruppo di dissezione della bileo-sfinterica o al gruppo di intervento falso di dissezione della sphincter. Tutti i pazienti hanno ricevuto SOM, ma non è stato utilizzato come criterio casuale. Il follow-up4anni,95％ dei pazienti con aumento della pressione basale della sphincter hanno tratto beneficio dalla dissezione della sphincter. Al contrario, nel gruppo di intervento falso con alta pressione della sphincter, o nei pazienti con pressione della sphincter normale che hanno ricevuto trattamento di dissezione della sphincter o intervento falso, ci sono solo30％～40％ hanno tratto beneficio. Questo studio ha due scoperte importanti: una è che SOM ha preveduto i risultati del trattamento della dissezione della sphincter endoscopica; l'altra è che la dissezione della sphincter endoscopica ha un effetto a lungo termine positivo sui pazienti di tipo II con SOD biliare.

　　Sherman e colleghi hanno riportato i risultati iniziali di uno studio casuale, per i pazienti con SOD biliare di tipo II e III con misure di pressione, hanno confrontato le condizioni dei pazienti in tre gruppi: dissezione della sphincter endoscopica, dissezione chirurgica della sphincter (con o senza colecistectomia) e gruppo di intervento falso. In3anni di follow-up periodi,69％ dei pazienti che hanno effettuato la dissezione della sphincter endoscopica o chirurgica hanno migliorato le condizioni, mentre nei pazienti con dissezione pseudo-sfinterica ci sono solo24％ efficace (P=0.009）。La tendenza è che l'efficacia della dissezione della sphincter sia migliore nei pazienti di tipo II rispetto a quelli di tipo III (13/16，81％对11/19，58％；P=0.14Per tali pazienti, la resezione della sphincter of Oddi e la dissezione endoscopica della bileo-pancreatica possono essere più efficaci.

　　Nella3Studio prospettico, i pazienti con dolore biliare dopo la cisti giallo-biliare (principalmente di tipo II) sono stati assegnati casualmente a un intervento di dissezione della muscolatura sferica biliare endoscopica o a un intervento fittizio. Dopo la dissezione della muscolatura sferica biliare endoscopica2Anno, aumento della pressione di base dei pazienti85％ (11/13) Miglioramento, mentre nei pazienti del gruppo di chirurgia fittizia38％ (13/5) Miglioramento (P=0.041) I pazienti con SOM normali sono stati assegnati casualmente a un intervento di dissezione della muscolatura sferica o a un intervento fittizio, i risultati dei due gruppi sono simili (gruppo di dissezione della muscolatura sferica)8/13Miglioramento, gruppo di chirurgia fittizia8/19Miglioramento, P=0.47)

　　Questi risultati suggeriscono chiaramente che la frequenza di risposta alla dissezione della muscolatura sferica è certamente correlata alla presentazione clinica del paziente e annulla le alte complicazioni riportate nel trattamento endoscopico della SOD. Ma la maggior parte delle ricerche indica che l'incidenza di complicazioni nella dissezione della muscolatura sferica nei pazienti con SOD è più alta rispetto a quella nei pazienti con calcoli biliari2~5Voli. La pancreatite è la complicazione più comune, con un tasso di incidenza che può raggiungere20％. Per ridurre queste complicazioni, le tecniche endoscopiche stanno evolvendo (ad esempio, la posizionamento dello stent pancreatico riduce l'incidenza della pancreatite).

　　(2) Espansione della borsa del gas e stent: L'espansione della borsa del gas per le stenosi gastrointestinale è molto comune. Per ridurre l'invasività e proteggere il più possibile la funzione della muscolatura sferica, questa tecnica di trattamento migliorata della SOD è stata descritta. Sfortunatamente, a causa dell'alta incidenza di complicazioni inaccettabili, principalmente pancreatite, questa tecnica viene utilizzata raramente nel trattamento della SOD. Allo stesso modo, anche se lo stent biliare della SOD potrebbe fornire un miglioramento temporaneo dei sintomi e prevedere i risultati della dissezione della muscolatura sferica, secondo i dati attualmente disponibili, ha un'alta incidenza di complicazioni inaccettabili e non è raccomandato.

　　(3) Iniezione di tossina botulinica: La tossina botulinica (Botox), un potente inibitore dell'acetilcolina rilasciata dai termini nervosi, è stata utilizzata con successo per disturbi della muscolatura liscia gastrointestinale come la dismotilità. In esperimenti clinici iniziali, l'iniezione di tossina botulinica nel SO ha causato una riduzione della pressione basale della muscolatura sferica50％ e miglioramento dell'espulsione della bile, in alcuni pazienti, la riduzione della pressione può essere accompagnata da miglioramenti nei sintomi. Anche se è necessario ulteriori studi, la tossina botulinica può essere utilizzata per il trattamento sperimentale della SOD. È stato recentemente riportato uno studio di questo tipo,22Casi di somministrazione di tossina botulinica intradecumiana in pazienti di tipo III SOD con prove di misurazione della pressione dopo la cisti giallo-biliare. Dopo l'iniezione di tossina botulinica,55％ dei pazienti ha migliorato i sintomi.

　　(4Dopo la dissezione della muscolatura sferica della cistifellea, non ci sono miglioramenti nei sintomi: le cause per cui i sintomi non migliorano dopo la dissezione della muscolatura sferica della cistifellea includono: persistenza o ricomparsa di anomalia funzionale della muscolatura sferica della cistifellea; anomalia funzionale della muscolatura sferica del pancreas (papilla principale); pancreatite cronica; altre malattie ostruttive pancreatico-biliari (calcoli, ristrettezze, tumori, separazione del pancreas); altre malattie non pancreatico-biliari, in particolare disfunzione del movimento intestinale o sindrome dell'intestino irritabile.

　　Prima di tutto, la dissezione della muscolatura sferica della cistifellea potrebbe non essere sufficiente e potrebbe verificarsi una ristrettezza. Anche se la muscolatura sferica della cistifellea di solito non viene completamente dissezionata, Manoukian e altri hanno suggerito che la ristrettezza della cistifellea clinicamente significativa è rara. Se in questi pazienti non c'è 'spazio per la dissezione', si può usare8~10L'espansione della borsa del gas, ma i risultati a lungo termine devono essere osservati.

　　In secondo luogo, l'importanza della dissezione della muscolatura sfinterica pancreatica è stata gradualmente riconosciuta, Eversman et al. hanno scoperto90% dei pazienti con dolore persistente o pancreatite dopo la dissezione della muscolatura sfinterica biliare hanno anomalie di pressione di base pancreatica residua. Soffer e Johlin hanno riportato che la dissezione della muscolatura sfinterica biliare è inefficace26dei pazienti,22dei pazienti (principalmente di tipo II), con aumento della pressione della muscolatura sfinterica pancreatica,2/3dei pazienti sono migliorati sintomaticamente dopo la dissezione della muscolatura sfinterica pancreatica endoscopica. Elton et al. hanno trattato pazienti con dissezione della muscolatura sfinterica biliare inefficace43I pazienti di tipo I e II SOD sono stati sottoposti a dissezione della muscolatura sfinterica pancreatica. Durante il follow-up,72% asintomatici,19% miglioramento parziale o temporaneo.

　　Terzo, poiché i pazienti hanno pancreatite cronica, la dissezione della muscolatura sfinterica biliare è inefficace. Questi pazienti possono avere o non avere anomalie di angiochimiotassi. La aspirazione del succo pancreatico intraduroide dopo la stimolazione con pancreasotropina può essere utile per la diagnosi. In alcuni pazienti con pancreatite cronica, l'ecografia endoscopica può mostrare cambiamenti nella sostanza pancreatica e nei dotti pancreatici.

　　Quarto, alcuni pazienti possono avere dolore causato da cambiamenti nella motilità gastrica, dell'intestino tenue o del colon (colite irritabile o ostruzione intestinale fittizia). La prova che i disturbi della motilità dell'apparato digerente superiore sono confusi con il dolore pancreaticobiliare (cioè dolore intermittente nella parte superiore destra dell'addome) sta aumentando. Numerosi studi iniziali hanno dimostrato che questi pazienti hanno disturbi della motilità duodenale, è necessario ulteriori studi in questo senso per determinare la frequenza, il significato e (o) la coesistenza di tali disturbi di motilità con il SOD. Uno studio recente ha suggerito che i pazienti di tipo III possono sviluppare iperalgesia viscerale specifica del duodeno e dolore ricorrente attraverso l'espansione del duodeno. rispetto al gruppo di controllo, questi pazienti sono anche molto depressi, con comportamenti ossessivi e ansia.

　　Secondo, le prospettive:

　　Le tecnologie di assistenza diagnostica e trattamento del SOD sono in miglioramento. Un endoscopico SOM di successo richiede competenze tecniche complete dell'ERCP e attenzione attenta ai dettagli principali del SOM. Se si sospetta un paziente di tipo III o con dolore lieve a moderato di tipo II SOD, è generalmente necessario provare prima la terapia medica. Se la terapia medica fallisce, si raccomanda di eseguire ERCP e valutazione della pressione. La dissezione della muscolatura sfinterica è spesso utilizzata nei pazienti di tipo I con sintomi e nei pazienti di tipo II e III con pressione anormale. I pazienti trattati inizialmente senza successo devono essere valutati completamente le ghiandole pancreatiche e la sostanza pancreatica. Le indagini o i trattamenti invasivi hanno una alta incidenza di complicazioni, devono essere confrontati i rischi e i benefici che essi portano a ciascun paziente.