結腸憩室の原因はまだ明確ではありません。多くの説が広く流布しており、一般的には先天の要素、後天的な要素、その他の要素によって引き起こされます。詳細は以下に示します:
1、先天性の要因
Evansは先天性右半腸憩室病が腸壁の胚芽発達異常によるものであると提案しました。Waughは盲腸憩室が胚芽7~10週時に盲腸が過剰に成長したために起こると考え、正常ではこの部位は萎縮するべきです。一部の腸間膜憩室患者には家族歴があります。ほとんどの憩室病は後天的な原因によるもので、組織学的な研究では腸壁筋層に先天性異常は見つかりません。憩室発病率が年齢とともに増加するという現象もこれを強力な証拠とします。本当に先天性の腸憩室は非常に稀です。
2、後天的な要因
学者の中には、西洋の先進国の低繊維食事が憩室病の主な原因であると考える人もいます。以下の臨床研究結果がこれを証明しています:
①発病率には明確な地理的分布の特徴があります。
②1950年代以降、発病率は徐々に増加しています。
③流動人口の食事が変わると憩室発病率が変化します。
④発病率は年齢とともに増加します。
⑤高繊維食事は憩室病を予防できます。
(1)憩室形成に影響を与える要因
1つは腸壁の張力、もう1つは腸腔と腹腔の圧力差です。どの部位の腔内圧もLaplace圧力の法則で測定できます。最近、圧力計を使った研究では、連続的な分節運動中に、特に乙状腸が高い腔内圧を生じることが証明されています。腸内の最大の腔内圧は降腸と乙状腸に位置しており、この圧力は粘膜が腸筋肉に突出して憩室を形成させるのに十分です。
(2)腸壁の構造的特徴
憩室発病の1つの要因でもあります。腸環状筋内のコラーゲン繊維は交叉分布しており、腸壁に張力を保ちます。年齢が増えると、腸腔内部位のコラーゲン繊維が細くなり、エラストイン繊維の作用が弱くなり、腸壁の弾性と張力が低下します。したがって、最も細くて太い乙状腸は憩室の好発部位です。腸間膜の筋肉は収縮状態で、そのため憩室が発生しにくいです。憩室患者の乙状腸平滑筋束は正常人よりも肥厚されています。肥厚した平滑筋束が形成されていない場合でも、異常な平滑筋束は憩室前期の1つの表現です。異常な平滑筋束は乙状腸に限らず、腸の他の部位、例えば直腸上段にも表れることがあります。これは乙状腸切除後さらに明確になります。病変の早期には、腸壁のこれらの脆弱部が表れます。また、構造蛋白の変化による結合組織の乱れも憩室病の早期に一定の役割を果たします。
(3)腸の運動
分節律性収縮と進行性収縮の二種類があります。前者は右半腸の内容物を往復して混ぜ合わせ、水分と塩類の吸収を促進します。後者は便を遠端に運びます。集団蠕動(mass peristalsis)は便を右半腸から乙状腸と直腸上段に直接推送し、排便意欲を引き起こします。腸間膜の脆弱な腸壁に腸間膜憩室が易く発生します。分節運動中に腔内圧が高くなり、これらの潜在的な脆弱部が腸壁に血管が入る場所で憩室が形成されやすいです。
(4)腸壁の顺应性
腸壁の順応性の異常も憩室の原因の可能性があります。静息および刺激状態での結腸の動力学研究がこの見解を支持しています。Eastwoodらの研究によると、症状のある結腸憩室患者は特定の薬物、食物、拡張バルーンに対して過度な異常な結腸圧力反応を示します。通常、腔内圧と容積は線形関係がありますが、憩室患者では圧力がすぐに安定し、容積が増えても圧力は安定します。憩室患者の圧力反応の閾値は正常人よりも明らかに低くなります。結腸壁の順応性が低下する原因は肥大した平滑筋や構造的乱れの胶原繊維に関連している可能性があります。
(5)結腸腔内圧
測定では憩室患者の基礎圧力が正常人よりも高かったことが発見されました。乙状結腸内圧が異常に高くなると、患者は左側髂骨窝の痛みや排便遅延を経験します。憩室患者の筋電図周波数は12~18Hzであり、正常人(6~10Hz)よりも高くなります。憩室患者の結腸筋電図は腸激蕩症候群とは異なり、二つの関係は明確ではありません。痛みを伴う憩室患者はよく腸激蕩症候群を合併しており、このような患者の基礎圧力は通常高くなります。憩室患者は食事や新斯的明、アセトメチルコリン、モルフィンを摂取した後、結腸運動指数が正常人よりも高くなります。度冷丁は乙状結腸内圧を増加しませんが、プロブンシンやクエン酸は結腸内圧を低下させます。静息や刺激状態での圧力異常は、乙状結腸を切除しても改善されず、全体の結腸機能障害を示唆しています。
全体として、憩室の発病原因は明らかにされていません。おそらく結腸平滑筋の異常、分節収縮時の腔内圧の増加、腸壁の順応性の低下、低繊維食事など、さまざまな要因が共同で作用している結果です。
3、関連要因
(1)肥満
過去には肥満が憩室病に関連していると考えられていましたが、研究ではそうではなかったことが証明されました。Hughらは皮下脂肪の厚さと憩室発生率に関連がないことを発見しました。
(2)心血管病
高血圧と憩室病は関連していないが、動脈硬化患者の憩室発病率は増加し、門脈下動脈の欠血に関連していると推測されます。過去に心臓梗塞が発作を起こした男性患者の憩室発病率は57%であり、同年齢層の男性患者(25%)よりも著しく高いです。65歳以上で脳血管障害を伴う患者の憩室発病率は対照群よりも著しく高いです。
(3)感情の要因と腸激蕩症候群
心臓や感情の要因が憩室発病に関連していることが発見されていません。この点は腸激蕩症候群とは異なります。腸激蕩症候群と憩室病は多くの相似点があります(便の重さ、胆汁酸および便電解質含有量など)、前者の腸腔基礎圧力も高くなっています。両者はよく同時に存在します。筋電図検査では、両者とも速波が現れます。食物や新斯的明の刺激に対して過度の圧力反応があり、高繊維食事は両者の異常な排泄時間を正し、便の重さを増やし、腸腔内圧を低下させます。通常、排気と排泄を抑制することで腸腔内圧が増加し、憩室形成を促進すると考えられていますが、実際にはそうではありません。なぜなら若者の括約筋機能は強く、憩室発病率が低いからです。一方、直肠括約筋が弛緩した老人は多发です。また、巨大結腸や便秘の患者では憩室はあまり見られません。
(4)腸炎性疾病
腸炎性疾病と憩室病の関係は比較的複雑です。憩室患者が潰瘍性大腸炎を伴う場合、大腸内圧が高くなります。憩室病とクローン病を合併する患者の約2/3が肛門周囲の症状、例えば潰瘍や低位瘻管が現れます。クローン病が憩室に合併する発症率は普通の人口に比べて5倍高く、主な臨床的特徴は痛み、不全腸閉塞、腹部の腫瘤、直腸出血、発熱および白血球増多です。BerridgeとDickは放射線学的な方法でクローン病と結腸憩室病の関係を研究し、クローン病が進行するにつれて憩室病が徐々に「消える」ことを発見しました。逆に、クローン病が徐々に軽減すると、憩室病が再び現れます。この奇妙な現象は、炎症性の腫瘤、膿瘍および瘻管などの合併症が発生しやすく、特に高齢者では肉芽腫が形成されやすくなります。放射線学的な検査では、膿瘍や狭窄が見られるだけでなく、憩室の粘膜は完全であり、クローン病の粘膜は潰瘍や浮腫が見られます。左側のクローン病はしばしば憩室病と同時に存在します。
(5)その他
憩室病は胆道疾患、裂孔疝、十二指腸潰瘍、盲腸炎および糖尿病に関連しており、しばしば痔、静脈瘤、腹壁疝、胆石症および裂孔疝を伴います。しかし、小規模の研究では憩室病と十二指腸潰瘍および動脈疾患との関連が明らかではありません。病例対照研究では、非ステロイド性抗炎症薬の摂取が重症の憩室合併症を引き起こしやすいことが示されています。
(6)結腸・直腸悪性腫瘍
憩室病と結腸・直腸息肉および腫瘍との関係はまだ明確ではありません。Edwardsは、憩室患者が悪性腫瘍や良性腺腫が普通の人口よりも低い確率で発症し、ほとんど息肉や結腸がんを合併していないことを発見しました。